中山大学附属第一医院心血管内科
简介：
擅长：高血压、冠心病、动脉粥样硬化、心肌病、大心脏的逆转治疗、心血管常见病的优化治疗、疑难心血管病的诊断、心血管病的精准诊疗、饮食改良的指导。
副主任医师心血管内科
心衰即心力衰竭，是指心脏泵血功能受损，心输出量不能满足机体代谢需求，导致器官、组织血液灌注不足，同时出现体循环和/或肺循环淤血的一组临床综合征。 一、定义与核心特征 心脏泵血功能包括收缩功能（心肌收缩力）和舒张功能（心室充盈能力），心衰本质是这两项功能不同程度受损。左心衰竭因左心室射血或充盈能力下降，导致肺循环淤血，典型表现为劳力性呼吸困难（活动后加重）、夜间阵发性呼吸困难（平卧后回心血量增加加重肺淤血）、端坐呼吸（被迫坐起减轻肺淤血）；右心衰竭因右心室功能障碍，体循环淤血，表现为下肢对称性凹陷性水肿（从脚踝开始向上蔓延）、颈静脉充盈（按压肝脏时颈静脉更明显）、腹胀、食欲减退（胃肠道淤血）。 二、主要病因分类 1. 冠心病：冠状动脉粥样硬化致心肌缺血坏死，约40%心衰患者由冠心病引发，急性心肌梗死是重要诱因。 2. 高血压：长期血压升高（收缩压＞140mmHg）使心肌肥厚、心室腔扩大，最终导致心室重构。 3. 心肌病：扩张型心肌病致心腔扩大、心肌变薄，肥厚型心肌病致心室舒张受限，均影响泵血效率。 4. 心律失常：心房颤动（房颤）时心房无效收缩，心输出量下降约20%，长期房颤者心衰风险增加5倍（《European Heart Journal》2022研究）。 5. 其他：瓣膜病（二尖瓣反流、主动脉瓣狭窄）、糖尿病（高血糖损伤心肌微血管）、慢性肾病（水钠潴留加重心脏负荷）。 三、临床表现特点 左心衰竭早期症状为活动耐量下降，随病情进展出现静息时呼吸困难、咳嗽伴白色泡沫痰（肺泡毛细血管压升高致液体漏出）；右心衰竭晚期可因体循环淤血致肝肾功能受损，出现少尿、腹水。老年患者因基础疾病多，症状常不典型，易被忽视；年轻心衰患者（如扩张型心肌病）可能表现为突发呼吸困难。 四、高危人群及影响因素 1. 年龄：65岁以上人群发病率显著升高，老年人心肌退行性变、动脉硬化及合并症（如房颤、高血压）叠加风险。 2. 性别：女性心衰患者比例上升，可能与更年期雌激素水平下降致血管保护作用减弱有关，女性急性心衰住院率较男性低20%，但出院后复发率更高。 3. 生活方式：长期高盐饮食（每日钠摄入＞5g）使血容量增加，心脏负荷加重；吸烟（尼古丁致血管痉挛、心肌缺氧）、酗酒（酒精性心肌病）均为明确危险因素。 4. 病史：既往心梗、心肌病、瓣膜置换术后患者，心衰复发风险分别为无病史者的3.2倍、4.5倍、2.1倍（《Circulation》2023数据）。 五、关键科学应对原则 1. 非药物干预优先：控制血压＜130/80mmHg（糖尿病/肾病患者＜125/75mmHg），血糖＜7mmol/L（糖化血红蛋白＜7%），每日盐摄入＜5g，规律运动（每周150分钟中等强度有氧运动）。 2. 药物治疗：利尿剂（缓解水肿）、血管紧张素转换酶抑制剂（改善心室重构）、β受体阻滞剂（减慢心率，抑制心肌纤维化），用药需个体化，避免肾功能恶化风险。 3. 特殊人群：老年患者需定期监测肾功能（避免利尿剂过量致电解质紊乱），心衰Ⅲ级以上孕妇建议终止妊娠（《妊娠合并心脏病诊疗指南》）；儿童罕见，但先天性心脏病致心衰者需在婴幼儿期手术干预（如室间隔缺损修补术）。
