主任李延兵

李延兵主任医师

中山大学附属第一医院内分泌科

个人简介

简介:内分泌博士、博士生导师、中山大学名医、中山大学附属第一医院内分泌科 主任、广东省卫生厅内分泌重点实验室 主任、广东省医学会内分泌学分会主任委员、中华医学会内分泌分会委员、血糖监测学组副组长、中国胰岛素分泌研究组组长、广东省国家级医学领军人才、国家重大慢病重点专项首席专家、J Diabetes Res 客座主编、Diabetes Metab Res Rev客座编辑、中华糖尿病杂志编委、中华内分泌代谢杂志编委、中华肥胖与代谢病电子杂志副主编、广东省健康管理学会代谢与内分泌专业委员会主任委员、广东省干部保健专家组成员、广东省健康教育首席专家、主要研究方向:胰岛β细胞功能保护与糖尿病慢性并发症防治。发表科研论文200多篇,第一作者或通讯作者论著发表在 Lancet、DiabetesCare、Thyroid、JCEM、Metabolism等著名学术刊物;获2011年度国家科技进步奖二等奖、2008广东省科技进步一等奖和2007教育部科技进步一等奖各1项;获2015中国胰岛素研究组成就奖。

擅长疾病

擅长:糖尿病、甲状腺疾病、垂体-肾上腺疾病、继发性高血压、生长发育异常、骨质疏松症,糖尿病胰岛B细胞功能及早期保护、糖尿病慢性并发症发病机理及防治。

TA的回答

问题:喝电解质水的好处和坏处

喝电解质水可维持电解质平衡、快速补水及缓解特定状况不适,但过量饮用电解质水可能导致电解质紊乱、长期依赖会削弱自身调节能力,肾病患者、高血压患者、糖尿病患者等特殊人群需谨慎饮用。 一、喝电解质水的好处 1.维持电解质平衡:人体在运动、出汗、腹泻、呕吐等情况下会丢失钠、钾、氯等电解质,电解质水可补充这些流失的电解质,维持细胞内外渗透压平衡,保障神经肌肉正常功能。例如,运动后大量出汗,电解质水能及时补充因出汗丢失的钠和钾,避免出现肌肉痉挛等情况,相关研究表明适量补充电解质水有助于恢复运动后机体的电解质稳态(参考相关运动医学领域研究)。 2.快速补水:电解质能提高水在肠道的吸收率,相比单纯饮水,电解质水可更快被人体吸收,有效缓解脱水状态。比如在高温环境下工作或活动时,饮用电解质水能快速补充水分和电解质,防止脱水引发的头晕、乏力等不适。 3.缓解特定状况引发的不适:当因腹泻、呕吐导致体液丢失时,补充电解质水可纠正电解质紊乱,缓解脱水带来的口渴、乏力等症状,对恢复机体正常生理功能有积极作用,临床研究显示电解质补充在腹泻病治疗中能辅助改善患者脱水及电解质失衡状况。 二、喝电解质水的坏处 1.可能导致电解质紊乱:若过量饮用电解质水,会使某一种电解质摄入过多,打破原本的电解质平衡。例如,钠摄入过多可能增加肾脏负担,还可能引起血钠浓度异常升高,对心血管系统产生不良影响,长期高钠摄入与高血压等疾病的发生风险增加相关(有流行病学及临床研究支撑)。 2.长期依赖削弱自身调节能力:长期依赖电解质水补充电解质,会使人体自身调节电解质平衡的机制处于相对“懈怠”状态,降低机体自身对电解质失衡的感知和调节能力,一旦停止依赖电解质水,可能出现短时间内电解质调节的不适应情况。 3.特殊人群需谨慎: 肾病患者:肾脏对电解质的代谢和调节功能受限,过量饮用电解质水可能加重肾脏负担,导致电解质在体内蓄积,进一步损害肾功能,这类人群应在医生指导下谨慎饮用电解质水。 高血压患者:电解质水中通常含有一定量的钠,高血压患者过量摄入钠会使血压升高,不利于血压的控制,需控制电解质水的饮用量及选择低钠配方的电解质水。 糖尿病患者:部分电解质水含有一定糖分,糖尿病患者饮用不当可能引起血糖波动,选择无糖或低糖的电解质水并注意监测血糖是必要的。

