首都医科大学宣武医院内分泌科
简介：
糖尿病，甲亢，甲减，骨质疏松，垂体疾病，肾上腺疾病。
主任医师内分泌科
甲状腺是人体颈部的内分泌腺体，主要分泌甲状腺激素调节新陈代谢与生长发育；甲状腺超声检查是利用超声波成像技术评估甲状腺结构与功能的无创影像学方法，广泛用于筛查与诊断甲状腺疾病。 一、甲状腺的基本概念与功能 1. 解剖位置与结构：甲状腺位于颈部甲状软骨下方、气管两旁，呈蝴蝶形分左右两叶，中间以峡部相连，由甲状腺滤泡上皮细胞构成，周围毗邻喉返神经、颈动脉等结构。超声可清晰显示甲状腺包膜完整性与内部回声均匀性。 2. 主要生理功能：通过分泌三碘甲状腺原氨酸（T3）、四碘甲状腺原氨酸（T4）调节能量代谢（维持基础代谢率）、生长发育（儿童期促进骨骼与脑发育）、心血管系统（维持正常心率）及体温稳态。甲状腺激素水平异常会导致甲亢（高代谢症状）或甲减（低代谢症状）。 3. 影响甲状腺健康的关键因素：年龄（儿童甲状腺体积随年龄增长，老年人群因代谢衰退可能出现生理性萎缩）；性别（女性患病率高于男性，尤其是甲亢、甲状腺结节）；生活方式（碘摄入异常：过量引发甲亢风险，不足导致甲减或甲状腺肿大）；病史（自身免疫性疾病如桥本甲状腺炎、Graves病，或既往颈部放疗史，均增加甲状腺疾病风险）。 二、甲状腺超声检查的技术特点与临床应用 1. 检查原理与成像特点：超声波穿透甲状腺组织时，不同结构（如结节、囊肿、正常腺体）因声阻抗差异产生反射信号，形成灰阶图像与彩色多普勒血流信号。超声可分辨直径≥2mm的微小病变，对甲状腺结节的边界、形态、钙化特征等具有诊断价值。 2. 临床应用场景：①筛查：健康人群体检中用于发现无症状甲状腺结节（女性、40岁以上人群为重点筛查对象）；②诊断：鉴别结节良恶性（如低回声、边缘不规则、微小钙化提示恶性可能）；③随访：监测甲状腺炎治疗效果（如桥本甲状腺炎回声减低的动态变化）或术后复发。 3. 特殊人群检查注意事项：孕妇（孕中晚期可安全进行，无辐射风险，需避免过度充盈膀胱）；儿童（需家长固定颈部，必要时镇静以避免运动伪影，优先选择低频率探头减少压迫）；老年人（若存在颈椎活动受限，提前评估体位可行性，避免颈部过度后仰）。 4. 检查优势与局限性：优势为无创、无辐射、可重复，适合长期随访；局限性在于无法直接反映甲状腺激素水平，需结合血液检查（如TSH、T3、T4）综合诊断。 三、甲状腺超声检查的安全性与临床价值 1. 安全性：超声检查不存在电离辐射风险，对孕妇、婴幼儿等敏感人群安全；检查中探头耦合剂为水溶性凝胶，无皮肤刺激。 2. 临床价值：研究显示，甲状腺超声可使甲状腺癌早期检出率提升30%~50%，尤其对<1cm微小癌的检出率显著高于触诊；对甲亢患者，超声可评估甲状腺血流速度（甲亢时血流丰富，呈火海征），指导抗甲状腺药物使用。 3. 检查结果解读：正常甲状腺超声表现为均匀等回声，无结节或占位；若出现低回声结节伴钙化、纵横比>1，需警惕恶性可能，建议进一步行细针穿刺活检。
甲亢患者通常需要限制碘的摄入，因为碘是甲状腺激素合成的关键原料，过量摄入会加剧甲状腺激素分泌过多的症状。具体限制建议、特殊情况及辅助措施如下。 一、碘与甲亢的病理生理关联。甲状腺通过碘摄取、有机化等步骤合成甲状腺激素（T3、T4），甲亢时甲状腺激素合成酶活性增强或受自身抗体（如TSAb）刺激，甲状腺细胞分泌激素增加。临床研究显示，碘摄入过多会通过提高甲状腺激素合成底物浓度，使血清游离T3、游离T4水平平均升高15%~20%，加重心悸、手抖、体重下降等高代谢症状。