炎症介质的主要作用是什么

炎症介质的主要作用是启动、介导和调节炎症过程，通过清除病原体与组织修复维持生理平衡，同时影响免疫应答及特殊人群疾病易感性。

启动炎症级联反应

炎症介质（如组胺、P物质）通过激活血管内皮细胞，引发血管扩张、通透性增加，促使血浆渗出与白细胞（中性粒细胞、巨噬细胞）募集至感染或损伤部位，启动局部炎症应答，快速响应外界刺激。

放大炎症效应

通过级联放大机制（如TNF-α诱导IL-6释放）增强血管通透性、白细胞趋化能力，延长炎症持续时间，确保病原体被充分清除。但过度放大可导致“炎症风暴”，损伤自身组织（如肺炎、急性胰腺炎）。

介导组织损伤与修复

一方面，炎症介质（如氧自由基、溶酶体酶）直接破坏感染或受损细胞，参与病原体清除；另一方面，VEGF、TGF-β等促进血管新生与基质合成，启动组织修复。但长期炎症介质失衡（如IL-1β过量）会引发慢性损伤（如类风湿关节炎）。

调节免疫应答

促炎介质（IL-1、TNF-α）引发发热，增强免疫细胞活性；抗炎介质（IL-10、IL-35）抑制过度免疫反应，维持平衡。IL-12等激活Th1免疫，促进特异性抗体生成，IL-4等促进Th2反应，参与体液免疫。

特殊人群影响

老年人因炎症介质清除能力下降，促炎因子（如CRP）长期升高与心脑血管疾病、认知衰退相关；孕妇IL-6水平升高可能增加子痫前期风险；糖尿病患者炎症介质失衡加速微血管病变与胰岛素抵抗，需警惕慢性炎症对基础病的叠加影响。