主任李延兵

李延兵主任医师

中山大学附属第一医院内分泌科

个人简介

简介:内分泌博士、博士生导师、中山大学名医、中山大学附属第一医院内分泌科 主任、广东省卫生厅内分泌重点实验室 主任、广东省医学会内分泌学分会主任委员、中华医学会内分泌分会委员、血糖监测学组副组长、中国胰岛素分泌研究组组长、广东省国家级医学领军人才、国家重大慢病重点专项首席专家、J Diabetes Res 客座主编、Diabetes Metab Res Rev客座编辑、中华糖尿病杂志编委、中华内分泌代谢杂志编委、中华肥胖与代谢病电子杂志副主编、广东省健康管理学会代谢与内分泌专业委员会主任委员、广东省干部保健专家组成员、广东省健康教育首席专家、主要研究方向:胰岛β细胞功能保护与糖尿病慢性并发症防治。发表科研论文200多篇,第一作者或通讯作者论著发表在 Lancet、DiabetesCare、Thyroid、JCEM、Metabolism等著名学术刊物;获2011年度国家科技进步奖二等奖、2008广东省科技进步一等奖和2007教育部科技进步一等奖各1项;获2015中国胰岛素研究组成就奖。

擅长疾病

擅长:糖尿病、甲状腺疾病、垂体-肾上腺疾病、继发性高血压、生长发育异常、骨质疏松症,糖尿病胰岛B细胞功能及早期保护、糖尿病慢性并发症发病机理及防治。

TA的回答

问题:月经不调是不是内分泌失调引起的

月经不调可能是内分泌失调引起的,但并非唯一原因。月经周期受下丘脑-垂体-卵巢轴(HPO轴)调控,该轴及甲状腺、肾上腺等内分泌腺体的激素水平异常(如雌激素、孕激素、促性腺激素、泌乳素、甲状腺激素失衡),会直接影响子宫内膜周期性变化,导致月经周期紊乱、经期延长或缩短、经量异常等表现。内分泌失调引发的月经不调需结合具体疾病类型分析。 一、内分泌失调相关的月经不调类型及表现 1. 多囊卵巢综合征(PCOS):育龄女性常见病因,因卵巢分泌雄激素过高、促黄体生成素(LH)/促卵泡生成素(FSH)比值异常,导致卵泡发育停滞,表现为月经稀发(周期>35天)、闭经或不规则子宫出血,常伴随多毛、痤疮、肥胖等症状。 2. 高泌乳素血症:垂体分泌过多泌乳素抑制排卵,引发月经量少、稀发或闭经,部分患者伴随乳房溢乳。 3. 甲状腺功能异常:甲亢或甲减均可干扰HPO轴反馈调节,甲亢时月经周期缩短、经量减少,甲减时周期延长、经量增多,甚至闭经。 二、非内分泌因素导致的月经不调 1. 子宫器质性病变:子宫肌瘤(尤其黏膜下肌瘤)、子宫内膜息肉、子宫内膜炎等,直接影响子宫内膜脱落或修复,表现为经期延长、经量增多或不规则出血。 2. 生活方式因素:长期精神压力、过度节食(体脂率<17%时雌激素合成不足)、剧烈运动、熬夜等,通过抑制下丘脑功能导致激素分泌紊乱,引发月经推迟或闭经。 3. 其他疾病:凝血功能障碍(如特发性血小板减少)、慢性肝病、糖尿病等,通过影响血管功能或代谢水平间接干扰月经周期。 三、特殊人群注意事项 1. 青春期女性:月经初潮后1-2年内周期不规律多为HPO轴未成熟,随年龄增长可自愈,但若持续6个月以上异常,需排查甲状腺疾病或多囊卵巢综合征。 2. 育龄期女性:月经不调伴随不孕、痤疮等症状时,优先排查PCOS;若月经淋漓不尽或经量暴增,需警惕子宫内膜病变(尤其有流产史、肥胖或糖尿病者)。 3. 围绝经期女性:45岁后月经周期逐渐延长、经量减少,属卵巢功能衰退的自然过程,但需排除卵巢肿瘤或子宫内膜癌(表现为阴道不规则出血)。 四、干预建议 1. 优先非药物干预:规律作息(避免熬夜)、控制体重(BMI维持18.5-23.9)、减少高糖高脂饮食、适度运动(每周150分钟中等强度有氧运动)。 2. 检查与治疗:生活方式调整无效时,建议查性激素六项(月经第2-4天)、甲状腺功能、妇科超声(排查子宫卵巢结构异常)。确诊内分泌疾病后,PCOS可使用短效避孕药调节周期,甲状腺功能异常需治疗原发病。 需注意,月经不调持续超过3个月或伴随严重症状(如大量出血、腹痛),应及时就医,避免延误子宫、卵巢等器质性病变的诊治。

