北京大学第一医院内分泌内科
简介：
糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺疾病、垂体疾病等内分泌代谢疾病的诊治。
主任医师
糖尿病自测主要包括血糖监测、糖化血红蛋白检测、症状自查、体重与腰围测量及家族史评估，这些方法基于临床研究验证，能辅助早期发现血糖异常，以下是具体说明。 一、血糖监测 空腹血糖：早晨起床后未进食前测量，正常范围3.9-6.1mmol/L，≥7.0mmol/L提示糖尿病。使用免调码血糖仪，采血前用酒精棉片消毒指尖，待干燥后采血，避免挤压，结果误差控制在±0.5mmol/L内。 餐后2小时血糖：进食后2小时测量，正常＜7.8mmol/L，≥11.1mmol/L符合糖尿病诊断标准。测量前需进食日常量正餐，避免高糖零食干扰结果，建议使用采血部位轮换（指尖、指腹侧面）降低局部皮肤损伤风险。 二、糖化血红蛋白（HbA1c）检测 检测原理：反映过去2-3个月平均血糖水平，正常参考值4%-6%。静脉血检测准确性高于指尖血，单次检测即可作为风险评估指标，HbA1c≥6.5%是国际公认的糖尿病诊断阈值之一。 特殊场景解读：孕妇因血容量增加可能出现假性偏低，需结合OGTT结果综合判断；老年人若存在肾功能不全，HbA1c可能因红细胞寿命缩短出现波动，建议同步检测空腹血糖。 三、典型症状自查 三多一少症状：多饮（每日饮水＞2000ml）、多食（餐前饥饿感持续加重）、多尿（夜间排尿≥2次或尿量＞2500ml/日）、体重下降（1个月内无刻意减重却下降≥5%）。 其他警示信号：反复出现皮肤毛囊炎、伤口愈合延迟（超过2周）、不明原因视物模糊（晨起明显）、手脚麻木刺痛（对称性感觉异常），需结合血糖检测排除神经病变或眼底病变。 四、体重与体脂监测 体重指数（BMI）：计算公式为体重（kg）/身高2（m2），中国成人标准：18.5-23.9为正常，24-27.9超重，≥28为肥胖。BMI≥24者糖尿病风险增加3.3倍（《中国2型糖尿病防治指南2020》）。 腰围测量：男性≥90cm、女性≥85cm提示中心性肥胖，与胰岛素抵抗直接相关。使用软尺经脐部水平绕一周，呼气末读数，晨起空腹测量最准确。 五、家族史及风险因素评估 家族遗传：一级亲属（父母、兄弟姐妹）患糖尿病，本人患病风险升高2-3倍；若存在早发糖尿病史（一级亲属发病年龄＜50岁），风险增加至4-5倍。 生活方式筛查：长期久坐（每周运动＜150分钟）、高糖饮食（每日摄入＞50g）、长期精神压力（皮质醇持续升高）等，需每6个月复查血糖指标。 特殊人群温馨提示： 老年人：视力不佳者建议选择带语音功能血糖仪，每次采血后按压5分钟止血，避免因疼痛刺激交感神经导致血糖波动；独居老人可使用血糖仪配套APP自动记录数据，家属设置每周提醒检测。 儿童青少年：6-12岁儿童BMI超标的（≥24）或肥胖家族史者，每年检测空腹血糖；13-18岁青少年需结合体育锻炼强度，每周3次有氧运动（如快走、跳绳）每次30分钟，降低胰岛素抵抗风险。 孕妇：孕24-28周必须完成75g OGTT（空腹、1h、2h血糖），HbA1c作为辅助指标，妊娠糖尿病患者产后6-12周需复查，若空腹血糖≥6.1mmol/L则列为糖尿病前期管理对象。
