广东省中医院风湿免疫科
简介：陈秀敏，医学博士，博士后，现任广东省中医院风湿科副主任医师，主要从事中西医结合治疗风湿性疾病的研究。
中西医结合治疗骨关节炎、类风湿性关节炎、脊柱炎等多种关节疾病，以及系统性红斑狼疮、干燥综合症等疾病。
副主任医师风湿免疫科
痛风的主要原因包括尿酸生成过多、排泄减少、嘌呤摄入过多、遗传因素、生活方式不健康、性别、年龄、某些疾病、药物影响等。 1.尿酸生成过多：体内嘌呤代谢异常，导致尿酸生成过多。这可能是由于遗传因素、某些药物的使用、某些疾病（如白血病、淋巴瘤等）或饮食中摄入过多的嘌呤。 2.尿酸排泄减少：肾脏功能异常，导致尿酸排泄减少。这可能是由于肾小球滤过率降低、肾小管重吸收增加或尿酸盐结晶在肾小管中沉积等原因引起。 3.嘌呤摄入过多：饮食中摄入过多的嘌呤，尤其是高嘌呤食物，如动物内脏、海鲜、肉类等，会增加血尿酸水平。 4.其他因素：饮酒、肥胖、高血压、糖尿病、心血管疾病等也可能增加痛风的发病风险。此外，某些药物，如利尿剂、阿司匹林等，也可能影响尿酸的代谢。 5.遗传因素：痛风具有一定的遗传倾向，某些基因突变或多态性可能影响尿酸的代谢和排泄。 6.生活方式：不健康的生活方式，如缺乏运动、饮食不规律、过度饮酒等，也可能增加痛风的发病风险。 7.性别：痛风好发于男性，尤其是中年以上男性，女性在绝经后发病率也会增加。 8.年龄：随着年龄的增长，痛风的发病率逐渐升高。 9.特殊人群风险：患有某些疾病的人群，如肥胖、糖尿病、心血管疾病等，痛风的发病风险更高。 10.用药禁忌：某些药物，如噻嗪类利尿剂、环孢素等，可能影响尿酸的代谢，增加痛风的发病风险。 11.病史：有痛风病史的人，再次发作的风险较高。 综上所述，痛风的发病原因较为复杂，与多种因素有关。对于痛风患者，应采取综合治疗措施，包括饮食控制、药物治疗、生活方式调整等，以控制血尿酸水平，缓解症状，预防并发症的发生。同时，对于高危人群，应注意预防痛风的发生，保持健康的生活方式。如果出现痛风症状，应及时就医，接受专业的诊断和治疗。
尿酸高（高尿酸血症）主要由尿酸生成过多和排泄减少两大机制导致，具体诱因包括饮食、疾病、药物、遗传及生活方式等多种因素。 一、饮食因素 高嘌呤饮食是关键诱因，如动物内脏（肝、肾）、海鲜（凤尾鱼、沙丁鱼）、红肉（牛肉、羊肉）及酒精（尤其是啤酒）、果糖饮料（如可乐、果汁）可直接促进尿酸生成。蔬菜嘌呤含量低，但过量摄入高糖水果（如荔枝、龙眼）可能通过果糖代谢间接升高尿酸。高尿酸患者需严格限制此类食物，肥胖者更应减少热量摄入。 二、疾病与药物影响 肾功能不全（排泄减少）、高血压、糖尿病、代谢综合征（胰岛素抵抗）等疾病可干扰尿酸代谢；白血病、淋巴瘤等血液系统疾病或肿瘤放化疗时，细胞大量破坏致嘌呤生成激增。药物方面，利尿剂（氢氯噻嗪）、小剂量阿司匹林、免疫抑制剂（如环孢素）等可能抑制尿酸排泄。肾功能不全者需定期监测尿酸水平，避免药物叠加影响。 三、遗传因素 约10%-20%患者为原发性高尿酸血症，与基因相关，如SLC2A9、ABCG2等尿酸转运蛋白基因突变，导致肾小管重吸收增加或排泄减少。有家族史者更需早期干预，定期检测尿酸，预防痛风发作。 四、肾功能异常 肾脏是尿酸排泄主途径，慢性肾病（CKD）、急性肾损伤恢复期时，肾小球滤过率下降或肾小管重吸收增强，致尿酸排泄受阻。肾功能不全者需严格限制高嘌呤饮食，避免加重肾脏负担。 五、生活方式相关因素 缺乏运动、腹型肥胖（男性腰围≥90cm、女性≥85cm）、长期熬夜、精神压力大等可诱发尿酸升高。运动不足致代谢减慢，肥胖通过胰岛素抵抗降低尿酸排泄。建议规律运动（每周≥150分钟中等强度）、控制体重，保持健康作息。 注：高尿酸血症需结合临床综合管理，药物（如别嘌醇、非布司他）仅作对症治疗，需遵医嘱。
