武汉大学人民医院心血管内科
简介：
冠心病、高血压病、心力衰竭、心律失常等心血管疾病的临床治疗。
副主任医师心血管内科
血压升高时伴随头疼是临床常见症状组合，多因脑血管压力变化或血管舒缩功能紊乱引发。收缩压≥140 mmHg或舒张压≥90 mmHg时，脑血管壁受牵拉刺激神经末梢，或血压骤升打破血管自动调节机制，均可能导致后枕部或额部胀痛、搏动性疼痛，常合并头晕、耳鸣等表现。 一、血压升高性头疼的发生机制 1. 脑血管压力增加：血压持续升高使脑血管灌注压升高，血管壁张力增大，刺激三叉神经末梢，引发钝痛或胀痛，尤其晨起时明显。2. 血管舒缩功能异常：血压波动（如情绪激动后骤升）导致脑血管自动调节失效，血管过度扩张或痉挛，诱发头痛，部分患者可出现偏头痛样搏动性疼痛。 二、典型临床特征及人群差异 1. 疼痛特点：后枕部或额部为主，多为持续性胀痛，活动后加重，休息后可部分缓解；血压骤升时可能伴随恶心、视物模糊。2. 伴随症状：常合并心慌、耳鸣、肢体麻木，老年患者因动脉硬化更易出现脑供血不足，头痛与血压波动呈正相关。3. 特殊人群差异：中老年人群（尤其合并糖尿病、高血脂者）血管弹性下降，血压波动诱发头痛风险更高；女性更年期后雌激素水平下降，血压调节能力减弱，头痛发作频率增加；长期熬夜、高盐饮食的中青年人群，血压波动可加重头痛症状。 三、优先推荐的非药物干预措施 1. 血压监测：每日早晚测量血压并记录，收缩压控制目标<150 mmHg（可耐受范围），避免降压过快。2. 生活方式调整：限制钠盐摄入至每日5克以下，增加钾摄入（如香蕉、菠菜）；每周≥150分钟中等强度运动（如快走、游泳），避免久坐；戒烟限酒，男性每日酒精摄入量≤25克，女性≤15克。3. 情绪管理：通过冥想、深呼吸等方式缓解焦虑，避免情绪激动诱发血压骤升。 四、药物干预的适用原则 血压持续≥160/100 mmHg或非药物干预3个月无效时，需在医生指导下使用降压药物，常用药物包括钙通道阻滞剂（如氨氯地平）、血管紧张素转换酶抑制剂（如依那普利）等。老年患者避免快速降压，糖尿病合并高血压者优先选择兼具肾脏保护作用的药物，肾功能不全者慎用利尿剂。 五、特殊人群注意事项 1. 妊娠女性：血压≥140/90 mmHg伴随头痛、水肿、蛋白尿时，需警惕子痫前期，立即就医监测血压及24小时尿蛋白定量，避免延误病情。2. 儿童及青少年：血压升高需排查继发性因素（如肾脏疾病），头痛明显时优先非药物干预，避免自行服用降压药，尤其12岁以下儿童慎用复方降压制剂。3. 糖尿病患者：血压控制目标<130/80 mmHg，需同时控制糖化血红蛋白<7%，避免血压与血糖协同损伤血管，头痛加重时排查低血糖、酮症等并发症。4. 老年高血压患者：收缩压<150 mmHg时若头痛缓解，不建议盲目加药，避免血压过低诱发脑供血不足；头痛频繁发作或伴随肢体无力时，需紧急就医排查脑出血或脑梗死。
心脏官能症的典型症状主要表现为心血管系统症状、自主神经功能紊乱症状及多系统伴随症状，具体包括胸闷、心悸、心前区疼痛、气短、头晕、失眠、焦虑等，症状与情绪、压力等因素密切相关，且无器质性心脏病变证据。 一、心血管系统症状： 1. 胸闷：多为胸部闷胀感或压迫感，部位不固定，可在胸骨后、心尖部或左胸部，持续数分钟至数小时，常在情绪紧张、劳累、饱食或闷热环境中加重，休息、深呼吸或情绪平复后可缓解，与体力活动无直接关联。 2. 