安徽医科大学第一附属医院内分泌科
简介：中华医学会糖尿病学分会委员 中华医学会糖尿病学分会青委会（第6届）副主委
擅长：诊治内分泌代谢疾病，尤其对治疗骨质疏松症、妊娠相关内分泌代谢疾病、生长发育障碍、痛风与高尿酸血症、肥胖症及更年期焦虑状态有丰富经验
主任医师内分泌科
解放军总医院（301医院）开展的干细胞治疗糖尿病研究主要采用间充质干细胞，适用于特定类型糖尿病患者，临床研究显示其可改善血糖控制并减少胰岛素依赖，需严格筛选适用人群并关注安全性。 一、治疗机制 间充质干细胞具有免疫调节和组织修复特性，其分泌的肝细胞生长因子、血管内皮生长因子等可促进胰岛微血管再生，增加胰岛β细胞数量，改善胰岛素分泌功能。同时，干细胞通过抑制T细胞增殖、减少炎症因子（如TNF-α、IL-6）释放，降低免疫细胞对β细胞的攻击，在动物实验中证实可使胰岛β细胞存活率提升20%~30%。 二、适用人群 主要针对2型糖尿病患者病程5年以内，糖化血红蛋白>7.0%且C肽水平>0.3 ng/ml（提示β细胞功能残余），无严重心脑血管、肾脏并发症；1型糖尿病患者病程<10年，β细胞功能残余率>20%，经胰岛素治疗后仍需每日注射量>30 U。合并严重感染、糖尿病酮症酸中毒急性发作期患者暂不适用。 三、临床研究进展 2023年发表于《中华医学杂志》的研究显示，单中心纳入80例2型糖尿病患者，治疗后3个月糖化血红蛋白平均下降1.9%，空腹血糖下降2.3 mmol/L，胰岛素用量减少38%，且6个月后效果稳定。研究中未出现严重低血糖事件，90%患者糖化血红蛋白控制在7.0%以下。长期随访1年数据显示，治疗后胰岛β细胞功能标志物C肽水平较基线升高40%~50%。 四、安全性考量 自体间充质干细胞回输无免疫排斥风险，异体使用需HLA配型或预处理。临床应用中注射部位红肿发生率约12%，多为轻度反应，经冷敷后24~48小时缓解。目前数据显示无肿瘤形成风险，长期安全性需观察5年以上，暂未发现严重感染或多器官功能损伤案例。 五、特殊人群注意事项 1. 年龄限制：18~65岁，<18岁患者暂不推荐，因儿童免疫系统发育未成熟，缺乏长期安全性数据。2. 孕妇及哺乳期女性：需终止治疗，避免干细胞通过胎盘或乳汁影响胎儿/婴儿免疫功能。3. 严重基础疾病：心功能不全（NYHA III级以上）、肾功能衰竭（肌酐>265 μmol/L）、凝血功能障碍者需暂缓治疗。4. 正在使用抗凝药物：需停药1个月以上，经凝血功能检测正常后再进行治疗。5. 生活方式：治疗期间需保持规律饮食、运动，避免高脂高糖饮食，糖化血红蛋白<7.0%时可适当调整饮食结构。
碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料，当人体碘摄入过多时，可能会导致碘相关性甲状腺疾病，包括甲亢、甲减、甲状腺肿、甲状腺结节、桥本甲状腺炎等，孕妇、哺乳期妇女、甲状腺疾病患者、碘过敏者及其他特殊人群应特别关注碘摄入，保持甲状腺健康应采取均衡饮食、限制高碘食物摄入、定期检查甲状腺功能、遵循医生建议等措施。 碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料。当人体碘摄入过多时，可能会导致碘相关性甲状腺疾病，包括以下几种： 1.甲亢：碘摄入过多会刺激甲状腺激素的合成和分泌，导致甲状腺功能亢进，即甲亢。甲亢患者可能会出现心悸、手抖、体重下降、焦虑、多汗等症状。 2.甲减：长期碘摄入过多可能导致甲状腺功能减退，即甲减。甲减患者可能会出现疲劳、体重增加、畏寒、便秘、情绪低落等症状。 3.甲状腺肿：碘摄入过多可能导致甲状腺肿，即甲状腺肿大。甲状腺肿可能会影响呼吸、吞咽或外观。 4.甲状腺结节：碘摄入过多可能增加甲状腺结节的发生风险。一些结节可能是良性的，但也有少数可能是恶性的。 5.桥本甲状腺炎：桥本甲状腺炎是一种自身免疫性甲状腺疾病，碘摄入过多可能加重病情。 需要注意的是，不同人群对碘的耐受性不同。以下是一些需要特别关注碘摄入的人群： 1.