北京协和医院内分泌科
简介：
内分泌和代谢性疾病，具有坚实的理论基础和丰富的临床经验，尤其以糖尿病诊治为专长，长期从事糖尿病基础研究和临床诊治研究。
主任医师内分泌科
高钾血症（血清钾浓度＞5.5mmol/L）的危害以心脏电生理紊乱最紧急，可直接致命；同时累及神经肌肉、肾脏功能及酸碱平衡，特殊人群风险更高。 一、心脏电生理紊乱及致命性心律失常 当血清钾升至5.5mmol/L时，心肌细胞静息电位降低，心电图表现为T波高尖（振幅＞0.5mV）；6.5mmol/L时PR间期延长、QRS波增宽；＞7.5mmol/L时QRS波进一步增宽，R波振幅降低、S波加深，最终与T波融合为正弦波，此阶段心室颤动发生率达30%-50%。房室传导阻滞可从一度进展为三度（完全阻滞），血钾＞8.5mmol/L时约20%患者出现心室停搏，儿童及老年患者因心肌储备能力差，风险更显著。 二、神经肌肉系统功能障碍 神经肌肉静息电位随血钾升高而降低，表现为对称性肌无力：血清钾5.5-6.5mmol/L时，先累及下肢（行走困难、站立不稳）；＞6.5mmol/L时向上肢进展（握力下降、抬手困难）；＞7.5mmol/L时累及躯干肌，翻身困难。儿童因神经肌肉发育未成熟，肌力下降可更快导致呼吸肌麻痹，表现为呼吸频率减慢、潮气量不足，严重时需机械通气支持。 三、肾功能损伤及代谢异常 急性高钾血症抑制肾小管钠钾交换，导致排钾能力下降，加重血钾升高；同时抑制肾小管对水的重吸收，出现多尿伴尿渗透压降低。慢性高钾血症（＞5.5mmol/L持续＞3个月）可致肾小管间质纤维化，肾素-血管紧张素系统激活，表现为夜尿增多、尿浓缩功能下降，肾小球滤过率逐年降低。 四、代谢性酸中毒叠加效应 高钾血症时，细胞外K+浓度升高，K+与H+交换进入细胞内（每3个K+入胞伴随1个H+出胞），导致代谢性酸中毒（血pH＜7.35）。酸中毒进一步加重心肌细胞电生理异常，形成“高钾-酸中毒-心律失常”恶性循环，使心脏骤停风险增加2倍。 五、特殊人群高风险特征 肾功能不全患者（肾小球滤过率＜60ml/min）因排钾能力下降，风险显著升高，需严格限制钾摄入（每日＜40mmol）；糖尿病患者胰岛素不足时钾向细胞内转移减少，合并肾功能不全者高钾血症发生率增加3倍；老年患者（＞65岁）肾功能减退，叠加服用保钾利尿剂（如螺内酯）、ACEI/ARB类降压药，血钾升高风险增加40%；婴幼儿肾小管排钾能力仅为成人50%，新生儿血钾＞6.0mmol/L时，24小时内心脏骤停风险增加40%。
糖尿病肾病自我疗法以非药物干预为核心，主要包括血糖控制、血压管理、饮食调整、体重控制及并发症监测，结合个体生活方式调整与科学监测，延缓肾功能进展。 1. 血糖管理：严格控制血糖以减少肾脏微血管损伤。糖化血红蛋白目标值<7%（非老年、无严重并发症者），老年或严重疾病者可放宽至7.5%-8.0%。日常通过空腹及餐后2小时血糖监测（每周3天，每天2-4次），结合低升糖指数饮食（碳水化合物占比40%-50%）、规律运动（每周150分钟中等强度有氧运动）及必要时药物治疗（如二甲双胍、SGLT-2抑制剂等）调节血糖，避免低血糖。老年患者注意药物相互作用，避免肾毒性药物（如非甾体抗炎药），用药前咨询医生。 2. 血压控制：血压管理目标<130/80 mmHg，大量蛋白尿或肾功能不全者可进一步控制至<125/75 mmHg。每日家庭监测血压（早晚各1次），低盐饮食（每日盐摄入<5g），减少腌制食品及高钠调味品；规律运动（如步行、太极拳）及体重控制辅助降压，必要时使用降压药物（如ACEI/ARB类、钙通道阻滞剂等）。孕妇需强化血糖监测（每2-4周产检），血压控制目标同成人但避免ACEI/ARB类药物（致畸风险）。 3. 饮食调整：以低蛋白、低盐、低磷低钾为原则。蛋白质摄入0.8-0.6g/kg/d（eGFR<60ml/min时更严格），优选优质蛋白（鸡蛋、牛奶、瘦肉），避免植物蛋白过量；每日液体摄入不超过前一日尿量+500ml（避免水肿）；高钾血症者限制香蕉、橙子等高钾食物，高磷血症者减少加工食品及坚果摄入，配合磷结合剂。