心悸：自觉心跳加快、心慌或“漏跳感”，静息时明显，活动后反而减轻，心率多在正常范围（60-100次/分钟），心电图检查常无异常，无器质性心律失常依据。 3. 心前区疼痛：表现为刺痛、隐痛或刀割样痛，持续时间数秒至数小时，疼痛部位不固定，与体力活动无关，服用硝酸甘油等药物无效，部分患者可伴有短暂出汗、手抖等症状。 4. 气短：活动后自觉呼吸费力，休息后缓解，无明显呼吸困难，不伴有端坐呼吸（与心功能不全鉴别），多在情绪激动时明显加重。 二、自主神经功能紊乱症状： 1. 潮热与出汗：面部、颈部突然发热，伴局部或全身出汗，夜间或情绪激动时更明显，与内分泌波动或情绪应激相关。 2. 头晕与乏力：体位变化（如站立、蹲下站起）时出现短暂头晕，伴有四肢乏力、注意力不集中，休息后缓解，无明显贫血或低血压证据。 3. 手抖与肌肉震颤：双手细微震颤（如持物时），紧张或疲劳时加重，可能伴有肌肉酸痛或僵硬感。 三、精神心理相关症状： 1. 焦虑与紧张：持续或阵发性焦虑，表现为坐立不安、恐惧，对自身症状过度担忧，常伴有“濒死感”或“失控感”，与实际心脏风险不匹配。 2. 睡眠障碍：入睡困难、多梦、易醒，晨起后仍感疲劳，与自主神经紊乱及焦虑情绪叠加相关，长期可加重躯体症状。 四、症状与诱因的关联性： 症状常随情绪波动（如愤怒、紧张）、精神压力（学业、工作压力）、睡眠不足、过度劳累等因素诱发或加重，且具有“情绪依赖性”，即情绪稳定时症状减轻，再次情绪激动时重复出现。与器质性心脏病不同，症状与运动负荷无明确关联，运动时反而可能因注意力分散或体力消耗而减轻症状。 五、特殊人群症状特点： 1. 女性（尤其是围绝经期）：因雌激素水平下降，自主神经调节失衡加重，症状更突出，常合并潮热、失眠、情绪波动，易被误诊为“更年期综合征”或“冠心病”。 2. 青少年群体：多因学业压力、熬夜、过度关注健康等因素诱发，症状以心悸、胸闷、头晕为主，部分伴有学习效率下降、注意力不集中，需通过动态心电图、心肌酶谱等检查排除甲状腺功能异常、先天性心脏病等。 3. 老年患者：常合并高血压、糖尿病等慢性疾病，症状叠加（如原有基础疾病的躯体不适与神经官能症症状混淆），需通过动态心电图、心肌酶谱等检查排除器质性病变。
心脏杂音是心脏收缩或舒张过程中的异常声音，不同部位的心脏杂音提示不同心脏病变。二尖瓣区在心尖部，二尖瓣狭窄或关闭不全可致相应杂音；主动脉瓣区包括胸骨右缘第2肋间和胸骨左缘第3、4肋间（Erb区），主动脉瓣狭窄或关闭不全有对应杂音表现；肺动脉瓣区在胸骨左缘第2肋间，肺动脉瓣狭窄或关闭不全有相应杂音；三尖瓣区在胸骨左缘第4、5肋间，三尖瓣狭窄或关闭不全有对应杂音，听诊需在安静环境、合适体位，结合多因素综合判断心脏情况。 二尖瓣区 部位：位于心尖部，即左锁骨中线内侧第5肋间处。 意义：二尖瓣区杂音较为常见，如二尖瓣狭窄时，心尖区可闻及舒张中晚期低调、隆隆样、递增型杂音；二尖瓣关闭不全时，心尖区可闻及收缩期吹风样、高调、递减型杂音。年龄方面，各年龄段均可发生相关病变导致杂音出现，儿童时期风湿性心脏病等可能累及二尖瓣引起杂音；性别差异上无特定倾向性，但不同性别患某些基础疾病的概率可能影响杂音出现，如女性围生期可能出现心脏相关变化导致杂音；生活方式方面，长期高血压、肥胖等可能增加二尖瓣病变风险从而影响杂音出现；有心血管疾病家族史的人群需更关注该部位杂音情况。 主动脉瓣区 部位：有两个部位，胸骨右缘第2肋间为主动脉瓣区，胸骨左缘第3、4肋间为主动脉瓣第二听诊区（Erb区）。 