甲状腺瘤（甲状腺腺瘤）多数为良性病变，但存在一定恶变可能性，总体恶变率约10%~15%，不同类型及个体差异较大，如滤泡状腺瘤恶变风险相对较高（约20%~30%），乳头状腺瘤恶变率较低（约5%以下）。 1. 甲状腺瘤的性质分类及恶变概率 甲状腺瘤主要分为良性腺瘤和恶性肿瘤两类，临床需结合病理类型区分。常见良性腺瘤包括滤泡状腺瘤、乳头状腺瘤、嗜酸细胞腺瘤等，其中滤泡状腺瘤（尤其是微小浸润型）恶变风险较高，文献显示其恶变率可达20%~30%；乳头状腺瘤恶变率较低（约5%以下），而甲状腺癌（如乳头状癌）本身不属于腺瘤范畴，需注意鉴别。总体而言，甲状腺腺瘤恶变率约10%~15%，但多数研究指出，无明显高危因素的小腺瘤（直径<2cm）恶变概率极低（<5%）。 2. 恶变的高危因素 年龄与性别：儿童及青少年患者（<18岁）甲状腺腺瘤恶变风险是成人的2~3倍，女性患者恶变率高于男性（约2：1），可能与雌激素水平相关。肿瘤特征：直径>4cm、短期内快速增大（如半年内增长>20%）、边界不清、低回声、微小钙化（尤其是砂砾样钙化）及纵横比>1的腺瘤，恶变风险显著升高。家族与病史：有家族性甲状腺癌或多发性内分泌腺瘤病2型病史者，腺瘤恶变率较普通人群高3~5倍；既往头颈部放疗史（如儿童期颈部肿瘤放疗）者，恶变风险增加10倍以上。 3. 恶变的早期预警信号 临床症状：短期内出现结节迅速增大（伴随颈部压迫感）、质地变硬且活动度降低、声音嘶哑或吞咽/呼吸困难；体格检查发现颈部淋巴结肿大（多为单侧，质地硬、活动度差）。影像学特征：超声复查中结节出现形态不规则、边界模糊、毛刺征、血流信号紊乱（如“火海征”），或TI-RADS分类升级（如从2类升至4类）。 4. 诊断与监测方法 影像学检查：首选高频超声（分辨率>1mm），可初步评估结节大小、结构及血流；若超声提示高危特征，进一步行增强CT或MRI，评估周围组织侵犯情况。病理诊断：细针穿刺细胞学检查（FNAC）是诊断金标准，对可疑结节（如直径>1cm、超声分类≥4类）建议尽早穿刺，诊断准确率达85%~95%；若FNAC结果不确定，可结合BRAF V600E基因突变检测提高诊断效率（特异性约90%）。监测策略：低风险腺瘤（直径<2cm、无高危特征）每6~12个月复查超声；高风险腺瘤（直径>4cm、有家族史等）每3~6个月复查，必要时手术干预。 5. 特殊人群注意事项 儿童患者：建议尽早手术切除，因儿童腺瘤恶变后肿瘤倍增时间短（约6~12个月），且易早期转移，手术可降低5年复发率至<10%；孕妇：优先保守观察，避免孕期细针穿刺增加流产风险，若结节快速增大压迫气管，可在孕中期（13~27周）行FNAC；既往放疗史者：需增加超声复查频率（每3个月1次），重点关注结节钙化及血流变化，避免延误微小浸润型腺瘤的诊断；合并甲亢/甲减者：优先控制甲状腺功能，如甲亢时用抗甲状腺药物维持甲功正常，甲减时补充左甲状腺素，避免激素紊乱刺激腺瘤增殖。
甲亢的主要原因包括自身免疫性甲状腺疾病、甲状腺炎症、碘摄入异常、甲状腺结节或腺瘤、药物影响等，其中自身免疫性甲状腺疾病（尤其是Graves病）占比最高（约80%以上）。 一、自身免疫性甲状腺疾病 1. Graves病：最常见的甲亢类型，由TSH受体抗体（TRAb）刺激甲状腺激素分泌增加。抗体与甲状腺细胞膜上的TSH受体结合，模拟促甲状腺激素作用，导致T3、T4合成与释放亢进。女性发病率显著高于男性（性别比例约1：5），高发年龄为20~40岁，常伴随甲状腺弥漫性肿大、突眼等症状。相关研究显示，Graves病患者中TRAb阳性率约90%，支持其作为主要病因的观点。 2. 淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎早期）：自身抗体攻击甲状腺组织，破坏甲状腺滤泡导致激素漏出，引发暂时性甲亢（桥本甲亢）。多见于中年女性，甲状腺质地较硬，常伴甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）阳性，甲亢症状较轻且持续时间较短。 二、甲状腺炎症 1. 亚急性甲状腺炎：病毒感染（如柯萨奇病毒）引发甲状腺滤泡炎症，滤泡破坏导致甲状腺激素释放入血，表现为暂时性甲亢。