主任梁茂金

梁茂金副主任医师

中山大学孙逸仙纪念医院耳鼻喉科

个人简介

简介:博士,讲师/副主任医师,耳鼻咽喉学会耳科学组秘书。毕业于中山大学中山医学院(临床七年制)后于中山大学孙逸仙纪念医院耳鼻喉科工作至今,曾到英国布里斯托尔大学进修学习。主要研究方向为耳神经外科学,中耳相关疾病以及耳聋患儿听觉植入后听觉中枢的发育及影响因素。擅长耳鼻喉科疑难杂症的诊治,尤其对耳聋、中耳炎、咽鼓管相关疾病、鼓膜病变处理、面神经疾病、喉咽反流等疾病的诊断和治疗有深入的研究,有超过1000例的耳科手术经验。近年来,作为第二完成人承担国家自然基金2项,省级基金多项,发表相关论文10余篇,多次受邀在国内、外会议发言。

擅长疾病

耳科相关的所有手术、耳鼻喉科常见病的诊治。

TA的回答

问题:成人腺样体肥大是什么症状

成人腺样体肥大的典型症状主要集中在呼吸道阻塞相关表现,包括鼻塞、打鼾、耳部不适、咽部异物感等,部分患者伴随长期缺氧引发的全身症状,需结合病史与检查明确诊断。 一、鼻部症状 鼻塞:因腺样体增生阻塞后鼻孔,鼻腔通气面积减少,表现为持续性或间歇性鼻塞,夜间平卧时加重,常伴有鼻腔分泌物增多,黏液性或黏脓性涕,部分患者可出现嗅觉减退,严重时需张口呼吸辅助通气。 鼻后滴漏:增生组织刺激鼻咽部黏膜分泌增多,分泌物倒流入咽喉部,引起咽部异物感、频繁清嗓,或晨起时出现咳嗽、咳痰,痰液多为黏液性。 二、耳部症状 分泌性中耳炎:腺样体过度增生压迫咽鼓管咽口,导致中耳腔引流不畅,易引发积液,表现为单侧或双侧耳闷、听力下降,部分患者伴随耳鸣或耳内胀满感,成人患者虽鼓膜完整但积液吸收较慢,症状持续时间较长。 三、咽腔及睡眠相关症状 咽部异物感:增生组织刺激鼻咽部黏膜神经末梢,患者常感觉咽部有黏痰附着,频繁清嗓,部分患者描述为“痰咳不出咽不下”,尤其在吞咽或说话时明显。 睡眠呼吸障碍:气道狭窄导致睡眠中气流振动软组织产生鼾声,严重时出现呼吸暂停(成人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征),表现为睡眠中憋醒、张口呼吸、睡眠片段化,晨起出现头痛、白天嗜睡、注意力不集中,长期可影响工作效率及生活质量。 四、全身症状 缺氧相关表现:长期张口呼吸、睡眠呼吸暂停导致机体慢性缺氧,成人患者可出现记忆力减退、情绪焦虑、烦躁,部分患者因血氧饱和度下降影响心肺功能,出现肺动脉高压、心律失常风险升高,尤其合并高血压、冠心病者需警惕。 特殊诱因影响:成人若因反复上呼吸道感染、长期吸烟饮酒或过敏性鼻炎病史导致腺样体持续增生,症状可能更复杂,如合并哮喘、慢性咽炎,夜间咳嗽加重,晨起头痛明显。 五、温馨提示 成人若出现上述症状持续超过3个月,尤其伴随睡眠中憋醒、听力下降、明显记忆力减退时,应尽早到耳鼻喉科就诊,通过鼻内镜、鼻咽部CT等检查明确诊断。治疗上优先选择非药物干预(如鼻腔冲洗、脱敏治疗),避免低龄儿童使用成人药物,成人患者若症状影响生活质量,可在医生指导下短期使用鼻用糖皮质激素缓解症状,需注意药物使用禁忌及疗程。