问题:糖尿病遗传吗

糖尿病具有一定遗传倾向但非绝对遗传,1型糖尿病是多基因遗传性疾病,与HLA基因区域密切相关且受环境因素触发,多见于儿童青少年;2型糖尿病遗传度高,家族聚集性明显,受基因及肥胖等环境因素影响,有家族史人群需保持健康生活方式,糖尿病由遗传和环境因素共同作用致发,有家族史人群要降低发病风险,患者需规范治疗管理。 1.1型糖尿病的遗传情况 1型糖尿病的遗传机制相对复杂,它是一种多基因遗传性疾病。相关研究发现,人类白细胞抗原(HLA)基因区域与1型糖尿病的遗传易感性密切相关。HLA基因位于第6号染色体短臂上,其不同的等位基因组合会影响机体的免疫调节功能。例如,某些HLA基因型的个体,免疫系统更容易错误地攻击胰岛β细胞,从而引发1型糖尿病。但即使携带相关易感基因,也不一定就会发病,环境因素如病毒感染(如柯萨奇病毒等)等可能会触发1型糖尿病的发生。在年龄方面,1型糖尿病可发生于任何年龄,但多见于儿童和青少年。对于有1型糖尿病家族史的儿童和青少年,需要更加关注其健康状况,定期监测血糖等指标,以便早期发现可能出现的血糖异常情况。 2.2型糖尿病的遗传情况 2型糖尿病的遗传度较高。家族聚集性较为明显,如果父母均患有2型糖尿病,子女患2型糖尿病的概率会显著增加。其遗传涉及多个基因的协同作用,这些基因会影响胰岛素的分泌、胰岛素抵抗等方面。在生活方式方面,肥胖、缺乏运动、高热量饮食等环境因素在2型糖尿病的发病中起到了重要的触发作用。对于有2型糖尿病家族史的人群,尤其是中老年人,更应注重保持健康的生活方式,如合理控制饮食,保证饮食中营养均衡且热量适中,避免过度摄入高糖、高脂肪食物;坚持适量的运动,如每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动等,以降低患2型糖尿病的风险。同时,要定期监测血糖、血压、血脂等指标,早期发现代谢异常情况并及时干预。 总之,糖尿病有一定的遗传背景,但遗传因素和环境因素共同作用才会导致糖尿病的发生。对于有糖尿病家族史的人群,应充分认识到自身的遗传易感性,通过积极改善生活方式等措施来降低发病风险;而对于已经患有糖尿病的患者,无论是1型还是2型,都需要根据自身情况进行规范的治疗和管理,包括合理的饮食控制、适当的运动以及必要时的药物治疗等,以维持良好的血糖控制,减少并发症的发生。