意义：主动脉瓣狭窄时，主动脉瓣区可闻及收缩期喷射样、粗糙、递增-递减型杂音，向颈部传导；主动脉瓣关闭不全时，主动脉瓣第二听诊区可闻及舒张期叹气样、递减型杂音，向心尖部传导。年龄上，老年人退行性变导致主动脉瓣病变较常见；性别方面无特定偏向，但老年男性患动脉粥样硬化相关主动脉瓣病变风险相对较高；生活方式中，高脂饮食、吸烟等易导致动脉粥样硬化，增加主动脉瓣病变几率；有主动脉瓣相关疾病家族史者需留意该部位杂音。 肺动脉瓣区 部位：胸骨左缘第2肋间。 意义：肺动脉瓣狭窄时，肺动脉瓣区可闻及收缩期喷射样杂音；肺动脉瓣关闭不全时，可闻及舒张期叹气样杂音。年龄上，先天性肺动脉瓣病变在儿童中相对常见；性别无明显差异；生活方式中，高原地区人群因缺氧等因素可能影响肺动脉情况；有先天性心脏病家族史的儿童需密切关注该部位杂音。 三尖瓣区 部位：胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。 意义：三尖瓣狭窄时，三尖瓣区可闻及舒张期隆隆样杂音；三尖瓣关闭不全时，可闻及收缩期吹风样杂音。年龄方面各年龄段均可发生，儿童时期感染性心内膜炎等可能累及三尖瓣；性别无特定偏向；生活方式中，感染等因素可能影响三尖瓣情况；有三尖瓣相关基础疾病家族史者需注意该部位杂音。 听诊心脏杂音时需在安静环境下，患者采取合适体位，如坐位、卧位等，全面听诊各个瓣膜区，结合患者的年龄、性别、生活方式、病史等综合判断心脏情况，以便准确评估是否存在心脏病变及病变性质。
冠心病是冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血缺氧引发的疾病，其常见症状以缺血性胸痛为核心表现，伴随胸闷、心悸等，部分患者症状不典型，特殊人群症状差异显著，需结合具体表现综合判断。 1. 典型缺血性胸痛 1. 症状特征：胸骨后或心前区出现压榨性、闷胀性疼痛，范围约手掌大小，可放射至左肩、左臂内侧、下颌或颈部，常在劳累、情绪激动、饱餐、寒冷等情况下诱发，休息或含服硝酸甘油后3~5分钟内缓解。 2. 临床证据：临床数据表明典型胸痛占冠心病症状的60%~70%，心电图检查常显示ST段压低或T波倒置，心肌酶谱（如肌钙蛋白）可出现升高，符合心肌缺血的病理特征。 2. 胸闷与呼吸困难 1. 症状表现：胸部发紧感、呼吸费力，活动后加重（如平地行走200米后出现气促），休息后缓解，部分患者描述为“胸部像被石头压住”“感觉气不够用”。 2. 病理机制：心肌缺血导致心功能受损，肺循环淤血，肺通气/换气功能下降，医学指南指出此类症状在合并心衰的冠心病患者中发生率达45%，尤其在合并高血压、糖尿病的患者中更为常见。 3. 非典型症状与特殊人群表现 1. 老年患者：疼痛症状减轻或消失，以乏力、意识模糊、上腹不适为主，易误诊为胃炎、胆囊炎，因长期动脉硬化致血管弹性下降，同时老年患者对疼痛敏感性降低。 2. 糖尿病患者：无痛性心肌缺血发生率高，因高血糖长期损伤自主神经，疼痛传导通路受损，常以恶心呕吐、出汗、心悸等非特异性症状就诊。 3. 女性患者：更多表现为背痛、肩胛区疼痛、牙痛，部分患者无典型胸痛，因绝经后雌激素水平下降，心血管保护作用减弱，临床观察显示女性非典型症状占比达30%。 4. 需紧急干预的危险信号 1. 症状特征：疼痛持续超过20分钟不缓解，伴大汗淋漓、濒死感、血压下降（收缩压<90mmHg）、晕厥，心电图提示ST段弓背向上抬高，心肌酶快速升高，提示急性心肌梗死。 2. 