小儿心肌炎的严重程度存在显著个体差异，多数轻症病例可通过规范治疗完全康复，但少数重症病例可能迅速进展为心力衰竭、心律失常或心源性休克，甚至导致死亡。 一 病情轻重存在显著个体差异 1 轻症病例表现：多见于病毒感染早期，症状轻微或无症状，仅表现为轻度乏力、低热、咽痛等非特异性症状，部分患儿可无明显自觉不适，通过体检或心肌酶学检查发现异常。此类病例通常在休息及对症支持治疗后2-4周内完全恢复，极少遗留后遗症。 2 重症病例表现：多见于柯萨奇病毒B组、腺病毒等强毒力病原体感染，或婴幼儿、免疫功能低下患儿。起病急骤，可迅速出现高热不退、呼吸困难、面色苍白、四肢湿冷等症状，短期内进展为急性心力衰竭（表现为端坐呼吸、肝脏肿大、下肢水肿）、恶性心律失常（如室性心动过速、心室颤动）或心源性休克，若未及时干预，死亡率可达10%-20%。 二 致病因素影响病情严重程度 1 病毒性心肌炎占比最高（约60%-80%），其中柯萨奇病毒B组（尤其是B3亚型）、腺病毒、EB病毒等是主要病原体。病毒直接损伤心肌细胞或通过免疫反应引发心肌炎症，婴幼儿免疫系统尚未完全成熟，病毒感染后免疫反应更强烈，易导致重症风险升高。 2 细菌性或支原体感染引发的心肌炎相对少见，多继发于严重败血症或肺炎，病原体毒素或免疫复合物可加重心肌损伤，若合并基础心脏病（如先天性心脏病、心肌病），病情进展更快。 三 临床表现与严重程度的关联 1 婴幼儿症状不典型：年长儿可主诉胸痛、心悸、胸闷，而婴幼儿多表现为喂养困难、拒奶、哭闹不安、呼吸急促（＞60次/分钟），家长常误认为“感冒”而延误诊断。 2 严重症状提示高风险：若患儿出现持续高热不退、意识模糊、皮肤湿冷、尿量减少等表现，需警惕重症可能。心肌酶谱（肌酸激酶MB同工酶、肌钙蛋白）显著升高、心电图提示ST-T段改变或心律失常（如室性早搏、房室传导阻滞），提示心肌损伤严重。 四 治疗原则与预后的关系 1 基础治疗以休息和对症支持为主，强调急性期严格卧床休息（至少3-6个月），避免剧烈活动加重心肌负担。轻症病例无需特殊抗病毒药物，重症病例需根据病原体选择抗病毒药物（如利巴韦林、干扰素）。 2 针对并发症的治疗：合并心力衰竭时需使用利尿剂、血管活性药物；心律失常需根据类型选择抗心律失常药物（如胺碘酮）；心源性休克需快速扩容及血管活性药物维持循环稳定。 3 预后差异：规范治疗的轻症病例预后良好，心肌功能可完全恢复；重症病例若合并多器官功能衰竭（如肾功能衰竭、呼吸衰竭），预后较差，约10%-15%患儿可能遗留慢性扩张型心肌病或心律失常。 五 特殊人群的风险与防护 1 婴幼儿：年龄＜2岁的患儿免疫系统发育不完善，病情进展速度快，需家长每日监测体温、呼吸频率、心率及精神状态，发现异常（如拒奶、呼吸急促、口唇发绀）立即就医。避免低龄儿童使用阿司匹林（可能加重出血风险），退热优先选择对乙酰氨基酚。 2 合并基础疾病的患儿：先天性心脏病、免疫缺陷病、糖尿病等患儿感染后心肌损伤风险更高，需提前接种流感疫苗、肺炎疫苗，减少病毒感染机会。感染期间需密切监测心肌酶谱及心电图变化，必要时早期使用营养心肌药物（如磷酸肌酸钠）。
低血压偏高通常指收缩压在90~139mmHg范围内，舒张压≥90mmHg的血压状态，临床称为单纯舒张期高血压（ISH），多见于20~50岁人群，与交感神经活性增加、外周血管阻力增高密切相关。 一、定义与诊断标准 1. 医学定义：收缩压处于正常范围（90~139mmHg），舒张压持续≥90mmHg，是中青年高血压的常见类型，占该年龄段高血压患者的20%~30%。 2. 诊断标准：需非同日测量3次血压，舒张压≥90mmHg且收缩压<140mmHg，排除情绪激动、药物（如咖啡因、激素）影响及白大衣高血压后确诊。 二、高危因素与流行病学特征 1. 年龄分布：20~50岁人群因交感神经兴奋性高、血管弹性未明显下降，发病率高于老年人群。 2. 性别差异：中青年男性风险高于女性（男女比例约2：1），女性绝经后雌激素水平下降，舒张压升高风险随年龄增长逐渐接近男性。 3. 生活方式：长期高盐饮食（每日钠摄入＞5g）可使舒张压升高2~3mmHg；肥胖（BMI≥28）者血管阻力增加风险增加1.5倍；每周运动不足150分钟者，交感神经活性较运动人群高12%。 4. 基础疾病：糖尿病患者因胰岛素抵抗致血管内皮功能障碍，舒张压升高发生率是正常人群的2.1倍；慢性肾病患者水钠潴留、肾素分泌异常，舒张压异常率达45%。 三、病理生理机制 1. 交感神经激活：长期精神压力使交感神经持续兴奋，儿茶酚胺分泌增加，导致血管收缩、外周阻力升高，舒张压升高。 