问题:常见的非电解质类型有哪些

有机类非电解质包括糖类(如葡萄糖、蔗糖等)、醇类(如乙醇)、醛类(如甲醛)、酮类(如丙酮)、酯类(如乙酸乙酯),它们在水溶液和熔融状态均不能自身电离出离子;无机类非电解质的非金属氧化物有二氧化碳(溶于水生成碳酸导电但自身不行)、二氧化硫、三氧化硫(本身不能电离出离子),不同年龄或有相关病史等人群接触各类非电解质需关注健康风险。 一、有机类非电解质 1.糖类:常见的葡萄糖(分子式为CH12O)、蔗糖(分子式为C12H22O11)等,它们在水溶液和熔融状态下均不能自身电离出离子,因而不导电,属于有机非电解质。以葡萄糖为例,其分子结构决定了它在常规条件下无法解离成可导电的离子。 2.醇类:如乙醇(分子式为C2HOH),乙醇分子以共价键结合,在水溶液中不会解离成离子,所以在水溶液和熔融状态下均不导电,属于有机非电解质。不同年龄人群对醇类物质的代谢能力不同,比如儿童肝脏代谢功能尚未完全发育成熟,使用含乙醇的制剂需格外谨慎,避免过量吸收带来潜在风险。 3.醛类:例如甲醛(分子式为HCHO),甲醛分子由共价键构成,在水溶液中不能电离出自由移动的离子,属于有机非电解质。甲醛对人体呼吸道等有刺激作用,不同病史人群接触时需关注自身健康状况,有呼吸道疾病史者应避免长时间暴露于含甲醛环境。 4.酮类:像丙酮(分子式为CHO),丙酮分子以共价键结合,在水溶液和熔融状态下均不发生电离,属于有机非电解质。不同生活方式人群,如长期接触有机溶剂的工作者,需注意丙酮的防护,减少职业暴露风险。 5.酯类:比如乙酸乙酯(分子式为CHO2),酯类物质由共价键组成,在水溶液和熔融状态下不能电离出导电离子,属于有机非电解质。不同年龄人群接触酯类时,儿童由于皮肤吸收等特点,需防止经皮肤过量吸收酯类物质带来不良影响。 二、无机类非电解质——非金属氧化物 1.二氧化碳(CO2):二氧化碳溶于水时与水反应生成碳酸(H2CO),碳酸能电离出离子从而导电,但二氧化碳自身在水溶液和熔融状态下均不能电离出离子,属于无机非电解质。不同年龄人群中,婴幼儿呼吸系统对二氧化碳等气体的调节能力相对较弱,若处于高浓度二氧化碳环境,需密切关注呼吸等情况。 2.二氧化硫(SO2):二氧化硫本身不能电离出离子导电,属于无机非电解质。对于有呼吸系统基础疾病的人群,如哮喘患者,接触二氧化硫可能诱发病情发作,需格外注意环境中二氧化硫的浓度控制。 3.三氧化硫(SO):三氧化硫在通常状态下以分子形式存在,不能自身电离出离子,属于无机非电解质。不同生活方式下,长期处于工业污染环境中接触三氧化硫的人群,需加强职业防护,降低健康风险。