问题:急性咽炎是怎么引起的呢

急性咽炎主要由病毒感染、细菌感染、物理化学刺激、过敏反应及邻近器官炎症蔓延等因素引起,其中病毒感染占比最高,儿童、老年人及免疫力低下人群因抵抗力较弱更易发病。 一、病毒感染 病毒是急性咽炎最主要诱因(占60%~70%),常见病原体包括腺病毒、流感病毒、鼻病毒、柯萨奇病毒等。病毒通过飞沫传播或接触污染物品侵入咽部黏膜,儿童(6月龄~5岁)免疫系统尚未完全发育,集体生活环境(如幼儿园、学校)中易通过咳嗽、喷嚏扩散;免疫力低下者(如长期使用免疫抑制剂、糖尿病控制不佳者)感染后症状更重,病程可能延长。 二、细菌感染 较病毒感染少见但需重视(占比约15%~30%),以A组β溶血性链球菌(如化脓性链球菌)为主,其次为葡萄球菌、肺炎链球菌。此类感染常继发于病毒感染后,或直接侵袭咽部黏膜,表现为咽部剧烈疼痛、扁桃体红肿化脓,需通过咽拭子培养确诊。若未及时治疗,链球菌感染可能引发风湿热、肾小球肾炎等远期并发症。 三、物理化学刺激与过敏反应 物理化学刺激如高温、粉尘、烟雾、刺激性气体(如甲醛、油烟)可直接损伤咽喉黏膜上皮细胞,降低局部抵抗力;长期过度用嗓(如教师、歌手)导致黏膜充血水肿,易诱发急性炎症。过敏反应由Ⅰ型变态反应触发,接触花粉、尘螨、动物皮屑等过敏原后,咽喉黏膜释放组胺等炎症介质,表现为咽痒、干咳、异物感,常伴随打喷嚏、流涕,过敏性体质人群(有过敏性鼻炎、哮喘史者)发病率更高。 四、邻近器官炎症蔓延 鼻腔、鼻窦、扁桃体等邻近器官的慢性炎症(如慢性鼻炎、鼻窦炎、慢性扁桃体炎)时,炎性分泌物长期倒流至咽部黏膜,或炎症直接扩散,持续刺激咽腔组织,导致急性咽炎反复发作。此类患者多有慢性病史,症状较迁延,需同步治疗原发病以降低发作风险。 五、全身免疫状态影响 长期熬夜、营养不良、过度疲劳等导致机体免疫力下降,或患有糖尿病、慢性肝病等基础疾病者,免疫功能受损,易受病毒、细菌侵袭。老年人群(尤其70岁以上)因免疫器官功能衰退,儿童(6月龄~5岁)因免疫尚未成熟,均为高发人群。糖尿病患者血糖控制不佳时,咽部组织糖代谢紊乱,黏膜抵抗力下降,感染风险显著增加。

问题:闻到烟味恶心想吐是怎么回事

闻到烟味后恶心想吐,主要与嗅觉受体敏感性差异、生理防御反射、心理条件反射及基础疾病影响有关。烟味中的挥发性化学物质(如尼古丁、醛类)刺激鼻腔嗅觉受体,通过神经传导触发恶心反射,尤其在嗅觉敏感人群中更常见。 一、嗅觉受体敏感性差异:不同个体鼻腔嗅觉上皮中嗅觉受体的数量、功能存在差异,女性嗅觉受体敏感性普遍高于男性,青少年及儿童因嗅觉系统发育未完全成熟,对烟味刺激的感知更强烈。烟味中的苯并芘、丙烯醛等挥发性物质可直接激活嗅觉受体,通过嗅神经传入延髓呕吐中枢,引发恶心反射。 二、生理防御反射机制:人体进化形成对刺激性气味的防御机制,烟味被识别为潜在有害物质时,迷走神经、膈神经等参与的恶心反射被触发,目的是避免摄入或吸收有害物。长期暴露于低浓度二手烟环境可能产生嗅觉适应性,但短期内接触高浓度烟味(如密闭空间的香烟烟雾)时,防御反射被迅速激活,恶心反应更明显。 三、心理条件反射影响:若曾在烟味环境中经历过头痛、恶心等不适,或长期处于被动吸烟场景(如家庭、工作场所),可能形成条件反射,心理暗示(如“此处烟味会导致不适”)通过大脑皮层放大生理反应。焦虑、压力状态下,杏仁核激活的恐惧情绪也会增强恶心反射的敏感性。 四、基础疾病诱发因素:胃食管反流病患者因胃酸反流刺激食管,对挥发性气味的敏感性升高;过敏性鼻炎患者鼻腔黏膜处于充血水肿状态,烟味刺激后可引发神经源性炎症,进一步加重恶心反应;偏头痛患者在先兆期或发作期,对烟味等挥发性刺激的耐受性显著降低。 五、特殊人群风险特征:孕妇因孕期雌激素水平升高导致嗅觉敏感度提升,烟味刺激可能叠加孕吐反应;有晕车/晕动症病史者,烟味类似挥发性刺激可激活前庭-自主神经反射弧,诱发恶心呕吐;老年人嗅觉系统退化可能伴随神经调节能力下降,反应速度减慢但症状持续时间延长。 孕妇应立即远离二手烟环境,外出时佩戴防异味口罩;儿童需避免暴露于吸烟场所,家长应定期监测儿童呼吸功能(如肺功能、过敏原检测);基础疾病患者需提前干预(如GERD患者睡前禁食、过敏性鼻炎患者使用鼻用激素),减少被动吸烟诱发的恶心风险。

