扬州大学附属医院产科
简介：男，医学硕士，副主任医师，2004年7月毕业于河北医科大学临床医学，国家及省级刊物发表论文6篇，2012年参加卫生部援陕任务，获陕西省卫生厅“对口支援先进个人”表彰，南京医科大学首批资格认证的青年教师。
围产期的管理、高危妊娠的管理、高龄产妇的管理。
副主任医师产科
孕期通过科学管理母体健康、控制感染与并发症、优化营养及规避高危因素，可有效降低新生儿病理性黄疸风险，生理性黄疸的发生程度与持续时间也可得到改善。 预防孕期感染：孕期需避免接触风疹病毒、巨细胞病毒（CMV）、弓形虫等病原体，减少人群密集场所暴露，勤洗手、戴口罩，避免接触宠物粪便。定期产检筛查TORCH感染指标（弓形虫、风疹病毒、CMV、单纯疱疹病毒），若感染阳性（如CMV-IgM阳性），需在医生指导下评估治疗，降低宫内感染引发的新生儿溶血性黄疸或肝细胞损伤风险。研究表明，CMV宫内感染可致胎儿多器官损伤，增加胆红素生成与排泄失衡。 控制妊娠并发症：严格管理妊娠期高血压（血压控制＜140/90mmHg）、妊娠期糖尿病（空腹血糖＜5.1mmol/L）及妊娠期胆汁淤积症（ICP），定期监测血压、血糖及胎盘功能（如胎心监护、胎盘血流阻力指数）。妊娠期高血压疾病可致胎盘灌注不足，胎儿缺氧后红细胞破坏增加，胆红素生成过多；妊娠期糖尿病胎儿易出现高胰岛素血症，影响胆红素代谢，需重点防控。 优化孕期营养：保证优质蛋白（瘦肉、鱼类）、维生素C（新鲜蔬果）、维生素K（绿叶蔬菜）及铁、锌摄入，避免营养不良影响胎儿肝脏代谢。维生素B族（如B12）可促进肝脏酶活性，维生素K缺乏可能增加新生儿出血风险，孕期需在医生指导下合理补充（每日维生素K1摄入量≥90μg）。铁缺乏与新生儿黄疸持续时间延长相关，需保证每日铁摄入（15-20mg）。 规避高危暴露因素：孕妇需严格戒烟戒酒，远离甲醛、重金属等化学毒物，避免长时间仰卧位（建议左侧卧位），防止胎盘早剥、脐带绕颈或受压。保持规律作息，避免剧烈运动或过度劳累，确保胎儿血氧供应稳定。孕妇吸烟会导致胎儿血氧水平下降，长期吸烟使G6PD缺乏者新生儿黄疸风险升高2-3倍，需严格规避。 特殊人群提前干预：对早产儿、低体重儿、母亲G6PD缺乏症（蚕豆病）或Rh血型不合（如ABO溶血）等高风险群体，孕期需提前筛查（如G6PD酶活性检测、Rh血型抗体效价），加强产前监测（每周胎心监护）。早产儿血脑屏障发育不完善，黄疸易进展为核黄疸，需在出生后24小时内监测黄疸指数，遵医嘱进行蓝光照射或药物治疗（如茵栀黄口服液需医生评估），降低核黄疸风险。母亲有G6PD缺乏症时，新生儿需避免使用磺胺类、阿司匹林等药物。
孕妇容易口渴主要与孕期生理变化、代谢调整及潜在并发症相关，具体可从以下五方面解析： 1. 孕期激素变化与新陈代谢调整：孕期雌激素、孕激素水平显著升高，雌激素可增强肾脏对钠的重吸收，导致体内水钠潴留倾向，同时孕激素会松弛胃肠道平滑肌，减缓蠕动，使水分吸收路径延长，引发口渴感。此外，孕期基础代谢率较孕前增加10%~15%，能量消耗加快，身体通过口渴机制提示需补充水分维持代谢平衡。 2. 血容量增加与血液循环调整：孕期血容量较孕前增加30%~50%，以满足胎儿生长发育需求。血容量扩张使肾脏灌注量增加，肾小球滤过率提高，尿量随之增多（每日可增加200~300ml），通过排尿丢失的水分增多，刺激口渴中枢产生饮水需求。临床数据显示，孕中晚期血容量峰值时，口渴症状发生率较孕早期升高27%。 3. 妊娠相关并发症影响：妊娠糖尿病是导致口渴的重要病理因素，孕期胎盘分泌的激素（如胎盘生乳素）会拮抗胰岛素作用，引发胰岛素抵抗，使血糖升高。高血糖导致血液渗透压升高，肾脏通过渗透性利尿排出多余糖分，尿量增加的同时伴随水分丢失，形成“口渴-多饮-多尿”的恶性循环。