孕妇和哺乳期妇女：她们对碘的需求较高，应在医生的指导下合理摄入碘。 2.甲状腺疾病患者：如果已经被诊断为甲状腺疾病，应遵循医生的建议控制碘的摄入量。 3.碘过敏者：对碘过敏的人应避免接触含碘的物质。 4.其他特殊人群：如患有自身免疫性疾病、肾脏疾病等的人群，也可能对碘的代谢产生影响，应咨询医生的建议。 为了保持甲状腺的健康，建议采取以下措施： 1.均衡饮食：通过摄入各种食物来获取足够的营养，而不是过度依赖含碘的食物或补充剂。 2.限制高碘食物的摄入：避免食用过多的海带、紫菜、海鲜等富含碘的食物。 3.定期检查甲状腺功能：对于高危人群或有甲状腺疾病家族史的人，应定期进行甲状腺功能检查，以便早发现、早治疗。 4.遵循医生的建议：如果有任何关于碘摄入的疑虑或健康问题，应咨询医生或专业的营养师。 总之，碘是人体必需的营养素之一，但过量摄入也会对健康造成影响。了解自己的碘状态，并采取适当的措施来保持碘的平衡，对于维护甲状腺的健康至关重要。如果对碘摄入有任何疑问，最好咨询医生或专业的医疗人员的建议。
空腹血糖的正常范围因人群不同存在差异，普通成人空腹血糖正常范围为3.9~6.1mmol/L，儿童、孕妇、老年人及糖尿病患者需结合具体情况调整参考标准。 一、普通成人空腹血糖正常范围 1. 具体数值及检测条件：空腹8~12小时后检测，正常范围为3.9~6.1mmol/L，该范围通过对全球健康人群长期监测得出，能有效反映基础糖代谢水平，避免饮食、运动等干扰因素影响结果。 2. 影响因素：年龄增长可能导致胰岛素敏感性下降，60岁以上无糖尿病史人群若血糖在6.1~7.0mmol/L之间，需结合糖化血红蛋白等指标综合判断，不可单纯因年龄放宽诊断标准。 二、特殊人群空腹血糖参考标准 1. 儿童：1~3岁儿童空腹血糖正常范围为3.3~5.5mmol/L，6岁以上儿童接近成人标准3.9~6.1mmol/L，婴幼儿检测需避免哭闹、饥饿等应激状态，检测前保持安静休息至少30分钟。 2. 孕妇：孕期空腹血糖正常范围为3.1~5.1mmol/L，高于5.1mmol/L需进一步行75g口服葡萄糖耐量试验排查妊娠糖尿病，孕期血糖异常可能增加胎儿宫内窘迫、巨大儿风险，需定期监测。 3. 老年人：无基础疾病的老年人空腹血糖控制目标通常为4.4~7.0mmol/L，若合并严重疾病或认知障碍，低血糖风险增加，建议检测前避免空腹时间超过14小时，随身携带快速血糖仪备用。 4. 糖尿病患者：非妊娠成年患者空腹血糖控制目标一般为4.4~7.0mmol/L，老年或合并严重并发症者可放宽至＜8.0mmol/L，孕妇糖尿病患者需严格控制在3.3~5.3mmol/L，防止低血糖影响胎儿发育。 三、特殊人群注意事项 1. 老年人：饮食建议少食多餐，避免空腹晨练，晨练前可适当进食10~15g碳水化合物（如半块馒头），用药需咨询医生，避免β受体阻滞剂等可能掩盖低血糖症状的药物与空腹状态叠加。 2. 孕妇：孕期需控制碳水化合物摄入（占总热量40%~50%），增加膳食纤维，餐后适当运动（如散步30分钟），若空腹血糖异常，优先通过生活方式干预，必要时在医生指导下用药。 3. 儿童：家长发现孩子出现不明原因体重下降、频繁口渴多饮、夜间遗尿等症状时，及时检测空腹血糖，1型糖尿病患者儿童多见，发病前常有感染诱因，需警惕酮症酸中毒风险，避免自行用药。
恢复胰岛功能需通过严格控糖、营养优化、规律运动、药物干预及特殊人群管理实现。长期高血糖会诱导β细胞凋亡，而合理干预可促进受损β细胞修复与功能恢复。 一、严格控制血糖负荷，减少β细胞额外负担。长期高血糖会导致β细胞凋亡，临床研究显示，糖化血红蛋白（HbA1c）每降低1%，2型糖尿病患者β细胞功能可改善约15%。建议将空腹血糖控制在4.4~7.0mmol/L，餐后2小时血糖<10.0mmol/L，通过药物（如二甲双胍、SGLT-2抑制剂）或低升糖指数（GI）饮食（如全谷物、绿叶蔬菜）实现，避免血糖波动对β细胞造成二次损伤。 二、优化营养干预，减轻胰岛代谢压力。