问题:医师你好,请问甲状腺结节需要吃什么药呢

甲状腺结节是否需要药物治疗需根据结节性质、大小及甲状腺功能状态综合判断。多数良性甲状腺结节(如无明显功能异常、无恶性风险)无需药物干预,仅在合并甲状腺功能亢进、减退或甲状腺炎等情况时需针对性用药。 一、无需药物干预的常见情形 1. 良性结节且无功能异常:超声提示TI-RADS 1~3类结节,甲状腺功能正常,通常每6~12个月复查超声即可,无需药物治疗。 2. 甲状腺微小癌或疑似恶性结节:优先手术治疗,药物无法替代手术,需结合病理结果制定方案。 二、需药物干预的特定情况及药物类型 1. 甲状腺功能亢进:合并Graves病或毒性多结节性甲状腺肿时,可使用抗甲状腺药物(如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶)控制甲状腺激素分泌,用药期间需监测血常规及肝功能。 2. 甲状腺功能减退:若结节导致甲状腺激素合成不足(如桥本甲状腺炎合并甲减),需服用左甲状腺素钠片补充甲状腺激素,用药期间定期检测甲状腺功能调整剂量。 3. 甲状腺炎相关结节:桥本甲状腺炎活动期可能出现短暂甲亢或甲减,需根据甲状腺功能动态调整用药,避免自行用药。 三、特殊人群用药规范 1. 儿童:5岁以下儿童甲状腺结节多为良性,且甲状腺功能异常发生率低,优先通过超声随访观察,避免非必要药物干预。若确诊桥本甲状腺炎,需在儿科内分泌专科医生指导下用药。 2. 孕妇:孕期甲状腺功能异常可能影响胎儿发育,需严格评估结节性质及甲状腺功能,甲亢时优先选择丙硫氧嘧啶(孕早期),甲减时使用左甲状腺素钠片,用药期间每月监测甲状腺功能。 3. 老年人:合并冠心病、肾功能不全等基础疾病时,需在医生指导下调整药物剂量,避免药物相互作用,每3~6个月复查肝肾功能及甲状腺功能。 四、非药物干预的核心措施 1. 碘摄入管理:根据甲状腺功能及结节性质调整,合并甲亢时低碘饮食,正常结节者适量摄入(每日120~150μg),避免高碘饮食(如海带、紫菜过量食用)。 2. 生活方式调整:避免长期精神紧张,规律作息,适度运动,控制体重,减少烟酒摄入,有助于维持甲状腺功能稳定。 3. 监测指标:每6~12个月进行甲状腺超声检查,评估结节大小及形态变化;每年检测甲状腺功能(TSH、FT3、FT4),动态调整干预策略。 五、药物治疗的局限性及风险规避 1. 药物无法缩小结节体积:抗甲状腺药物仅控制甲状腺激素水平,无法使良性结节缩小或消失;左甲状腺素钠片对结节的影响存在个体差异,需长期使用。 2. 长期用药的副作用:抗甲状腺药物可能导致粒细胞减少、肝功能异常;左甲状腺素钠片过量可能引起心悸、手抖等甲亢症状,需定期监测甲状腺功能指标(如TSH),避免自行增减药量。

问题:化验电解质包括哪些项目

血清钾是维持细胞正常代谢等的重要离子有正常范围且多种因素影响其水平,血清钠对维持细胞外液等起重要作用有正常范围且钠代谢异常情况多样,血清氯与钠维持体液渗透压等有正常范围且氯代谢紊乱关联酸碱,血清钙分离子钙等有正常范围且钙代谢异常与甲状旁腺等有关,血清镁参与多种酶激活等有正常范围且镁代谢异常与肾脏等有关,儿童电解质正常范围与成人有差异且耐受弱,呕吐腹泻易失衡需及时就医,老年人器官功能衰退肾脏调节能力下降,患慢性病需定期监测电解质预防并发症,有病史人群电解质异常可能性大,需密切监测并遵医嘱干预维持电解质平衡。 一、阳离子相关项目 1.血清钾:是维持细胞正常代谢、神经肌肉兴奋性和酸碱平衡的重要离子,正常范围一般为3.5~5.5mmol/L,多种因素可影响其水平,如肾脏疾病可导致钾排泄异常,内分泌紊乱(如醛固酮增多症)也会干扰钾代谢。 2.血清钠:对维持细胞外液的渗透压、酸碱平衡及神经肌肉兴奋性起重要作用,正常范围约135~145mmol/L,钠代谢异常可见于脱水(如高渗性脱水时钠浓度升高)、钠摄入或排出异常(如肾功能不全时钠排出减少)等情况。 二、阴离子相关项目 1.血清氯:与钠共同维持体液的渗透压和酸碱平衡,正常范围通常是99~109mmol/L,氯代谢紊乱可能与酸碱失衡等相关,例如代谢性酸中毒时氯浓度可能升高。 2.血清钙:分为离子钙和结合钙,离子钙对神经肌肉兴奋性、凝血等有重要作用,正常离子钙范围约1.10~1.34mmol/L,钙代谢异常可见于甲状旁腺疾病(如甲状旁腺功能亢进可致血钙升高)、维生素D代谢异常(如维生素D缺乏可引起血钙降低)等。 3.血清镁:参与多种酶的激活、神经肌肉传导等,正常范围约0.70~1.10mmol/L,镁代谢异常可能与肾脏疾病(如肾功能不全时镁排泄减少)、内分泌疾病等有关。 特殊人群注意事项 儿童:由于其生理特点,电解质的正常范围可能与成人有差异,例如儿童的钾、钠等电解质正常范围可能略有不同,且儿童对电解质紊乱的耐受能力较弱,需更精准监测,若出现呕吐、腹泻等情况易导致电解质失衡,应及时就医评估。 老年人:因器官功能衰退,肾脏对电解质的调节能力下降,电解质紊乱的风险更高,需定期监测电解质情况,尤其患有慢性疾病(如高血压、糖尿病等)的老年人,更应关注钠、钾等电解质水平,预防因电解质异常引发的心血管等系统并发症。 有病史人群:如患有肾脏疾病、内分泌疾病(如甲状腺疾病、肾上腺疾病等)的人群,电解质异常的可能性更大,需密切监测电解质情况,遵循医嘱进行针对性的监测和干预,以维持电解质平衡,保障器官功能正常。