《中国临床甲状腺疾病防治指南（2020版）》明确指出，碘过量与甲亢复发风险呈正相关，每日碘摄入>200μg时，甲亢症状缓解率降低约25%。 二、碘摄入的具体限制标准。成人甲亢患者每日碘摄入量应控制在100~200μg（WHO成人推荐量的1~1.7倍），特殊情况如甲状腺危象需进一步降至<100μg。日常饮食中，避免高碘食物（如海带、紫菜、海苔、海鱼等，其碘含量可达500~1000μg/100g），优先选择无碘盐（氯化钠中不含碘），调味品如酱油、蚝油需查看成分表确认是否含碘。同时，禁用含碘药物（如胺碘酮），若因基础疾病需服用，应在医生指导下调整治疗方案。 三、特殊人群的碘摄入调整。孕妇甲亢患者需平衡胎儿发育与自身症状控制，WHO推荐孕期碘摄入量为230μg/d（孕早期）~240μg/d（孕中晚期），甲亢孕妇应维持碘摄入150~200μg/d，避免因过度限碘导致胎儿碘缺乏（增加神经发育风险）。哺乳期甲亢患者需保证每日碘摄入120~150μg，过量限碘可能减少乳汁中碘含量，影响婴儿甲状腺功能。儿童甲亢患者因生长发育需求，碘摄入不可低于50μg/d（《儿童甲状腺疾病诊疗指南（2019版）》），避免长期低碘导致甲状腺发育不良。老年甲亢患者若合并肾功能不全，需严格控制高碘食物，防止碘排泄障碍加重血碘蓄积。 四、治疗过程中的碘应用规范。抗甲状腺药物（如甲巯咪唑）治疗期间，低碘饮食可减少甲状腺激素合成原料，提高药物抑制效果，研究显示低碘饮食可使药物起效时间提前2~4周。放射性碘治疗前需严格低碘饮食2~4周，期间禁用含碘造影剂及药物，确保甲状腺对放射性碘的摄取率>80%（否则影响治疗效果）。手术治疗前需短期（10~14天）使用复方碘溶液（Lugol液），此为术前准备措施，不可长期用于甲亢治疗，且需监测过敏反应。 五、综合管理建议。除限制碘外，甲亢患者需保证每日热量摄入30~40kcal/kg（高于正常人群），补充优质蛋白（如瘦肉、鸡蛋）及B族维生素；避免刺激性食物（浓茶、咖啡、辣椒），减少交感神经兴奋症状；规律作息，避免熬夜，控制情绪波动。合并Graves病等自身免疫性甲亢者，需每月复查甲状腺功能（游离T3、游离T4、TSH），根据指标动态调整碘摄入量，维持血碘水平在安全范围（50~200μg/L）。
甲状腺结节是甲状腺内结构或形态异常的肿块，多数为良性病变，形成主要与碘摄入异常、遗传因素、自身免疫状态、辐射暴露及激素波动相关。不同性质的结节在生长速度、恶性风险及临床处理策略上存在显著差异，需结合超声特征、细针穿刺活检等综合判断。 一、碘摄入异常是重要诱因 1. 碘过量或缺乏均可影响甲状腺结节发生。过量碘摄入（如长期高碘饮食或含碘药物使用）会刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生，增加结节形成风险，研究显示沿海地区高碘饮食人群甲状腺结节患病率较内陆地区高10%~15%。碘缺乏时甲状腺激素合成不足，反馈性促甲状腺激素（TSH）升高，长期刺激甲状腺组织增生，可能形成结节。 2. 妊娠期女性因血容量增加、TSH生理性降低，若碘摄入不足，可能因TSH相对不足导致甲状腺代偿性增生，增加结节发生风险。 二、遗传因素与家族聚集性 1. 部分结节存在明确遗传倾向，如多发性甲状腺结节常与RET原癌基因、BRAF基因突变相关，家族性多发性内分泌腺瘤病2型患者甲状腺结节发生率可达30%~50%。单卵双胞胎研究显示，甲状腺结节的遗传度约40%~60%，提示遗传因素在结节形成中起重要作用。 2. 有甲状腺癌家族史者（一级亲属患病）需加强随访，此类人群中甲状腺结节恶性风险较普通人群升高2~3倍，建议每1~2年复查超声。 