儿童患者严格控制蛋白质总量（0.8-1.0g/kg/d），避免高糖高脂饮食。 4. 体重管理：BMI控制在18.5-24.9 kg/m2为宜，超重/肥胖者每月减重不超过5%体重。通过低热量均衡饮食（减少精制糖、反式脂肪）及规律运动（每周3-5次、每次30分钟中等强度运动）维持体重，避免过度减重（肌肉流失影响肾功能）。老年患者注意营养均衡，预防营养不良。 5. 并发症监测：定期检测尿微量白蛋白/肌酐比值（每3-6个月1次）、血肌酐及eGFR，早期发现肾功能恶化；监测眼底病变（每年1次）、足部皮肤及感觉（每日检查），预防糖尿病足溃疡；定期筛查心血管风险（血脂、心电图），避免心肾并发症叠加。
一、神经肌肉系统症状 1. 肌肉无力或弛缓性瘫痪：最常见症状，典型表现为下肢近端肌肉先受累，逐渐向上蔓延至躯干及上肢，严重时累及呼吸肌导致呼吸困难甚至呼吸衰竭。血清钾浓度低于3.0mmol/L时，肌肉肌力常降至Ⅲ级以下（0-5级肌力分级中），儿童因骨骼肌发育特点，症状可能更隐蔽，表现为活动耐力下降、步态不稳。 2. 周期性麻痹：部分患者出现发作性肌无力，多在剧烈运动、受凉或高糖饮食后诱发，发作时血钾进一步降低，发作持续数小时至数天，可自行缓解或经补钾后快速恢复，青少年男性多见。 二、心血管系统症状 1. 心律失常：以室性早搏、房性早搏为主，严重时可出现室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常，尤其在原有冠心病、心肌病患者中发生率升高。心电图特征性表现为ST段压低、T波低平或倒置、U波增高（U波振幅≥0.1mV提示低钾血症），老年患者因血管弹性下降，血压波动明显，可能出现体位性低血压。 2. 心肌电生理异常：心肌细胞静息电位与动作电位时程延长，心肌兴奋性先升高后降低，心肌收缩力减弱，心输出量下降，长期缺钾可导致扩张型心肌病样改变。 三、消化系统症状 1. 胃肠功能障碍：平滑肌张力降低，胃肠蠕动减慢，表现为食欲减退、恶心呕吐、腹胀、便秘，严重时发展为麻痹性肠梗阻。儿童患者可能因胃肠症状被误判为消化不良，需结合其他症状（如肌肉无力）综合判断；老年患者因合并糖尿病、高血压等基础病，症状更易与原发病混淆。 四、泌尿系统症状 1. 肾小管功能损害：肾脏浓缩功能下降，出现多尿（每日尿量＞2500ml）、夜尿增多，尿比重降低（＜1.010），长期缺钾可诱发肾小管性酸中毒，尿钾排泄增加（＞20mmol/24h），形成“缺钾-多尿-更缺钾”恶性循环。 五、特殊人群症状特点 1. 婴幼儿：症状不典型，多表现为喂养困难、精神萎靡、哭声低弱，易被忽视，常因脱水、腹泻后电解质紊乱入院时发现低钾。 2. 老年人：因基础疾病多（如慢性心衰、慢阻肺），低钾血症常与原发病叠加，肌肉无力症状被掩盖，以心律失常（如房颤、室早）为首发表现，需警惕不明原因心悸、胸闷。 3. 孕妇：孕期血容量增加导致血钾稀释性降低，孕中晚期易出现下肢肌肉酸痛、行走困难，合并妊娠高血压时症状加重，需动态监测血清钾（孕晚期正常参考值略低）。
促甲状腺激素（TSH）由腺垂体分泌，主要作用是促进甲状腺细胞的增殖、甲状腺激素的合成和释放。其分泌受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素和甲状腺激素的调节。检测TSH对诊断甲状腺疾病具有重要意义，不同人群的TSH参考值不同。 促甲状腺激素（TSH）是由腺垂体分泌的激素，主要作用是促进甲状腺细胞的增殖，促进甲状腺激素的合成和释放。下面将为你详细介绍TSH的相关知识。 一、TSH的产生和调节 1.产生部位：TSH是由腺垂体分泌的。 2.调节因素： 下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）：TRH能促进腺垂体分泌TSH。 