患者常伴颈部疼痛、发热、血沉增快，病程数周至数月，部分需短期抗炎治疗。 2. 无痛性甲状腺炎：与自身免疫相关，多见于产后女性，无明显甲状腺疼痛，症状较亚甲炎轻，甲亢持续时间较短，甲状腺功能可自行恢复。 三、碘摄入异常 1. 过量碘摄入：长期高碘饮食（如沿海地区每日碘摄入＞1000μg）或含碘药物（如胺碘酮）使用，因碘作为甲状腺激素合成原料，过量可导致激素分泌增加。甲亢患者若补碘过多，可能加重病情。 2. 碘缺乏地区补碘后：既往缺碘导致甲状腺肿的人群，长期补碘后甲状腺激素合成过多，可能诱发碘甲亢，多见于补碘后1~3年内。 四、甲状腺结节或腺瘤 1. 毒性多结节性甲状腺肿（Plummer病）：中老年人群多见，甲状腺内多个自主分泌甲状腺激素的结节，结节不受TSH调控。患者无Graves病典型症状，甲状腺核素扫描显示结节区摄取功能增强。 2. 甲状腺自主高功能腺瘤：单个腺瘤细胞基因突变，自主分泌过多甲状腺激素，表现为单侧甲状腺结节，核素扫描呈“热结节”，周围甲状腺组织萎缩。腺瘤生长缓慢，甲亢症状较轻，部分可手术治愈。 五、药物与医源性因素 1. 胺碘酮：含碘量高（约37%），长期服用可能诱发甲亢（发生率5%~10%），尤其合并甲状腺基础疾病者风险更高。 2. 左甲状腺素钠片过量：甲状腺功能减退患者长期过量补充左甲状腺素钠片，导致甲状腺激素水平过高，出现药物性甲亢，多见于未定期监测甲状腺功能者。 特殊人群提示：儿童甲亢以Graves病为主，青少年女性高发，需警惕生长发育异常；孕妇甲亢多为Graves病，可能影响妊娠结局，需早期干预；老年甲亢（淡漠型）症状隐匿，易被忽视，需结合甲状腺功能与抗体综合判断；糖尿病、系统性红斑狼疮等自身免疫病患者，患Graves病风险增加，需加强甲状腺功能监测。
糖尿病和脂肪肝被称为“亲兄弟”源于两者在发病机制、危险因素及临床共病特征上的高度关联性，即胰岛素抵抗作为核心纽带，使两种代谢性疾病常伴随出现并相互影响。 一、共同的病理基础：胰岛素抵抗。胰岛素是调节血糖和脂肪代谢的关键激素，当身体对胰岛素敏感性下降（胰岛素抵抗）时，一方面胰腺需分泌更多胰岛素维持血糖稳定，长期可引发胰岛素分泌耗竭，发展为2型糖尿病；另一方面肝脏对胰岛素敏感性降低，导致脂肪合成酶活性增强、脂肪分解酶活性减弱，使肝脏内甘油三酯等脂肪堆积，形成脂肪肝。研究显示，约80%的非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者存在胰岛素抵抗，而2型糖尿病患者中脂肪肝的合并率是非糖尿病人群的2-5倍，两者共享这一核心病理环节。 二、高共病率的临床特征。流行病学调查证实，两种疾病在人群中常形成“兄弟”般的共病关系：2型糖尿病患者中NAFLD的合并率高达40%-70%，其中重度脂肪肝（NASH）占比约20%-30%；而NAFLD患者发展为糖尿病的风险是非NAFLD人群的3-5倍。我国一项针对20-70岁成人的调查显示，同时患有糖尿病和脂肪肝的人群占总人群的6.3%，显著高于单一疾病患者，尤其在肥胖人群中，共病率可超80%，临床中约70%的脂肪肝患者存在糖代谢异常，进一步印证两者的紧密伴随性。 三、相似的危险因素驱动。两者均受肥胖（尤其是腹型肥胖）、不良生活方式及遗传因素影响：腹型肥胖（男性腰围≥90cm、女性≥85cm）时，内脏脂肪分泌的游离脂肪酸和炎症因子可同时损伤胰岛素信号通路和肝细胞代谢；长期高热量饮食（尤其是精制糖、饱和脂肪摄入过多）会加重胰岛素抵抗和肝脏脂肪堆积；每周运动＜150分钟的人群，代谢率下降使脂肪在肝脏和全身蓄积；此外，PNPLA3、TCF7L2等基因变异可同时增加糖尿病和脂肪肝的遗传易感性。 四、相互加重的恶性循环。