三、自身免疫与慢性炎症 1. 自身免疫性甲状腺疾病（如桥本甲状腺炎）患者甲状腺组织存在淋巴细胞浸润和纤维化，长期炎症刺激可导致甲状腺滤泡结构破坏，部分区域上皮细胞异常增生形成结节。临床数据显示，桥本甲状腺炎患者中甲状腺结节检出率达50%~70%，显著高于普通人群。 2. 结节性质与炎症状态相关，有研究发现，慢性淋巴细胞性甲状腺炎合并的结节中，约30%为良性，70%为炎性结节，需通过超声弹性成像与细针穿刺鉴别。 四、辐射暴露与医源性风险 1. 头颈部放射治疗史（如儿童期颈部放疗）是明确的结节诱发因素，辐射可直接损伤甲状腺细胞DNA，导致基因突变或细胞异常增殖。儿童期接受颈部放疗者，成年后甲状腺结节发生率较普通人群高10~15倍，且恶性风险增加。 2. 老年人群（＞60岁）甲状腺结节恶性风险随年龄增长而升高，70岁以上人群中，超声检出的甲状腺结节中恶性比例约10%~15%，需提高警惕，建议每6个月复查超声，必要时行细针穿刺活检。 五、激素波动与生理状态影响 1. 女性因雌激素、孕激素水平周期性变化，TSH受体敏感性增强，易受内分泌激素影响。育龄期女性甲状腺结节患病率较男性高2~3倍，妊娠期及哺乳期女性因TSH生理性降低，甲状腺组织处于相对活跃状态，可能导致结节增大或新发。 2. 生活方式中，长期精神压力（如工作压力大、焦虑情绪）可能通过下丘脑-垂体-甲状腺轴影响TSH分泌，增加结节发生风险。建议此类人群通过规律作息、适度运动调节激素水平。
长期服药的甲减女性停药可能导致多方面健康风险，具体包括甲状腺功能指标反弹、心血管系统损伤、内分泌轴紊乱、特殊人群生育及代谢异常风险升高。 一、甲状腺功能指标反弹与症状复发加重 1. 典型症状复发：停药后甲状腺激素水平下降，身体代谢率降低，患者会出现乏力、怕冷、体重增加、便秘、皮肤干燥、心率减慢等甲减症状，严重时可发展为黏液性水肿，表现为皮肤粗糙、肿胀、声音嘶哑，甚至累及呼吸肌导致呼吸困难。 2. 实验室指标异常：血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）水平显著降低，促甲状腺激素（TSH）水平升高，提示甲状腺功能减退状态持续。 二、心血管系统风险升高 1. 血脂代谢紊乱：甲状腺激素不足会导致胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯水平升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低，动脉粥样硬化风险增加，此类患者冠心病、心肌梗死发生率较甲状腺功能正常者高2~3倍。 2. 心脏功能受损：心肌收缩力减弱、心输出量下降，可能诱发或加重心包积液、心力衰竭，尤其对于合并高血压、糖尿病的患者，心血管事件风险进一步升高。 三、内分泌轴功能紊乱 1. 垂体-甲状腺轴调节异常：长期外源性补充甲状腺激素会反馈抑制垂体TSH分泌，突然停药后TSH分泌可能暂时紊乱，导致甲状腺自身合成功能恢复延迟，部分患者可能进展为永久性甲减。 2. 自身免疫反应加重：TPOAb阳性患者停药后，自身免疫攻击甲状腺组织可能加速，甲状腺滤泡细胞进一步受损，甲状腺激素分泌能力下降，加重甲减症状。 四、特殊人群风险差异 1. 育龄期女性：停药后甲状腺激素不足影响下丘脑-垂体-卵巢轴功能，导致月经周期紊乱（如闭经、月经稀发）、排卵异常，增加不孕或早期流产风险，甲状腺功能正常的孕妇流产率可降低至1%以下，而甲减未控制者流产率可达10%~15%。 2. 