主任王晓莉

王晓莉主任医师

中日友好医院心内科

个人简介

简介:  王晓莉,主任医师,1983年毕业于上海第二军医大学医疗系获学士学位,1983.10-1987.10广州军区197医院心肾科住院医师,1987.10-1991.10中日医院心脏科住院医师,1991.10-2003.07中日医院心脏科主治医师,2003.07中日医院心脏科副主任医师,取得主任医师资格。对心血管内科常见病、多发病的诊治有颇深的造诣,包括高血压病、冠心病、高脂血症、心律失常等,特别是对心力衰竭等难治病有独特的见解和治疗手段,擅长于超声心动图的操作和诊断。参加了多项国际多中心有关心衰的药物临床研究,积累了丰富的临床经验,以及参与了多项关于高血压病、高脂血症、急性冠脉综合征等临床药物试验,并发表了多篇相关的学术论文。

擅长疾病

对心血管内科常见病、多发病的诊治有颇深的造诣,包括高血压病、冠心病、高脂血症、心律失常等,特别是对心力衰竭等难治病有独特的见解和治疗手段,擅长于超声心动图的操作和诊断。

TA的回答

问题:左心脏大 经常气不够用是什么原因

左心室增大伴随气短,多与心脏负荷长期增加、心肌结构异常或心功能减退相关,常见于高血压、冠心病、瓣膜病等疾病,需结合病因通过影像学和功能检查明确。 高血压性心脏病 长期未控制的高血压会增加左心室射血阻力,心肌持续肥厚以代偿血压升高,逐渐发展为心室腔扩大。左心室舒张和收缩功能受损后,肺循环淤血,导致活动后气短、乏力,严重时出现夜间憋醒、端坐呼吸。 冠心病与心肌梗死 冠状动脉狭窄或闭塞致心肌缺血坏死,触发心室重构(心肌细胞凋亡、瘢痕形成),左心室逐渐扩大且收缩力减弱。心排血量不足时,机体缺氧加剧,表现为劳力性气短、胸闷,严重时静息状态下也感呼吸困难。 主动脉瓣疾病 主动脉瓣狭窄或关闭不全时,左心室长期承受容量或压力负荷过度。狭窄时射血阻力增大,关闭不全时血液反流增加容量负荷,最终导致左心室扩大、心功能不全,出现进行性气短、头晕。 扩张型心肌病 以左心室腔扩大、心肌变薄为特征,病因包括遗传、感染或免疫异常。心肌收缩力显著下降,心排血量降低,早期表现为活动耐力下降,随病情进展出现静息时气短、下肢水肿。 继发性心脏负荷增加 长期贫血(如缺铁性贫血)或甲状腺功能亢进(甲亢)会增加心脏代谢需求。贫血时心脏代偿性搏动增强,甲亢时甲状腺激素直接刺激心肌,均可导致左心室扩大并伴随气短,需结合原发病(如血常规、甲状腺功能检查)综合判断。 就医提示:建议尽快通过心脏超声、心电图、血压监测明确病因。治疗以控制基础疾病(如高血压、甲亢)为主,必要时在医生指导下使用ACEI、β受体阻滞剂等药物改善心室重构。特殊人群(如老年人、孕妇)需优先排查基础疾病对心脏的影响。

问题:血压高的人献血能降低血压吗

血压高的人献血不能作为常规降血压手段,短期可能引起血压短暂波动,但长期降压效果缺乏临床证据支持,且高血压患者献血需满足严格医学条件。 短期血压波动:血容量减少引发短暂下降 献血过程中,血容量骤减(通常减少约15%-20%)可能导致收缩压短暂降低5-10mmHg,但1-2小时内身体通过肾素-血管紧张素系统激活、血管收缩等代偿机制恢复血容量,血压很快回到基线水平,无法实现持续降压。 长期降压效果:无法改变高血压核心机制 高血压的发病与遗传、交感神经激活、血管重构等多因素相关,献血仅短期减少循环血量,无法改善血管阻力增加、胰岛素抵抗等根本病理过程,因此对基线血压无长期调节作用。 潜在风险:血压控制不佳者严禁献血 血压未控制(如≥180/110mmHg)的高血压患者,献血时应激反应可能导致血压进一步升高,增加心梗、中风风险;服用利尿剂、β受体阻滞剂等降压药者,需停药48-72小时后方可献血,且需提前告知医生用药史。 科学献血建议:血压稳定者需医生评估 血压控制良好(<160/100mmHg且无并发症)的高血压患者,可在医生评估后考虑献血(每次200-400ml),献血前需充分休息、测量血压,献血后补充蛋白质和水分,避免剧烈活动。 降压核心方案:献血不可替代规范管理 高血压患者应优先通过药物(如ACEI、ARB类)、低盐饮食、规律运动等方式控制血压,献血仅为辅助选择。老年、合并冠心病或糖尿病的高血压患者,献血前需严格筛查,避免心脑血管意外。 注: 以上内容基于《中国高血压防治指南》及临床研究,具体献血决策需由血站医生结合个体情况评估。