问题:低血糖吃糖有用吗

低血糖时吃糖有用,因其能快速分解为葡萄糖提升血糖,合适糖可选葡萄糖片等,成人一般摄入15-20克碳水化合物,儿童需适当减少用量并注意吃糖方式及找原因,糖尿病患者吃糖需谨慎,老年人要观察后续血糖变化及排查低血糖原因。 一、低血糖时吃糖的原理及作用 低血糖是指成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L,糖尿病患者血糖值≤3.9mmol/L时即可诊断为低血糖。当发生低血糖时吃糖是有用的,因为糖属于碳水化合物,能快速分解为葡萄糖,葡萄糖是人体重要的能量来源,可迅速提升血糖水平。例如,有研究表明,摄入15-20克左右的碳水化合物(相当于约4-5颗方糖或1小杯含糖饮料),一般能在15分钟左右使血糖得到明显提升。 二、合适的糖及食用量 合适的糖:应选择易于快速吸收的糖类,如葡萄糖片是比较理想的选择,因为它能直接被人体快速吸收利用来纠正低血糖。当然,普通的蔗糖(白糖)水、含糖饮料等也可以,不过相对来说葡萄糖片的升糖速度可能更快更稳定。 食用量:一般来说,成人发生低血糖时,建议摄入15-20克碳水化合物。对于儿童,由于体重和代谢等因素不同,需要根据具体情况适当减少用量,比如2-5岁儿童可能摄入5-10克碳水化合物即可,这是因为儿童的血糖调节系统相对成人尚未完全成熟,过多的糖摄入可能会导致血糖波动过大。 三、特殊人群需注意的情况 糖尿病患者:糖尿病患者发生低血糖时吃糖需要更加谨慎。一方面要准确判断低血糖情况,因为有些糖尿病患者可能存在低血糖感知障碍,即使血糖已经很低但自己没有明显的饥饿、手抖等低血糖症状,这时候单纯依靠吃糖来纠正可能不及时。另一方面,糖尿病患者在选择糖的时候要考虑自身的血糖控制目标等情况,比如如果正在进行严格的血糖控制,摄入糖后要密切监测血糖变化,避免血糖过高。而且糖尿病患者如果经常发生低血糖,需要就医调整降糖方案。 儿童:儿童发生低血糖时,除了注意糖的摄入量外,还要注意吃糖的方式,尽量避免儿童在吃糖过程中发生呛咳等情况。同时,要了解儿童发生低血糖的原因,比如是否是因为饮食不规律、剧烈运动等引起,如果是饮食不规律导致,要帮助儿童养成良好的饮食习惯,定时定量进餐。 老年人:老年人发生低血糖时,由于其身体机能下降,对血糖波动的耐受性较差。在吃糖纠正低血糖后,要注意观察后续血糖的变化,因为老年人可能存在肝肾功能减退等情况,影响血糖的代谢和调节。而且老年人发生低血糖的原因可能较为复杂,可能与药物(如降糖药、降压药等)、疾病(如肝肾功能不全、内分泌疾病等)等多种因素有关,所以在纠正低血糖后还需要进一步排查原因进行针对性处理。

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