痛风急性发作期快速缓解需结合抗炎止痛、控制尿酸及生活方式调整，药物治疗与非药物干预同步进行可有效缩短病程。 一、急性期药物快速抗炎止痛 一线药物包括秋水仙碱、非甾体抗炎药（如吲哚美辛）、糖皮质激素（如泼尼松）。秋水仙碱需在发作早期（12小时内）使用以缩短疼痛持续时间，但肾功能不全者需谨慎调整剂量；非甾体抗炎药可能引发胃肠道不适，需避免与抗凝药联用；糖皮质激素适用于药物不耐受或肾功能不全患者，短期口服或关节腔注射为宜。 二、非药物干预辅助缓解症状 严格休息，避免关节负重；急性期关节冷敷（每次15-20分钟，间隔1-2小时）可减轻红肿热痛；每日饮水2000ml以上促进尿酸排泄；严格限制高嘌呤食物（动物内脏、海鲜）及酒精摄入，避免诱发嘌呤代谢紊乱。 三、疼痛缓解后启动降尿酸治疗 急性发作缓解后2周左右开始长期降尿酸治疗，常用药物包括抑制尿酸生成的别嘌醇、非布司他，或促进排泄的苯溴马隆。肾功能不全者优先选择非布司他（20mg起始剂量），肾结石患者禁用苯溴马隆，用药期间需监测肝肾功能及尿酸水平。 四、特殊人群注意事项 老年人需警惕药物相互作用，避免联用多种抗炎药；肾功能不全（eGFR＜30ml/min）患者禁用非甾体抗炎药，优先选择低剂量激素；糖尿病患者需同步控制血糖，避免因血糖升高加重尿酸代谢异常；孕妇及哺乳期女性需在医生评估下用药，避免影响胎儿或婴儿发育。 五、长期预防复发与综合管理 长期维持尿酸＜360μmol/L（合并痛风石者＜300μmol/L）可显著降低复发风险。需定期复查血尿酸、肝肾功能，避免熬夜、剧烈运动及突然大量饮酒；肥胖患者建议减重5%-10%，合并高血压、高血脂者需同步干预，减少高果糖饮料及加工食品摄入。
痛风患者不建议饮用黄酒。黄酒含嘌呤及酒精成分，酒精会抑制尿酸排泄并促进尿酸生成，嘌呤摄入增加尿酸来源，双重作用可能诱发痛风发作。 一、黄酒的嘌呤与酒精成分：黄酒每100ml含嘌呤约5-10mg（参考《中国食物成分表》），虽低于啤酒（约10-20mg/100ml），但高于多数发酵食品；酒精含量约14%，属于中高浓度发酵酒。嘌呤代谢产生的尿酸与酒精抑制排泄的作用叠加，增加尿酸升高风险。 二、酒精对尿酸代谢的影响：酒精在肝脏代谢为乙醛时，会竞争性抑制肾小管对尿酸的重吸收，导致尿酸排泄减少；同时酒精氧化产生的乳酸会与尿酸竞争排泄通道，进一步升高血尿酸水平。研究显示，男性每日摄入酒精超过20g（约140ml黄酒），痛风风险增加2.3倍；女性超过10g（约70ml黄酒）风险增加1.8倍。 三、黄酒与其他酒类的差异：黄酒的嘌呤含量虽低于啤酒，但酒精代谢影响更显著。啤酒因含鸟苷酸，嘌呤含量较高，但酒精浓度低（3.5%-4%）；黄酒酒精浓度高，对尿酸排泄抑制作用更强，且黄酒常作为烹饪调味使用，易被忽视累积摄入，总体风险不低于其他酒类。 四、特殊人群的风险提示：合并高血压、高脂血症、肝病的痛风患者，饮酒会加重肝脏代谢负担，影响降尿酸药物代谢清除；糖尿病患者饮酒可能诱发低血糖。老年患者代谢能力下降，尿酸排泄减少，饮酒后血尿酸升高更明显；儿童及青少年处于生长发育阶段，酒精对肝肾功能影响更大，绝对禁止饮酒。 五、痛风患者的安全饮品与生活方式：建议选择白开水、淡茶水（如绿茶、乌龙茶）、苏打水（含碳酸氢钠），每日饮水量保持2000ml以上促进尿酸排泄。饮食上严格限制高嘌呤食物（动物内脏、海鲜、浓肉汤），采用低嘌呤饮食模式，控制体重，规律运动以增强代谢功能。
手腕痛不一定是痛风，其病因复杂，需结合症状特点、检查结果综合判断。痛风性关节炎虽可累及手腕，但更常见于其他关节疾病，两者症状重叠，需通过科学检查鉴别。 痛风性关节炎的手腕表现 痛风急性发作常为单关节突发红肿热痛，典型部位为第一跖趾关节，手腕受累时多伴血尿酸升高（间歇期明显），关节液镜检可见尿酸盐针状结晶，少数病例（约10%）可首发于手腕等小关节。 手腕痛的常见其他病因 更常见于：①腱鞘炎（肌腱反复摩擦致无菌性炎症，局部压痛明显）；②类风湿关节炎（对称性多关节炎，伴晨僵＞1小时）；③腕管综合征（正中神经受压，手指麻木、疼痛）；④外伤（如扭伤、骨折）。需通过影像学（超声、X线）和实验室检查鉴别。 关键诊断检查 确诊需结合：①血尿酸水平（急性发作期可正常，需排除应激性升高）；②关节超声/双能CT显示尿酸盐结晶（双能CT敏感性更高）；③关节液镜检发现尿酸盐针状结晶（金标准）；④排除类风湿因子、抗CCP抗体阳性的类风湿关节炎及化脓性关节炎。 特殊人群注意事项 ①肾功能不全/长期利尿剂使用者：症状常不典型，需避免脱水（每日饮水≥2000ml）；②老年人/糖尿病患者：痛风发作易合并关节畸形，需控制基础疾病；③孕妇：禁用秋水仙碱，可短期用糖皮质激素，避免阿司匹林等影响尿酸排泄药物。 处理与就医建议 急性发作：休息、冷敷（每次15分钟），药物可选秋水仙碱、非甾体抗炎药（如依托考昔）或糖皮质激素； 缓解期：低嘌呤饮食（减少动物内脏、海鲜），每日饮水2000-2500ml，规律运动（如游泳）； 持续症状：疼痛超72小时或伴高热、关节畸形，需立即就诊排查感染或结晶沉积。 （注：药物仅列名称，具体需遵医嘱）