时间意义：《中国急性心肌梗死救治指南》强调，每延迟1分钟再灌注治疗，心肌坏死量增加10%，120分钟内是抢救黄金期，需立即拨打急救电话。 5. 特殊人群温馨提示 1. 老年患者（≥65岁）：建议每年行心电图检查，监测血压、血脂，出现不明原因乏力、气短时及时就医，避免因症状隐匿延误治疗。 2. 糖尿病患者：严格控制糖化血红蛋白<7%，定期检测高敏肌钙蛋白，警惕“无痛性心梗”，日常监测空腹血糖、餐后2小时血糖，预防血管病变加重。 3. 孕妇：孕期每4周产检，监测血压、心脏超声，若出现持续性胸痛伴水肿、体重异常增加，需排查围产期心肌病或冠脉痉挛。 4. 女性绝经后：每年检测血脂四项（低密度脂蛋白胆固醇<2.6mmol/L），重视背痛、恶心等非典型症状，定期进行心电图运动负荷试验筛查。
判断心肌缺血程度需综合临床症状、电生理指标、影像学表现及生物标志物，主要通过分级评估、缺血诱发试验、冠脉狭窄程度测量及心肌损伤标志物检测综合判断，具体方法如下一、基础临床评估 1. 症状分级：根据加拿大心血管学会（CCS）分级标准，Ⅰ级：日常活动不受限，仅在剧烈运动或情绪激动时发作；Ⅱ级：日常步行超过200米或爬两层楼时发作；Ⅲ级：日常步行100~200米或爬一层楼时发作；Ⅳ级：静息状态下即可发作，日常活动严重受限。2. 发作频率：稳定型心绞痛每周发作次数≤2次，不稳定型心绞痛发作频率增加或持续时间延长，可能提示缺血程度加重。 二、心电图及电生理检查 1. 静息心电图：ST段压低≥0.1mV或T波倒置提示心肌缺血，若合并ST段抬高可能提示急性心肌梗死（需结合其他指标）。2. 动态心电图：可记录24~48小时内发作性ST-T改变，捕捉无症状心肌缺血事件，分析发作持续时间及缺血负荷（发作次数/总时长）。3. 运动负荷试验：运动中ST段压低≥0.2mV、持续≥1mm或出现典型心绞痛症状，提示中度至重度心肌缺血；运动耐量（最大运动负荷）与缺血程度相关，运动能力降低越明显，缺血越严重。 三、影像学检查 1. 冠状动脉CT血管造影：通过冠脉狭窄率分级，＜25%为轻度，25%~49%为中度，50%~70%为重度，＞70%为极重度，需结合血管分布区域判断缺血范围。2. 心脏超声：节段性室壁运动异常（如运动减弱、消失或矛盾运动）提示对应冠脉供血区域缺血，左室射血分数（LVEF）＜40%提示心肌缺血已造成心功能不全，程度较重。3. 核素心肌灌注显像：通过99mTc-MIBI等显像剂评估心肌灌注缺损面积，轻度缺血缺损面积＜10%，中度10%~20%，重度＞20%，结合再分布显像判断是否为可逆性缺血。 四、心肌生物标志物检测 1. 肌钙蛋白I（cTnI）：超敏肌钙蛋白I＞0.04ng/mL提示心肌细胞损伤，若升高幅度＞99th参考值上限（第99百分位），提示缺血已造成心肌坏死，程度较重；若仅轻度升高或持续阴性，提示可逆性缺血。2. 肌酸激酶同工酶（CK-MB）：CK-MB＞5ng/mL结合胸痛，提示急性心肌缺血，但特异性低于肌钙蛋白。 五、特殊人群的评估差异 1. 老年人群：≥65岁患者中，30%~50%心肌缺血可无典型胸痛症状，需依赖心电图动态变化、影像学检查及肌钙蛋白水平综合判断，避免漏诊；糖尿病患者常合并微血管病变，即使冠脉狭窄＜50%也可能出现心肌缺血，需结合心肌灌注显像评估微循环缺血。2. 女性患者：心肌缺血多表现为非典型症状（如气促、背痛），需警惕ST段压低与T波倒置的动态变化，避免仅以狭窄程度判断缺血，部分女性患者在低负荷状态下即可出现心肌缺血。