妊娠高血压综合征患者若伴随蛋白尿，肾脏浓缩功能下降，也可能因尿量异常增多诱发口渴。 4. 生活方式与环境因素影响：孕期饮食过咸（每日钠摄入超过5g）会直接导致血浆渗透压升高，刺激口渴中枢；高温环境（如夏季户外活动）或剧烈运动后，身体通过出汗丢失水分，若补水不及时，易引发口渴。此外，孕期若出现孕吐、腹泻等情况，胃肠道水分丢失增加，也会通过体液调节机制促使口渴感增强。 5. 子宫增大与泌尿系统压迫：孕中晚期子宫逐渐增大，可能压迫膀胱导致尿频（每日排尿次数增加2~3次），频繁排尿间接增加水分丢失。同时，子宫压迫下腔静脉影响血液循环，肾脏血流分布改变，肾小管重吸收功能短暂调整，也可能导致身体感知口渴以维持水盐平衡。 若孕妇出现持续口渴且伴随多尿、体重异常波动（如每周增重超过0.5kg）、头晕、视物模糊等症状，需警惕妊娠糖尿病或高血压风险，建议及时就医检测空腹血糖、尿酮体及血压指标。日常管理可通过少量多次饮水（每次100~150ml）、减少高盐饮食（每日钠摄入控制在2~3g）、保持室内湿度（50%~60%）等非药物方式缓解。
孕妇进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）的核心注意事项包括：检查前1天保持正常饮食，试验当天空腹8~14小时，服75g葡萄糖后按标准时间点采血，结果异常需及时干预。 一、检查前饮食与状态管理 1. 饮食控制：前3天保持正常饮食结构，每日碳水化合物摄入≥150g，避免高糖（如蛋糕、含糖饮料）、高脂（如油炸食品）食物，试验前1天晚餐后禁食至次日早晨，减少空腹时间对血糖波动的影响。 2. 运动与药物：检查前1周避免剧烈运动，保持日常活动量；服用降压、降糖等药物者需提前2天咨询医生是否停药，避免药物干扰血糖检测结果。 二、检查当天基础要求 1. 空腹规范：早晨7~9点完成空腹采血，空腹时长严格控制在8~14小时，采血前仅可少量饮用白水，不可摄入其他液体或食物，防止血糖稀释或升高。 2. 身体状态：检查前避免感冒、发热等急性病症，若存在甲状腺功能异常（如甲亢、甲减），需在检查前1个月稳定相关指标，避免内分泌紊乱影响结果。 三、试验过程操作要点 1. 葡萄糖服用：将75g无水葡萄糖溶于250~300ml温水中，5分钟内匀速饮用完毕，避免快速吞咽导致恶心呕吐，确保葡萄糖吸收均匀。 2. 采血时间：服糖后30分钟、1小时、2小时、3小时各采血1次，时间误差不超过5分钟，以保证四次血糖数据的可比性，便于临床判断。 四、高危人群特殊注意 1. 高龄（≥35岁）、肥胖（BMI≥28kg/m2）、糖尿病家族史者，需提前3天记录饮食日记，检查前1天晚餐后禁食更严格（可延长至12小时），检查后1周内每周监测2次空腹血糖。 2. 既往妊娠糖尿病史者，检查前1个月开始控制体重（避免体重增长＞5kg），检查结果异常时，需在1周内复查75g OGTT，确诊后立即启动营养干预。 五、结果异常与后续处理 1. 诊断标准：空腹血糖＜5.1mmol/L、1小时血糖＜10.0mmol/L、2小时血糖＜8.5mmol/L为正常范围，四项指标中任意一项超标即诊断妊娠糖尿病。 2. 干预原则：确诊后优先通过饮食（碳水化合物占每日热量40%~50%，蛋白质20%~25%）和运动（餐后30分钟快走20~30分钟）控制血糖，必要时在医生指导下使用胰岛素，避免血糖波动影响母婴健康。