问题:得了喉癌怎么治疗的最好

喉癌治疗需依据肿瘤分期、位置及患者身体状况制定个体化方案,核心方法包括手术切除、放射治疗、化学治疗、靶向与免疫治疗及多学科综合治疗,需通过多学科协作实现最佳疗效。 1. 手术治疗:是早期喉癌(T1-T2期)的主要根治手段。根据肿瘤位置(声门型、声门上型、声门下型)选择术式:声门型早期可采用支撑喉镜下激光切除,保留声带功能;T2期声门型或声门上型可行喉部分切除术(如垂直半喉、水平半喉);晚期(T3-T4期)或淋巴结转移者需行全喉切除,必要时联合颈部淋巴结清扫。老年患者需结合心肺功能评估手术耐受性,合并冠心病者需术前优化心功能,避免过度创伤性术式。 2. 放射治疗:适用于早期、高龄或合并严重基础病不耐受手术者,分根治性放疗与姑息性放疗。根治性放疗(如调强放疗IMRT)适用于T1-T2期、肿瘤未侵犯喉部深层组织的患者;术后放疗用于中晚期患者降低复发风险。放疗期间需严格戒烟戒酒,避免黏膜损伤加重,糖尿病患者需控制血糖以减少放疗反应。 3. 化学治疗:以顺铂、氟尿嘧啶等药物为主,用于同步放化疗(放化疗同期进行)提高局部控制率,或姑息治疗缓解疼痛、吞咽困难等症状。低龄儿童需避免化疗,孕妇需严格评估胎儿风险,肝肾功能不全者需调整药物剂量。治疗期间需监测血常规及肝肾功能,出现严重骨髓抑制时及时处理。 4. 靶向与免疫治疗:针对晚期或复发患者。西妥昔单抗等靶向药物联合放疗可提高局部晚期喉癌疗效;PD-1抑制剂(如帕博利珠单抗)适用于PD-L1高表达或MSI-H型晚期患者。自身免疫性疾病患者慎用免疫治疗,需监测免疫相关不良反应(如肺炎、结肠炎)。 5. 多学科综合治疗:由外科、放疗科、肿瘤科等团队共同制定方案。例如早期声门型可选择手术或放疗,中晚期需手术+放疗,晚期转移者行放化疗+靶向。特殊人群需个体化调整:高龄患者优先非手术治疗,儿童患者优先保留喉功能,合并心脏病者需评估手术耐受性后选择创伤较小的术式或放疗。 喉癌治疗强调早期诊断与规范治疗,患者应配合医生制定方案,同时戒烟酒、均衡营养,以提高长期生存率和生活质量。

问题:神经性耳聋怎样啊

神经性耳聋是内耳或听神经病变导致的感音神经性听力下降,主要分为先天性和后天性两类,需结合病因早期干预以改善生活质量。 一、定义与分类:本质是内耳毛细胞、听神经或中枢听觉通路损伤,导致声音信号传递障碍。分类:先天性包括遗传性耳聋(如GJB2基因突变相关常染色体隐性遗传)、大前庭导水管综合征等;后天性以老年性耳聋(内耳毛细胞退化)、噪音性耳聋(长期≥85分贝暴露)、药物性耳聋(氨基糖苷类抗生素等耳毒性药物)为主。 二、常见病因与风险因素:1. 先天性:遗传占比约70%,如GJB2基因突变可致新生儿重度耳聋;孕期感染(巨细胞病毒、风疹病毒)或早产低体重增加风险。2. 后天性:年龄增长(60岁后约30%人群出现高频听力损失)、长期噪音暴露(如职业性噪音或耳机滥用)、糖尿病微血管病变(血糖控制不佳者听力下降风险升高2倍)、耳毒性药物(如庆大霉素)、自身免疫性内耳病(伴耳鸣、眩晕)。 三、典型临床表现:听力下降特点为高频音分辨困难(如电话交谈、鸟鸣声),单侧或双侧渐进性下降,部分伴持续性耳鸣(如蝉鸣声);先天性患儿表现为对声音无反应、语言发育迟缓;突发性耳聋可伴眩晕、恶心呕吐。 四、诊断与干预原则:诊断需结合纯音测听(气导骨导阈值)、听觉脑干诱发电位(ABR)明确损失程度。干预以非药物优先:轻中度选助听器(需个性化调试耳模),重度至极重度选人工耳蜗(语前聋儿童术后配合康复训练,2年听觉语言能力可达同龄儿童70%以上)。药物需医生评估,如甲钴胺(营养神经)、银杏叶提取物(改善微循环),避免自行用药。 五、特殊人群注意事项:1. 儿童:6个月内干预可保留语言能力,禁用氨基糖苷类药物,预防接种需避开感染期。2. 老年人:定期监测听力(每年1次),配合助听器改善交流,家人避免在嘈杂环境大声呼喊。3. 妊娠期女性:避免接触耳毒性药物,预防巨细胞病毒感染,孕期听力筛查可发现先天性耳聋。4. 慢性病患者:糖尿病患者糖化血红蛋白控制在7%以下可延缓听力下降,高血压患者需控制血压波动。

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