北京医院血液内科
简介：
擅长常见的血液系统疾病，如白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等，各种血细胞减少性疾病。
主任医师血液内科
淋巴瘤不会传染。淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤，其发病与基因突变、免疫功能异常、环境因素（如化学物质、辐射）等多种因素相关，并无传染性病原体参与。 一、病因构成决定无传染性 淋巴瘤的核心病理基础是淋巴细胞异常增殖，其发病机制涉及：1. 基因突变：原癌基因（如MYC）激活或抑癌基因（如TP53）失活导致细胞恶性转化；2. 免疫异常：自身免疫性疾病患者（如系统性红斑狼疮）、长期使用免疫抑制剂者，因免疫系统监视功能下降，淋巴瘤风险升高；3. 环境暴露：长期接触苯、甲醛等化学致癌物或电离辐射（如X射线），可能诱发细胞基因突变。上述因素均不具备传染性，不存在病原体（如病毒、细菌）传播导致淋巴瘤的证据。 二、EB病毒与淋巴瘤的关联性≠传染性 EB病毒（Epstein-Barr virus）与部分淋巴瘤（如Burkitt淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤）发病相关，但EB病毒本身可通过唾液传播（如共用餐具、接吻），是传染性病原体。需明确：EB病毒感染≠淋巴瘤，约90%成年人曾感染EB病毒，但仅少数感染者会发生淋巴瘤，且淋巴瘤发生是EB病毒感染后细胞异常增殖的结果，非病毒直接传播导致淋巴瘤，二者是不同环节，不可混淆为“淋巴瘤传染”。 三、家族遗传倾向≠传染 一级亲属（父母、兄弟姐妹）患淋巴瘤，本人患病风险较普通人群升高2-3倍，但这是遗传易感性（如某些基因突变携带）导致，非传染因子传递。目前未发现淋巴瘤存在单基因显性遗传模式，遗传因素仅增加患病概率，不构成直接传染。 四、特殊人群的风险与防护 1. 家族史者：无需过度焦虑，建议保持规律作息、避免接触有毒物质，每年进行血常规及浅表淋巴结触诊检查；2. 免疫低下者：如HIV感染者、器官移植受者，需定期监测免疫指标，避免感染风险；3. 儿童与青少年：家长无需隔离患儿，发现无痛性颈部/腋下淋巴结肿大（直径＞1cm且质地硬）、不明原因发热等症状，应及时就医排查。 五、预防核心策略 淋巴瘤的预防重点在于控制可控风险因素：减少接触甲醛、苯等装修材料污染，避免长期暴晒或辐射暴露，保持均衡饮食与规律运动以维持免疫功能，及时治疗慢性感染（如幽门螺杆菌）。对于EB病毒感染高危人群（如青少年），避免共用牙刷、餐具等可降低EB病毒传播风险，但无法直接预防淋巴瘤。
淋巴癌（淋巴瘤）的常见症状包括无痛性淋巴结肿大、全身伴随症状、局部压迫症状、皮肤异常及结外器官侵犯表现。具体如下： 一、无痛性淋巴结肿大 1. 好发部位：颈部、腋下、腹股沟等浅表淋巴结最常见，纵隔、腹膜后等深部淋巴结也可受累。 2. 特征：肿大淋巴结质地较硬、表面光滑、早期可推动、与周围组织无粘连，无明显压痛（与炎症性淋巴结炎鉴别）。 3. 进展特点：呈进行性增大，数月内体积明显增加，部分融合成团块。特殊人群注意：儿童（2~10岁）常以颈部/腋下肿块就诊，需与传染性单核细胞增多症鉴别；老年患者（≥65岁）因免疫功能衰退，症状隐匿，需结合超声或CT明确性质。 二、全身非特异性症状 1. 发热：30%~40%患者出现不明原因发热，多为持续性低热（38℃左右），少数高热（>39℃），部分呈周期性发热（Pel-Ebstein热）。 2. 盗汗：夜间入睡后异常出汗，醒后汗止，严重时衣物湿透。 3. 体重下降：6个月内无刻意减重情况下，体重较基线水平下降10%以上，需排除糖尿病、甲状腺功能亢进等慢性消耗性疾病。 三、局部压迫或浸润症状 1. 