糖尿病患者长期高血糖可直接损伤肝细胞线粒体功能，抑制脂肪氧化分解，同时激活肝脏炎症反应，加速脂肪肝进展；而脂肪肝患者因肝细胞脂肪变性，导致胰岛素受体磷酸化异常，加重胰岛素抵抗，形成“糖尿病→脂肪肝→胰岛素抵抗恶化→糖尿病加重”的闭环。临床观察显示，未经干预的NAFLD患者5年内糖尿病转化率达15%-25%，而糖尿病患者合并脂肪肝后心血管疾病风险增加2倍以上，这种双向恶化效应强化了两者的“兄弟”关系。 五、协同管理的临床策略。针对共病患者需采用多维度干预：优先通过生活方式改善（如低升糖指数饮食、每周≥150分钟中等强度运动），体重减轻5%-10%可使胰岛素抵抗和脂肪肝程度显著改善；药物治疗中，二甲双胍可同时改善胰岛素敏感性和降低肝脏脂肪含量，GLP-1受体激动剂在降糖同时有减重和肝脂肪改善作用；特殊人群如老年患者需警惕药物相互作用，儿童青少年应避免过度节食以保障生长发育，孕妇需通过营养监测预防妊娠糖尿病合并脂肪肝。
更年期综合症（围绝经期综合征）是女性45~55岁卵巢功能衰退、雌激素水平下降引发的躯体及精神心理症状群，常见症状包括月经紊乱、潮热盗汗、情绪波动、泌尿生殖道萎缩等。 一、临床症状与表现 1. 月经与生殖系统症状：月经周期缩短或延长（21天~60天）、经量减少或增多，阴道干涩、性交疼痛、反复阴道感染（因雌激素不足致黏膜萎缩）； 2. 血管舒缩症状：突然发热（潮热）伴出汗，夜间加重，持续1~5分钟，每周发作≥10次，影响睡眠质量； 3. 精神神经症状：情绪波动（易怒、焦虑）、记忆力减退、失眠、抑郁倾向，部分出现注意力不集中或情绪低落； 4. 骨骼与肌肉症状：腰背酸痛、关节痛，骨密度下降（年流失率3%~5%），骨折风险（尤其是椎体骨折）增加； 5. 心血管风险：雌激素对血管保护作用减弱，血压波动、心悸，冠心病发病风险较未绝经女性升高20%~30%。 二、诊断与评估方法 1. 病史采集：年龄（45~55岁）、症状持续时间、月经变化特点，排除既往甲状腺疾病、乳腺增生、抑郁史； 2. 体格检查：妇科内诊观察阴道黏膜萎缩程度，乳腺触诊排除结节，骨密度检测（双能X线吸收法）评估骨质疏松风险； 3. 辅助检查：性激素六项（促卵泡生成素FSH＞25IU/L，雌二醇E2＜20pg/ml），甲状腺功能（排除甲亢/甲减），子宫附件超声（排除内膜息肉或肌瘤），必要时行心理量表筛查抑郁焦虑。 三、治疗与干预策略 非药物干预优先：1. 生活方式调整：规律有氧运动（每周≥150分钟快走/游泳）、高钙饮食（每日1000mg钙+400IU维生素D）、戒烟限酒，避免咖啡因加重潮热；2. 心理支持：认知行为疗法改善情绪，必要时转诊心理科； 药物治疗（仅提名称）：1. 激素替代治疗（HRT）：雌激素（如戊酸雌二醇）联合孕激素（如地屈孕酮），适用于严重症状且无禁忌证者；2. 非激素类药物：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（如帕罗西汀）缓解潮热/失眠，双膦酸盐（如阿仑膦酸钠）预防骨质疏松。 四、特殊人群注意事项 1. 乳腺癌/子宫内膜癌病史者：HRT可能增加复发风险，禁用；需定期乳腺超声（每6个月）、宫腔镜检查排除内膜病变； 2. 血栓高风险者（肥胖、长期卧床、有血栓史）：慎用HRT，可局部使用雌激素软膏（如结合雌激素乳膏）缓解泌尿生殖道症状； 3. 老年女性（＞60岁）：每年骨密度监测，合并高血压/糖尿病者优先控制基础病，避免HRT加重代谢负担； 4. 合并抑郁倾向者：慎用SSRIs类药物（如舍曲林），优先非药物干预（冥想训练、社交活动）。 五、健康管理建议 45岁后女性每年妇科检查，重点关注月经周期、乳腺超声、骨密度；症状严重影响生活时，尽早就诊妇科内分泌专科，通过个体化方案平衡症状控制与健康风险。