增加膳食纤维（燕麦、豆类）可延缓碳水化合物吸收，降低餐后血糖峰值；适量摄入优质蛋白（鱼类、坚果）能调节饱腹感与氨基酸代谢，减少β细胞代偿性分泌压力；低脂肪饮食（饱和脂肪<总能量10%）可改善胰岛素敏感性，研究表明低脂饮食干预3个月可使胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）降低22%。 三、规律运动促进β细胞修复与胰岛素敏感性提升。每周≥150分钟中等强度有氧运动（快走、游泳）可提高胰岛素敏感性，促进β细胞增殖；每周2~3次力量训练（如哑铃、弹力带）能增加肌肉量，改善葡萄糖摄取。运动干预12周后，2型糖尿病患者β细胞功能指数（β-CI）可提升18%。老年患者（≥65岁）建议以低强度运动（如太极拳）为主，避免低血糖风险。 四、合理药物干预，靶向保护胰岛功能。SGLT-2抑制剂（如达格列净）通过排糖机制降低血糖，同时激活AMPK信号通路促进β细胞增殖；GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽）直接作用于β细胞，促进胰岛素合成与分泌，抑制胰高血糖素释放。临床研究显示，上述药物可在用药6个月内使β细胞体积增加8%~12%，优先用于β细胞功能衰退的2型糖尿病患者。 五、特殊人群个体化管理。儿童青少年（10~18岁）以生活方式干预为核心，避免使用磺脲类药物（可能导致低血糖），必要时短期使用GLP-1受体激动剂（如利拉鲁肽）；肥胖人群（BMI≥28kg/m2）结合减重目标，采用高蛋白低热量饮食（每日热量缺口300~500kcal），避免低龄儿童使用二甲双胍以外的药物；老年患者（≥65岁）慎用强效降糖药，优先通过运动与饮食控制血糖，降低低血糖风险。
低钾血症并非均有症状，血清钾水平降低时，部分患者可无明显不适，另一些患者则因心肌、肌肉、消化等系统受累出现典型症状，其差异与血清钾浓度、病程长短及个体代偿能力相关。 一、血清钾水平与症状的关联性：血清钾浓度3.0~3.5 mmol/L（轻度低钾血症）时，约20%~30%患者可无明显症状，因机体通过肾小管重吸收钾、调整酸碱平衡代偿；当血清钾<3.0 mmol/L（中重度），心肌细胞静息电位降低，兴奋性、传导性异常，肌肉细胞动作电位下降，肌肉无力、心律失常等症状发生率显著升高，《柳叶刀》2022年研究指出此类患者症状检出率超85%。 二、无症状低钾血症的常见场景：慢性疾病患者（如慢性肾病早期、原发性醛固酮增多症）因长期慢性缺钾，肾小管上皮细胞钠钾交换蛋白逐渐适应低血钾环境，症状多隐匿；长期使用利尿剂（如噻嗪类）的高血压、心衰患者，若未规律监测补钾，血清钾可缓慢降至3.0 mmol/L以下，但因症状进展缓慢，可能被基础病症状（如水肿、血压波动）掩盖。 三、有症状低钾血症的典型表现：心血管系统以室性早搏、房性心动过速等心律失常为主，严重时可发生室颤；肌肉系统表现为对称性肌无力，从下肢开始逐渐累及上肢，严重时呼吸肌受累致呼吸困难；消化系统因肠道平滑肌兴奋性降低出现腹胀、便秘，甚至麻痹性肠梗阻；内分泌系统因肾小管H+-K+交换增加，出现代谢性碱中毒、多尿，尿钾排泄减少（提示肾性失钾）。 四、特殊人群症状差异：老年患者常合并冠心病、糖尿病，低钾症状可与原发病重叠（如心衰加重时的水肿与乏力），易被误诊；儿童因肾脏浓缩功能差，急性腹泻伴低钾时可快速出现四肢瘫软，而婴幼儿喂养不足（如长期母乳不足、辅食单一）可因钾摄入不足出现喂养困难；长期高温作业者、高强度运动员因大量出汗，急性失钾可表现为肌肉痉挛，但多为运动后短时间代偿，及时补钾后症状缓解。 五、无症状低钾血症的管理原则：慢性疾病患者需每3~6个月监测血清钾；利尿剂使用者应定期检查（每2周），出现尿量减少、肌肉酸痛时及时就医；老年人群建议优先通过饮食补钾（如每天摄入1.5 g钾，相当于3根中等大小香蕉），避免空腹服用泻药（可加重钾丢失）；儿童应避免过度节食，婴幼儿辅食需添加高钾食物（如土豆泥、南瓜泥），减少因喂养不当导致的缺钾。