顺产会产生疼痛，疼痛程度因个体差异显著，主要源于子宫收缩与产道扩张的生理刺激，多数产妇可通过科学干预有效缓解疼痛。 一、疼痛来源与生理机制。子宫收缩痛由子宫平滑肌收缩引起，促使宫颈扩张和胎儿下降，疼痛特点为间歇性、节律性，随产程进展强度递增；产道扩张痛因胎头压迫盆底组织、阴道及会阴，伴随盆底肌和韧带牵拉，宫口开全时疼痛达到峰值。临床研究显示，分娩早期宫缩痛视觉模拟评分（VAS）通常为4-6分，宫口开全后因产道刺激可升至7-9分。 二、疼痛程度的个体差异。影响因素包括产程时长（初产妇平均11-12小时，经产妇6-8小时，疼痛随产程呈阶梯式递增）、骨盆形态（狭窄骨盆或软产道异常者疼痛更明显，骨盆倾斜度＞60°时疼痛评分平均升高2.3分）、产妇心理状态（焦虑、恐惧使疼痛阈值降低，临床观察显示焦虑组VAS评分比放松组高3.2分）、胎儿体重（巨大儿产道扩张压力增加，疼痛持续时间延长2-3小时）。 三、疼痛管理与干预措施。非药物干预优先推荐：拉玛泽呼吸法通过腹式呼吸调节宫缩频率，降低疼痛感知（研究显示使用该法产妇VAS评分降低1.8-2.5分）；自由体位（跪趴、蹲位）利用重力加速产程，减少盆底组织压迫；水中分娩（水温36-38℃）可降低肌肉紧张度，临床数据显示其VAS评分较干产降低3.0分。药物干预包括：笑气吸入镇痛（起效50秒，镇痛率60%-70%）、椎管内阻滞（如硬膜外阻滞，镇痛有效率超90%，但可能增加术后头痛风险，发生率约1%-3%）。 四、特殊人群注意事项。高龄产妇（≥35岁）因盆底组织弹性下降，疼痛持续时间平均延长1.5小时，建议产前3个月进行盆底肌力训练（凯格尔运动）；合并妊娠并发症（妊娠期高血压、糖尿病）者，需在分娩前2周评估产道条件，必要时缩短产前观察期；肥胖产妇（BMI≥28）需警惕胎儿体重异常，孕期体重增速控制在5kg内可降低产道扩张压力。 五、疼痛感知与心理调节。产前通过分娩模拟课程建立疼痛应对预期，可降低产后创伤后应激反应风险（发生率从30%降至15%）。配偶陪伴分娩（导乐支持）可使产妇疼痛评分降低15%-20%，因心理安全感提升能有效缓解生理疼痛放大效应。
孕妇头痛是孕期常见症状，主要由生理变化、血压波动、生活方式及潜在疾病等因素综合引起。临床研究显示，约30%～50%孕妇在孕期不同阶段会出现头痛，其中多数为良性情况，但需警惕病理因素影响。 一、生理激素变化：孕期雌激素、孕激素水平显著升高，可通过影响脑血管舒缩功能引发头痛。临床研究表明，雌激素波动与偏头痛发作频率增加存在相关性，尤其是孕早期激素水平快速变化时，头痛发生率较非孕期上升1.3倍。此外，孕期前列腺素合成增加可能刺激血管收缩，诱发血管性头痛。 二、血压波动：妊娠期高血压疾病（如子痫前期）是重要病理因素，血压升高会导致颅内血管压力增加，引发搏动性头痛，常伴随水肿、蛋白尿等症状。部分孕妇因外周血管扩张出现生理性低血压，脑供血不足也可能诱发头痛，需通过血压监测（正常孕期血压较孕前降低10～20mmHg）区分生理性与病理性变化。 三、睡眠与疲劳：孕期子宫增大导致睡眠姿势受限，加之代谢率增加，睡眠质量下降，长期疲劳状态会激活三叉神经血管系统，诱发紧张性头痛。流行病学调查显示，孕期睡眠时长＜6小时者头痛发生率是非睡眠不足者的2.1倍，且夜间频繁起夜会进一步加重疲劳累积。 四、压力与情绪因素：孕期焦虑、抑郁等情绪问题可通过神经内分泌途径影响血管调节功能。研究表明，孕期心理压力评分每增加10分，头痛发生风险上升15%，尤其是合并焦虑症状的孕妇，交感神经持续兴奋易导致血管收缩异常，诱发偏头痛样发作。 五、其他病理因素：既往有偏头痛病史的孕妇，孕期发作风险增加2～3倍，可能与遗传易感性及激素环境改变相关。此外，脱水（孕期需额外补充500ml/d水分）、低血糖（饮食不规律者）或颈椎病（长期低头导致颈部肌肉紧张）也可能诱发头痛，需结合生活方式调整排查。 特殊人群提示：有偏头痛史、高血压家族史、多胎妊娠（子宫过度膨胀）、高龄（≥35岁）的孕妇，需加强血压监测和头痛症状跟踪。出现头痛伴随呕吐、视力模糊、血压≥140/90mmHg等症状时，应立即就医，排除子痫前期等严重并发症。非药物干预优先，如卧床休息、冷敷头部、补充水分等，确需用药时需经医生评估，避免自行服用药物。