纵隔淋巴结肿大：压迫气管、支气管引发咳嗽、胸闷、呼吸困难，累及上腔静脉时出现面部及上肢水肿（上腔静脉综合征）。 2. 腹膜后/腹腔淋巴结肿大：压迫胃肠道导致腹胀、腹痛、食欲减退，严重时引发肠梗阻或肠套叠。 3. 浅表淋巴结压迫：颈部淋巴结压迫喉返神经可致声音嘶哑，腋窝淋巴结肿大影响上肢活动范围。 四、皮肤及黏膜受累表现 1. 皮肤瘙痒：发生率15%~20%，多为全身性，无明显皮疹，与血清嗜酸性粒细胞升高、组胺释放相关。 2. 皮肤结节/肿块：部分淋巴瘤直接侵犯皮肤，表现为皮下硬性结节、红色斑块，少数出现溃疡或色素沉着，常见于蕈样肉芽肿等亚型。 五、结外器官侵犯症状 1. 胃肠道：非霍奇金淋巴瘤常见，表现为腹痛、腹泻、便血，内镜可见黏膜溃疡或肿块，累及小肠可引发吸收不良综合征。 2. 骨骼：胸椎、腰椎等部位骨痛明显，X线或CT可见溶骨性破坏，严重时发生病理性骨折。 3. 中枢神经系统：头痛、呕吐、肢体麻木或无力，脑脊液检查可见异常细胞，多见于中枢神经系统淋巴瘤。 4. 肝脏/脾脏：肝大伴转氨酶升高，脾脏肿大触及左肋下边缘，提示肝门淋巴结压迫或直接浸润。
血红蛋白偏低的原因分为生理性和病理性，生理性原因有妊娠中晚期女性因血容量增加致血液稀释，分娩后多可恢复，婴幼儿因生长发育快造血原料需求多未及时补充，合理添加辅食可改善；病理性原因包括红细胞生成减少的缺铁性贫血（铁摄入不足、吸收障碍或丢失过多）、巨幼细胞贫血（缺乏维生素B或叶酸）、再生障碍性贫血（骨髓造血功能衰竭），红细胞破坏过多的溶血性贫血（红细胞膜异常或免疫系统异常攻击自身红细胞），失血的急性失血（外伤大出血）、慢性失血（如月经过多、消化道慢性失血长期丢失）致血红蛋白偏低。 一、生理性原因 1.妊娠中晚期女性：孕期女性血容量会增加，血液处于稀释状态，可出现血红蛋白偏低，一般属于生理性代偿变化，分娩后多可逐渐恢复正常。 2.婴幼儿：婴幼儿生长发育迅速，对铁等造血原料的需求相对较多，若未能及时补充足够的造血原料，可能出现生理性血红蛋白偏低情况，随着合理添加辅食等一般可改善。 二、病理性原因 （一）红细胞生成减少 1.缺铁性贫血：铁是合成血红蛋白的重要原料，铁摄入不足（如长期素食、饮食中铁含量低）、吸收障碍（如胃肠道疾病影响铁吸收）或丢失过多（如慢性失血，如月经过多、消化道慢性失血等）均可导致体内铁缺乏，进而影响血红蛋白合成，引起血红蛋白偏低。 2.巨幼细胞贫血：机体缺乏维生素B或叶酸时，会影响DNA合成，导致红细胞生成障碍，引发巨幼细胞贫血，出现血红蛋白偏低，常见于长期素食、胃肠道吸收功能障碍等人群。 3.再生障碍性贫血：骨髓造血干细胞受损或造血微环境异常，导致骨髓造血功能衰竭，红细胞生成减少，从而引起血红蛋白偏低，患者常伴有全血细胞减少等表现。 （二）红细胞破坏过多 1.溶血性贫血：遗传性球形红细胞增多症等遗传性疾病可使红细胞膜异常，易被破坏；自身免疫性溶血性贫血是机体免疫系统异常攻击自身红细胞，导致红细胞破坏增加，当骨髓代偿能力不足时，就会出现血红蛋白偏低，常见于感染、自身免疫性疾病等诱因下发病。 （三）失血 1.急性失血：如外伤导致的大出血，短时间内大量红细胞丢失，可迅速引起血红蛋白偏低。 2.慢性失血：如月经过多（女性子宫肌瘤等疾病可致）、消化道慢性失血（如胃溃疡、肠道肿瘤等引起的慢性少量出血），长期慢性失血会使体内红细胞丢失过多，最终导致血红蛋白偏低。