2. 血管功能异常：血管内皮细胞释放一氧化氮减少，血管舒张功能下降，研究显示ISH患者肱动脉血流介导的舒张功能较正常人群降低30%。 3. 胰岛素抵抗：高胰岛素血症刺激交感神经活性，同时激活肾素-血管紧张素系统，引发水钠潴留和血管收缩，导致舒张压升高。 四、非药物干预策略 1. 低盐饮食：每日钠摄入控制在2~3g（约5g盐），可使舒张压平均降低3~5mmHg，坚持6个月以上，舒张压≥90mmHg者比例下降40%。 2. 规律运动：每周≥150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳），可改善血管弹性，降低外周阻力，使舒张压降低5~8mmHg，运动强度以心率达最大心率的60%~70%为宜。 3. 体重管理：BMI控制在18.5~23.9，男性腰围＜90cm、女性＜85cm，减重5%~10%可使舒张压降低5~10mmHg。 4. 心理调节：每日15分钟放松训练（如冥想、深呼吸），可降低交感神经活性，使舒张压降低4~6mmHg。 五、特殊人群管理要点 1. 老年人：收缩压可能＜140mmHg但舒张压≥90mmHg，优先通过生活方式干预，避免使用β受体阻滞剂等可能降低收缩压的药物，以防脑供血不足。 2. 妊娠期女性：妊娠中晚期舒张压≥90mmHg需警惕子痫前期，每周监测血压，低盐饮食同时补充蛋白质和钙，必要时短期使用拉贝洛尔。 3. 儿童与青少年：排除生理性低血压（如运动员），若舒张压≥90mmHg，先限盐、运动干预3个月，避免低龄儿童使用ACEI类药物，优先非药物干预。 4. 合并糖尿病患者：糖化血红蛋白控制在7%以下，选择低升糖指数食物，延缓餐后血糖波动对血管的损伤。
心脏病检查主要包括基础检查、影像学检查、侵入性检查及特殊人群专项检查，通过评估心脏结构与功能、排查病因及风险因素，明确诊断方向。 一、基础检查 1. 心电图：通过记录心脏电活动反映节律与心肌状态，静息心电图可发现心律失常（如房颤）、心肌缺血（ST段压低）、心肌梗死（T波倒置/ST段抬高）等异常。动态心电图（Holter）可捕捉24~72小时内阵发性心悸、胸闷的隐匿性异常，适用于症状偶发者，老年人心电图可能因心肌退行性变出现非特异性ST-T改变，需结合临床症状判断。 2. 血液检查：心肌酶谱（肌钙蛋白、CK-MB）用于急性心梗诊断，肌钙蛋白升高提示心肌细胞损伤；血脂检测（总胆固醇、LDL-C、HDL-C）评估动脉粥样硬化风险，甘油三酯＞2.26mmol/L增加冠心病发病风险；BNP（脑钠肽）升高提示心功能不全，糖尿病患者因血管病变进展，血脂异常检出率较非糖尿病人群高15%~20%，需重点关注血脂四项。 二、影像学检查 1. 超声心动图：无创评估心脏结构与功能，通过二维、M型、多普勒超声观察心腔大小、瓣膜形态（如主动脉瓣狭窄）、室壁运动及血流动力学（如二尖瓣反流程度）。先天性心脏病筛查中敏感性达95%以上，孕期常规超声可发现胎儿心脏畸形，35岁以上孕妇或家族史阳性者需增加检查频次。 2. 心脏CT：冠状动脉CT血管造影（CTA）可显示血管狭窄（以≥50%狭窄为阳性标准）及钙化斑块，对非钙化斑块敏感性较低（约70%），糖尿病患者因血管弥漫性病变，CTA假阴性率较普通人群高10%。心脏磁共振（MRI）无辐射，可评估心肌水肿、纤维化（如心肌炎），T1 mapping序列可量化心肌应变，在肥厚型心肌病鉴别诊断中优于超声。 三、侵入性检查 1. 冠状动脉造影：通过动脉穿刺将造影剂注入冠状动脉，直接显示血管狭窄部位、程度及侧支循环，是冠心病诊断金标准。对合并糖尿病、慢性肾病患者，需提前24小时水化治疗，术后压迫止血时间延长至6~8小时以降低假性动脉瘤风险。 2. 心导管检查：测量心腔内压力（如右心导管测肺动脉压）、采集血氧样本判断分流方向（如室间隔缺损），适用于疑难先天性心脏病、肺动脉高压病因诊断。检查后需监测足背动脉搏动、穿刺部位渗血，卧床制动6~12小时。 