问题:颈动脉斑块能消除吗方法

颈动脉斑块一旦形成难以完全消除,但可通过科学干预控制进展、降低风险。 斑块特点与稳定性 颈动脉斑块由脂质沉积、炎症反应及平滑肌增生形成,纤维帽包裹脂质核心后结构趋于稳定,无法通过非手术方式逆转。但研究显示,约60%斑块可长期稳定,仅少数出现脂质核心扩大或破裂风险(如不稳定斑块)。 药物控制危险因素 药物以延缓进展为主:他汀类药物(如阿托伐他汀)降低低密度脂蛋白胆固醇,稳定斑块;抗血小板药(阿司匹林)预防血栓形成;降压药(如缬沙坦)控制血压,减少血流冲击。需遵医嘱用药,监测副作用。 生活方式基础干预 饮食:低油盐低脂,增加深海鱼、坚果(含Omega-3)及高纤维蔬菜(如燕麦、芹菜); 运动:每周150分钟中等强度有氧运动(快走、游泳); 其他:戒烟限酒,BMI控制在18.5-24.9,避免肥胖。 手术/介入治疗适应症 仅适用于重度狭窄(>70%) 或症状性斑块(如短暂性脑缺血发作): 颈动脉内膜切除术(CEA):切除增厚内膜及斑块,改善血流; 支架植入术(CAS):球囊扩张后植入支架,撑开狭窄血管。 需严格评估手术风险,由神经外科/血管外科医生决定。 特殊人群注意事项 老年/糖尿病患者:他汀类需监测肝肾功能,避免与贝特类联用加重肌损伤; 出血风险高者:如胃溃疡、抗凝禁忌者,慎用阿司匹林,优先抗血小板单药; 孕妇/哺乳期女性:禁用他汀类,以生活方式干预为主,产后再评估药物必要性。 提示:斑块管理需个体化,建议每6-12个月复查颈动脉超声,结合卒中风险评分(如CHADS-VASc)制定方案。

问题:180的血压要降几天

180/mmHg的血压需在数小时至数天内逐步降压,具体时长取决于是否合并急症及个体情况,避免快速降压导致器官缺血。 一、先明确血压类型与风险 180/mmHg属于高血压急症或亚急症:若伴随头痛、胸痛、呼吸困难等症状,可能为高血压急症(如脑出血、急性心衰风险);若无明显症状但持续>180/110mmHg,为亚急症。二者均需避免血压骤降,以防脑、心、肾等器官缺血。 二、紧急降压目标与药物选择 高血压急症(如合并心梗、主动脉夹层)需在2-6小时内将收缩压降至160mmHg左右,24-48小时内逐步降至140mmHg以下;亚急症可在24-48小时内达标。一线快速降压药物有硝普钠(静脉)、硝酸甘油(舌下含服或静脉)等,具体用药由医生根据病情调整。 三、日常监测与不适应对 降压期间每15-30分钟测血压,观察心率、尿量;若出现头晕、肢体麻木,提示血压过低或脑供血不足,需立即告知医生。老年患者需同步监测电解质,避免低钾引发心律失常。 四、特殊人群注意事项 老年(>65岁):收缩压控制在140-150mmHg,降压速度≤20mmHg/24h; 合并糖尿病肾病:目标<130/80mmHg,优先ACEI/ARB类药物(如缬沙坦); 妊娠高血压:收缩压维持>140mmHg,避免胎儿缺血。 五、长期管理与预防 血压稳定后,需长期口服氨氯地平、缬沙坦等药物,每日监测血压并记录波动。坚持低盐饮食(<5g/日盐)、规律运动(每周≥150分钟)、控体重,减少血压反弹风险。 提示:血压管理需个体化,以上内容仅为科普,具体治疗请遵医嘱。

问题:心脏瓣膜置换手术的过程

心脏瓣膜置换手术通过外科或介入方式替换病变心脏瓣膜,适用于风湿性心脏病、主动脉瓣/二尖瓣病变等。手术过程分为术前评估、麻醉、操作、术后监护及特殊人群管理等环节。 1. 术前评估与准备:需完成心脏超声(评估瓣膜形态、心功能分级)、心电图、凝血功能(INR值)、肝肾功能及感染指标筛查。对合并高血压、糖尿病者需优化控制血压血糖,高龄或合并冠心病患者需评估冠脉情况,排除手术禁忌证(如严重心功能衰竭)。 2. 麻醉方式选择:全身麻醉是常规选择,术中持续监测有创动脉压、中心静脉压及心功能指标。微创瓣膜置换可采用复合麻醉(镇静+局部麻醉),降低对高龄患者心肺储备的影响。 3. 手术入路与瓣膜置换操作:传统开胸(胸骨正中切口)需建立体外循环,采用心脏停搏或不停搏技术切除病变瓣膜,植入机械瓣(寿命长、需终身抗凝)或生物瓣(寿命10~15年,出血风险低)。经导管主动脉瓣置换(TAVR)适用于高危患者,术中通过血管路径植入瓣膜,无需开胸。 4. 术后监护与康复:术后入ICU监测心率、血氧及心功能指标,24~48小时内转出ICU。需终身抗凝治疗(机械瓣需维持INR 2~3,生物瓣根据风险调整),定期复查凝血功能。康复期需限制剧烈活动,3个月内避免重体力劳动,逐步恢复至正常生活。 5. 特殊人群注意事项:高龄患者(≥80岁)需多学科团队评估,优化手术时机;儿童患者优先选择可生长型生物瓣,避免过早使用机械瓣增加抗凝风险;女性孕期需提前与心内科医生沟通,调整抗凝方案(华法林需调整为低分子肝素);合并慢性肾病患者需监测肾功能,调整药物剂量预防术后恶化。

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