紫癜是因血管壁异常、血小板数量或功能异常及凝血功能障碍致血液渗出皮肤或黏膜下形成皮肤变色症状，分血小板减少性紫癜（儿童多见，伴鼻出血等）和非血小板减少性紫癜（血管性紫癜含过敏性紫癜即机体变态反应致紫癜伴瘙痒关节痛等、老年性紫癜因皮肤血管退行性变轻微外伤后出现），常见病因有血小板异常（血液系统病致生成减少破坏过多）、血管异常（结构异常或通透性增加）、凝血功能障碍（血友病等），不同人群中儿童需留意过敏性紫癜等及伴随症状，老年人关注血管退行性变和抗凝药物致凝血异常，女性考虑月经妊娠等特殊时期相关情况。 一、紫癜的定义 紫癜是指由于血管壁异常、血小板数量或功能异常以及凝血功能障碍等原因，导致血液渗出至皮肤或黏膜下，形成直径约3~5毫米的皮肤变色症状，直径小于2毫米者称为瘀点，大于5毫米者为瘀斑。 二、分类及特点 （一）血小板减少性紫癜 因血小板数量减少或功能异常引发，如特发性血小板减少性紫癜，患者皮肤可见散在紫癜，严重时出现瘀斑，常伴鼻出血、牙龈出血等表现，儿童多见，发病可能与感染等因素相关。 （二）非血小板减少性紫癜 1.血管性紫癜 过敏性紫癜：机体对致敏物质产生变态反应，致血管通透性和脆性增加出现紫癜，多见于儿童及青少年，好发于下肢伸侧及臀部，紫癜可伴瘙痒、关节痛等。 老年性紫癜：与老年人皮肤、血管退行性变有关，常因轻微外伤后出现紫癜，好发于暴露部位。 三、常见病因 （一）血小板异常 再生障碍性贫血、白血病等血液系统疾病可致血小板生成减少或破坏过多，引发紫癜。 （二）血管异常 遗传性出血性毛细血管扩张症患者血管结构异常易出现紫癜；感染、过敏等因素可使血管通透性增加引发紫癜。 （三）凝血功能障碍 血友病患者因凝血因子缺乏，凝血功能异常，易出现紫癜及深部组织血肿。 四、不同人群特点 （一）儿童 紫癜需留意是否为过敏性紫癜等，可能与感染、食物药物过敏等有关，需观察伴随症状，如关节痛、腹痛等表现。 （二）老年人 紫癜要关注是否有血管退行性变及是否因服用抗凝药物等导致凝血异常，需避免外伤，定期检查凝血功能等。 （三）女性 需考虑是否与月经、妊娠等特殊生理时期相关，月经期间血小板功能可能有变化，妊娠时凝血状态也可能改变，需关注紫癜情况。
淋巴瘤常见症状主要包括局部无痛性淋巴结肿大、全身非特异性症状、结外器官侵犯表现及特殊人群症状差异。 一、局部无痛性淋巴结肿大 1. 浅表部位肿大：最典型表现为颈部、腋窝、腹股沟等区域出现无痛性肿块，质地较硬且可推动，早期表面光滑，随病情进展逐渐融合成团块状，活动度下降，严重时压迫周围血管、神经可引发局部疼痛或水肿。 2. 深部淋巴结肿大：纵隔、腹膜后等部位淋巴结受累时，早期多无明显症状，肿大到一定程度可压迫邻近器官，如纵隔淋巴结可导致咳嗽、胸闷、呼吸困难，腹膜后淋巴结肿大可能出现腰背痛、腹部包块。 二、全身非特异性症状 1. 发热：表现为持续性低热（38℃以上）或周期性发热（Pel-Ebstein热），后者特点为高热后自行缓解，反复发作，部分患者因合并感染出现高热与寒战交替。 2. 盗汗：夜间或入睡后大量出汗，严重时浸透衣物，与肿瘤细胞代谢活跃导致自主神经功能紊乱有关。 3. 体重下降：6个月内无刻意减重或增加运动量，体重较原有水平下降10%以上，与肿瘤消耗、食欲减退及代谢紊乱相关。 三、结外器官侵犯表现 1. 胃肠道：常见于非霍奇金淋巴瘤，表现为腹痛、腹胀、腹泻或便秘，部分伴便血、肠梗阻，内镜检查可见黏膜溃疡或肿块。 2. 皮肤：可出现无痛性结节、红斑、溃疡或剥脱性皮炎，霍奇金淋巴瘤患者偶见皮肤瘙痒或类似蕈样肉芽肿的改变。 3. 骨骼：侵犯长骨或脊柱时出现骨痛、病理性骨折，儿童患者可能以关节疼痛为首发表现，需与风湿性疾病鉴别。 4. 中枢神经系统：淋巴瘤细胞浸润颅内或脊髓时，可出现头痛、呕吐、肢体麻木、肌力下降等症状，严重者伴意识障碍。 四、特殊人群症状差异 1. 儿童患者：以纵隔或腹膜后淋巴结肿大为主，易压迫气管导致呼吸困难，或因肿块快速增大出现上腔静脉综合征；部分T细胞淋巴瘤患儿早期可伴皮肤浸润或鼻塞、鼻出血等症状。 2. 老年患者：免疫功能相对低下，发热、盗汗等全身症状较隐匿，常以不明原因消瘦或局部肿块就诊，合并糖尿病、高血压等基础疾病时症状可能被掩盖。 3. 免疫缺陷人群：HIV感染者或器官移植后患者，淋巴瘤发生风险较高，可累及多部位淋巴结或结外组织，表现为全身淋巴结肿大伴口腔黏膜溃疡、机会性感染。