老年女性：合并骨质疏松、糖尿病的老年患者，停药后甲减症状可能掩盖原发病表现，延误糖尿病血糖监测及骨质疏松治疗，同时骨密度进一步下降，骨折风险增加30%~50%。 五、长期停药的累积健康风险 1. 神经系统功能下降：甲状腺激素对中枢神经系统髓鞘发育及神经递质合成至关重要，长期停药可能导致记忆力减退、注意力不集中、情绪低落，青少年患者可能出现学习能力下降，影响认知发育。 2. 代谢综合征风险：甲状腺激素不足诱发胰岛素抵抗加重，血糖调节能力下降，空腹血糖升高风险增加，同时血脂异常、腹型肥胖等代谢异常指标叠加，使代谢综合征发生率升高至25%~30%。 甲减患者停药需在医生指导下逐步调整剂量，定期监测甲状腺功能（如每4~6周复查TSH、FT3、FT4），避免自行停药。若需停药，需优先评估停药后甲状腺自身抗体水平及甲状腺超声检查结果，综合判断是否存在永久性甲减风险，调整方案前应与内分泌科医生充分沟通。
血糖偏高不等于糖尿病，二者需通过医学检测指标和临床症状综合判断。具体诊断需依据空腹血糖、餐后2小时血糖及糖化血红蛋白等指标，血糖偏高仅为血糖水平超出正常范围，而糖尿病需满足特定诊断标准。 一、诊断糖尿病的核心医学指标： 1. 空腹血糖：正常范围3.9~6.1mmol/L，糖尿病诊断标准为空腹血糖≥7.0mmol/L，单次检测异常需重复确认或结合其他指标。 2. 餐后2小时血糖：正常＜7.8mmol/L，糖尿病诊断标准≥11.1mmol/L，检测需严格按标准流程（如口服75g葡萄糖耐量试验）。 3. 糖化血红蛋白：反映近2~3个月平均血糖，正常＜6.5%，糖尿病诊断标准≥6.5%，不受单次饮食或应激影响。 二、血糖偏高的常见原因： 1. 生理性波动：短时间内进食大量高糖食物、剧烈运动后、情绪应激（如焦虑、手术）等可引起暂时性血糖升高，去除诱因后可恢复正常。 2. 病理性因素：甲状腺功能亢进、慢性肝病、肾功能不全、库欣综合征等疾病可通过影响糖代谢或胰岛素分泌导致血糖升高。 3. 药物及其他因素：长期使用糖皮质激素（如泼尼松）、利尿剂（如氢氯噻嗪）等药物，或存在胰岛素抵抗状态（如肥胖人群）也可能出现血糖偏高。 三、糖尿病高危人群特征及干预重点： 1. 年龄与性别：40岁以上人群、有糖尿病家族史（一级亲属患病）者风险显著增加；女性妊娠期间（妊娠糖尿病）因激素变化导致胰岛素抵抗，需产后6~12周复查。 2. 生活方式：长期高热量饮食（尤其是精制糖摄入过多）、久坐少动、腹型肥胖（男性腰围≥90cm，女性≥85cm）人群易发生胰岛素抵抗。 3. 基础疾病：合并高血压（≥140/90mmHg）、高血脂（甘油三酯≥1.7mmol/L）的人群，糖尿病发病风险较普通人群高2~3倍。 四、血糖偏高与糖尿病的处理差异： 1. 血糖偏高（未达糖尿病标准）：优先通过非药物干预，如控制碳水化合物摄入（每日主食200~300g，以全谷物为主）、每周150分钟中等强度运动（如快走、游泳）、减轻体重（目标减重5%~10%），每3个月复查血糖及糖化血红蛋白。 2. 糖尿病：需在医生指导下规范治疗，包括口服降糖药或胰岛素注射，定期监测空腹及餐后血糖（空腹4.4~7.0mmol/L，非空腹＜10.0mmol/L），同时管理血脂、血压等综合危险因素，降低并发症风险。 特殊人群注意事项：老年人（≥65岁）血糖控制目标可适当放宽（空腹＜8.3mmol/L，餐后＜11.1mmol/L），避免低血糖风险；孕妇需严格遵循妊娠糖尿病饮食指南，避免摄入高糖水果（如荔枝、芒果），优先选择低升糖指数食物（如燕麦、芹菜）；儿童青少年若血糖偏高，需排查1型糖尿病可能，避免使用长效胰岛素，以基础胰岛素联合口服药（如二甲双胍）规范治疗，加强运动习惯培养。