问题:碘过量会导致什么疾病

碘过量可引发甲状腺肿,扰乱甲状腺激素代谢致甲状腺功能减退或亢进,诱发自身免疫性甲状腺病,影响心血管、神经系统等,孕妇、儿童及有甲状腺病或自身免疫病倾向者需注意合理碘摄入避免过量。 一、甲状腺功能异常相关疾病 1.甲状腺肿:碘过量可引发甲状腺肿,分为代偿性甲状腺肿与病理性甲状腺肿。当机体摄入过量碘时,甲状腺激素合成与释放短期内受抑制,促甲状腺激素(TSH)分泌增加,刺激甲状腺滤泡增生、肥大,导致甲状腺肿大。长期过量碘摄入还可能干扰甲状腺激素合成的有机化过程,进一步促使甲状腺代偿性肿大。 2.甲状腺功能减退或亢进:碘过量会扰乱甲状腺激素的正常代谢平衡。短期内大量碘摄入可能抑制甲状腺激素释放,引发甲状腺功能减退,出现乏力、畏寒、黏液性水肿等表现;而长期碘过量也可能打破甲状腺自身调节机制,诱发甲状腺功能亢进,表现为心悸、多汗、消瘦等症状。 二、自身免疫性甲状腺病 碘过量可诱发自身免疫性甲状腺病,如Graves病(毒性弥漫性甲状腺肿)或桥本甲状腺炎的发病风险增加。碘作为甲状腺抗原的一种,过量摄入可能打破机体免疫耐受,激活自身免疫反应,导致甲状腺自身抗体产生,攻击甲状腺组织,进而引发自身免疫性甲状腺炎,影响甲状腺正常功能。 三、对其他系统的影响 1.心血管系统:碘过量可能影响心血管系统稳态,导致心率失常、血压异常等。研究显示,长期碘过量人群心血管不良事件发生风险升高,可能与甲状腺功能异常引发的代谢紊乱及对心血管系统的直接毒性作用相关。 2.神经系统:儿童时期碘过量可能干扰神经系统发育,影响智力发育及生长发育。孕妇碘过量则可能通过胎盘影响胎儿甲状腺功能,进而波及胎儿神经系统的正常发育,增加胎儿智力发育受损的风险。 3.其他:过量碘摄入还可能对生殖系统等产生潜在影响,如影响男性精子质量等,但相关机制仍需进一步深入研究明确。 特殊人群方面,孕妇需尤其注意碘摄入平衡,过量碘可能通过胎盘影响胎儿甲状腺功能,因此孕妇应遵循合理碘摄入指导,避免盲目过量补碘;儿童处于生长发育关键期,对碘过量更为敏感,需关注日常饮食中碘的合理摄取,避免因碘过量影响正常生长发育;有甲状腺疾病既往史或自身免疫性疾病倾向的人群,更应严格把控碘摄入量,防止碘过量诱发或加重甲状腺相关疾病。

问题:嗜铬细胞瘤是什么原因引起的

嗜铬细胞瘤病因未完全明确,主要与遗传因素和某些基因突变密切相关,约10%患者具家族遗传性,常见由RET原癌基因种系突变引起的多发性内分泌腺瘤病2型等,神经纤维瘤病1型患者发病风险也增,散发性嗜铬细胞瘤存琥珀酸脱氢酶亚单位基因等突变,遗传因素致儿童更常见家族遗传背景情况,生活方式对遗传因素致发病无特定避免方式但定期筛查有助早期发现,生活方式对基因突变致发病影响不直接但健康生活方式有益,无家族背景出现相关症状也需及时检查。 遗传因素:约10%的嗜铬细胞瘤患者具有家族遗传性。其中,最常见的是由RET原癌基因种系突变引起的多发性内分泌腺瘤病2型(MEN2),包括MEN2A、MEN2B和家族性甲状腺髓样癌。此外,神经纤维瘤病1型(NF1)患者发生嗜铬细胞瘤的风险也显著增加,NF1基因的突变会影响神经嵴细胞的正常发育,从而增加嗜铬细胞瘤的发病几率。在年龄方面,儿童嗜铬细胞瘤相对更常见于有家族遗传背景的情况,因为儿童期遗传突变相关的发病机会相对较高;而在性别上,目前并没有明确的证据表明男女在嗜铬细胞瘤因遗传因素导致的发病风险上有显著差异。从生活方式角度看,有嗜铬细胞瘤家族遗传史的人群并没有特定的生活方式可以完全避免发病,但通过定期进行相关筛查,如基因检测和肾上腺影像学检查等,有助于早期发现病变。对于有家族病史的特殊人群,建议从儿童期开始就加强监测,比如每1-2年进行一次肾上腺超声或CT检查等。 基因突变:散发性嗜铬细胞瘤中也存在某些基因突变,例如琥珀酸脱氢酶亚单位基因(SDHB、SDHC、SDHD)突变。SDH基因编码的琥珀酸脱氢酶是三羧酸循环中的关键酶,其突变会导致细胞内琥珀酸水平升高,进而通过一系列信号通路影响儿茶酚胺的合成和分泌,最终引发嗜铬细胞瘤。在年龄方面,散发性嗜铬细胞瘤在各个年龄段都可能发生,但随着年龄增长,发病几率有一定变化趋势;性别上同样没有明显的性别差异倾向。生活方式对散发性嗜铬细胞瘤因基因突变导致的发病影响不直接,但保持健康的生活方式,如均衡饮食、适量运动等,有助于维持身体整体健康状态,间接可能对预防此类疾病有一定帮助。对于没有家族遗传背景但出现相关症状的人群,也需要及时进行检查以排查是否存在基因突变导致的嗜铬细胞瘤。