四、特殊人群检查 1. 儿童：以超声心动图为主（如室间隔缺损筛查），怀疑心律失常时行动态心电图，避免使用辐射性检查（如CTA）。3岁以下婴幼儿检查前需使用镇静剂（如水合氯醛），家长需配合安抚，检查后观察呼吸频率及心率变化。 2. 老年女性：因心肌梗死症状不典型（如仅表现为恶心、乏力），心电图ST-T改变可延迟出现，需结合心肌酶动态监测。合并高血压、房颤时，每年复查超声心动图评估心功能，避免漏诊无症状性瓣膜反流。 3. 妊娠期女性：避免CT/MRI增强扫描，孕中晚期首选超声心动图（评估心脏负荷增加），产后6周内复查BNP排除围产期心肌病，孕前有先天性心脏病史者需提前评估手术耐受性。 检查需结合临床症状（如胸痛、晕厥）与风险因素（如高血压、家族史）综合选择，无症状人群（如低风险体检者）每5年做1次心电图+血脂检测即可。
低血压可由多种疾病引发，主要涉及心血管系统、内分泌代谢、神经系统、血容量调节及严重感染等病理过程。 一、心血管系统疾病 1. 心律失常：病态窦房结综合征、房室传导阻滞等心动过缓性疾病，因心脏节律减慢导致每搏输出量减少，血压下降；快速性房颤伴心室率过快时，舒张期缩短，心输出量不足也可诱发低血压。 2. 心肌收缩功能障碍：急性心肌梗死（左心室大面积坏死）、心力衰竭（心功能不全）时，心肌收缩力显著降低，无法维持有效循环；肥厚型心肌病因心室舒张受限，心输出量不足也可能导致低血压。 3. 瓣膜结构异常：严重主动脉瓣狭窄或关闭不全，前者使左心室射血阻力增加，后者导致血液反流，均造成心输出量减少，引发低血压。 二、内分泌与代谢性疾病 1. 肾上腺皮质功能减退（Addison病）：肾上腺皮质激素（醛固酮、皮质醇）分泌不足，醛固酮减少致肾脏保钠排钾能力下降，血容量减少；皮质醇缺乏使血管对儿茶酚胺敏感性降低，血管张力不足，血压降低。 2. 甲状腺功能减退：甲状腺激素不足削弱心肌收缩力、减慢心率，降低心输出量，同时减少外周血管阻力，导致血压下降，尤其在黏液性水肿昏迷前期。 3. 糖尿病相关并发症：长期高血糖引发自主神经病变，影响血压调节反射；严重低血糖时，交感神经兴奋释放儿茶酚胺作用被抑制，可能诱发低血压。 三、神经系统疾病 1. 自主神经病变：糖尿病神经病变、脊髓损伤或多发性硬化等，损伤交感神经对血管的调节功能，导致体位性低血压（站立时血压骤降＞20/10mmHg）；帕金森病等锥体外系疾病也可能因自主神经功能紊乱出现血压波动。 2. 中枢神经系统疾病：脑干梗死（影响心血管调节中枢）、脑肿瘤或颅内出血，直接破坏血压调节网络，导致血压降低。 四、血容量不足相关疾病 1. 脱水与电解质紊乱：严重呕吐、腹泻、中暑（高热脱水）导致体液丢失，有效循环血量减少，血压下降；钠钾离子紊乱（如低钠血症）影响血管张力和心肌功能。 2. 失血与低蛋白血症：急性大量失血（消化道出血、创伤出血）直接减少血容量；肾病综合征、肝硬化等导致低蛋白血症，血浆渗透压降低，液体漏入组织间隙，血容量相对不足，血压下降。 3. 营养不良：长期蛋白质摄入不足（如慢性消耗性疾病）导致血容量和血管弹性降低，尤其儿童生长发育阶段易因营养缺乏叠加病理因素。 五、严重感染与过敏反应 1. 脓毒症：细菌感染释放内毒素，激活全身炎症反应，血管扩张、通透性增加，有效循环血量锐减，血压进行性下降（感染性休克典型表现）。 2. 过敏性休克：昆虫叮咬、药物（如青霉素）等过敏引发IgE介导的全身血管扩张，组胺释放导致毛细血管渗漏，血压骤降，需紧急抢救。 特殊人群提示：老年人因血管弹性下降、自主神经调节能力减弱，体位性低血压风险较高，建议缓慢变换体位（如卧床后起身前先坐30秒）；儿童低血压若伴随呕吐、腹泻，需警惕急性脱水或严重感染（如肺炎合并脓毒症），先天性心脏病患儿需定期监测血压；孕妇应注意子宫增大对下腔静脉的压迫（仰卧位低血压综合征），产后需预防失血导致的低血压；糖尿病、肾病患者需严格控制血糖、肾功能，避免因药物或并发症诱发低血压。