甲状腺激素：甲状腺激素对TSH的分泌有负反馈调节作用。当甲状腺激素分泌增多时，会抑制TSH的分泌；当甲状腺激素分泌减少时，会促进TSH的分泌。 二、TSH的生理作用 TSH的主要生理作用是促进甲状腺细胞的增殖，促进甲状腺激素的合成和释放。具体来说，TSH与甲状腺细胞膜上的受体结合，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平升高，从而促进甲状腺细胞的增殖和甲状腺激素的合成。 三、TSH的检测 1.检测方法：目前常用的检测方法有免疫放射分析法、免疫化学发光法等。 2.临床意义： 增高：见于原发性甲状腺功能减退症、桥本甲状腺炎、单纯性甲状腺肿等。 降低：见于原发性甲状腺功能亢进症、亚临床甲状腺功能亢进症、甲状腺激素抵抗综合征等。 四、TSH与甲状腺疾病的关系 1.甲状腺功能减退症：由于甲状腺激素分泌减少，反馈性地引起TSH分泌增多。 2.甲状腺功能亢进症：由于甲状腺激素分泌增多，对TSH的分泌有负反馈抑制作用，导致TSH降低。 3.亚临床甲状腺功能减退症：TSH水平升高，但甲状腺激素水平正常。 4.亚临床甲状腺功能亢进症：TSH水平降低，但甲状腺激素水平正常。 五、特殊人群的TSH参考值 1.孕妇：孕早期TSH参考值为0.1-2.5mIU/L，孕中期为0.2-3.0mIU/L，孕晚期为0.3-3.0mIU/L。 2.儿童：不同年龄阶段的儿童TSH参考值不同，一般在0.3-6.0mIU/L之间。 总之，TSH是反映甲状腺功能的重要指标之一，对于甲状腺疾病的诊断和治疗具有重要意义。在临床实践中，应根据患者的具体情况选择合适的检测方法，并结合其他检查结果进行综合分析。
低血糖是指血液葡萄糖浓度低于正常范围（成人空腹<2.8mmol/L，糖尿病患者<3.9mmol/L），其症状主要源于大脑能量供应不足及自主神经应激反应，不同人群表现存在差异。 1. 神经低血糖症状：大脑葡萄糖供能不足时，认知功能与行为先出现异常。 1.1 轻度表现：注意力难以集中，记忆力下降，工作或学习效率降低，情绪出现烦躁、焦虑或低落。 1.2 中度表现：意识模糊，定向力障碍（如分不清时间、地点），行为异常如无目的走动、易怒。 1.3 重度表现：抽搐、癫痫发作，甚至进入昏迷状态，若持续低血糖超6小时，可能导致不可逆脑损伤。 2. 自主神经兴奋症状：交感神经与肾上腺髓质激活引发躯体反应。 2.1 交感神经症状：冷汗（尤其额头、手掌），心跳加快（静息心率＞100次/分钟），肌肉震颤（双手或全身细微抖动）。 2.2 代谢应激症状：强烈饥饿感，面色苍白（外周血管收缩），部分患者伴随恶心、呕吐。 3. 特殊人群症状差异： 3.1 婴幼儿及儿童：因神经系统发育不完善，症状缺乏典型性，常表现为哭闹、拒乳、嗜睡，严重时发生惊厥。婴幼儿若长期低血糖，可能影响智力发育，需及时干预。 3.2 老年人：自主神经反应减弱，典型症状（如饥饿感、冷汗）可能不明显，易被忽视，常见非特异性表现如意识模糊、跌倒，甚至诱发心律失常，需警惕心脑血管意外。 3.3 糖尿病患者：长期血糖波动者可能出现“无症状低血糖”，因自主神经功能受损，血糖＜3.9mmol/L时无明显不适，易进展为严重低血糖昏迷，需加强血糖监测频率。 4. 特殊场景下的低血糖表现： 4.1 酗酒者：空腹饮酒后，酒精抑制肝糖原分解，2-6小时内易发生低血糖，伴随恶心、呕吐、头晕，症状与低血糖叠加，可能被误认为酒精中毒。 4.2 剧烈运动后：未及时补充碳水化合物，肌糖原消耗后血糖骤降，表现为极度乏力、肌肉颤抖、步态不稳，儿童运动员可能突然“瘫软”，需立即摄入含糖饮料。 5. 低血糖分级处理：轻度症状（饥饿、出汗、心悸）通过进食15g碳水化合物（如半杯果汁）即可缓解；中度（严重认知障碍）需进食或就医；重度（抽搐、昏迷）需紧急静脉补糖，糖尿病患者应随身携带碳水化合物急救包。