问题:甲亢危象前兆是什么

甲亢危象前兆主要表现为原有甲亢症状显著加重,伴随高热、心动过速、意识改变等多系统异常,具体关键症状如下: 一、精神神经症状 原有甲亢的神经兴奋性增高表现明显加重,患者出现烦躁、焦虑、失眠、手及眼睑震颤(双手平举时震颤幅度增大),严重时可进展为谵妄、嗜睡或意识模糊。部分患者因甲状腺激素对中枢神经系统的过度刺激,可出现定向力障碍或幻觉,这是交感神经兴奋与代谢紊乱共同作用的结果。 二、心血管系统症状 心动过速为典型前兆,心率通常超过140次/分钟,部分可达180-200次/分钟,且普通β受体阻滞剂难以快速控制。同时伴随心律失常(如房颤、早搏),表现为心悸、胸闷、呼吸困难,血压早期可能升高(收缩压>160mmHg),后期因心肌收缩力衰竭或脱水可出现血压下降。甲状腺激素的正性肌力作用与交感神经激活是导致心血管异常的核心机制。 三、消化系统症状 食欲显著减退,伴随频繁恶心、呕吐(呕吐物为胃内容物,严重时含胆汁),腹泻表现为每日数次至十余次水样便,部分患者出现腹痛(多为中上腹隐痛)。若病情进展,可因肝细胞损伤出现黄疸(皮肤、巩膜黄染),血清胆红素升高,提示肝功能受累。甲亢危象时胃肠蠕动加快与代谢紊乱共同诱发消化道症状。 四、代谢紊乱与高热 高热是标志性前兆,体温常超过38.5℃,部分患者达40℃以上,且常规退热措施(如物理降温、解热药)效果短暂。同时因甲状腺激素加速代谢产热与散热机制受抑制,患者出现脱水(尿量减少、口唇干燥)、电解质紊乱(低钾血症表现为肌肉无力、心律失常;低钠血症加重意识障碍),体重短期内快速下降(每日减重>1kg)。 五、其他系统表现 肌肉症状加重,出现肢体无力、肌肉震颤幅度增大,严重时可出现肌肉强直或肌酸激酶(CK)升高(提示横纹肌损伤)。少数患者出现休克前期表现,如四肢湿冷、血压降低、尿量减少,提示循环衰竭风险,需紧急干预。 特殊人群需注意:老年人因基础疾病多,症状可能不典型,如仅表现为原有乏力、食欲下降加重,易被忽视;儿童甲亢危象罕见,若出现持续高热、呕吐、精神萎靡需警惕;孕妇因妊娠应激诱发时,症状与非孕期类似,但需排除妊娠剧吐等混淆因素,且需警惕对胎儿的影响。出现上述前兆症状时,应立即就医,避免延误治疗。

上一页678下一页