江苏省人民医院心血管内科
简介：张定国，博士，博士后，副教授、硕士生导师。十多年来一直从事心血管疾病的基础和临床研究，在国内外医学期刊中发表医学论文二十余篇，参与编写医学书籍三本；获得中华医学科技奖、江苏省医学科技奖、教育部科技成果奖和江苏省卫生厅新技术引进奖等多个奖项；主持国家自然科学基金、中国博士后科学基金和力生心血管基金等三项基金；擅长冠心病、高血压的诊治；尤其擅长冠心病介入诊治技术。
擅长冠心病、高血压的诊治；尤其擅长冠心病介入诊治技术。
副主任医师心血管内科
心脏瓣膜的核心作用是通过单向引导血流方向、维持心脏泵血效率及血流动力学稳定，保障血液循环正常运行。以下从五个关键维度详细说明： 一、单向引导血流方向。心脏内四个主要瓣膜（二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣）形成血液循环的“单向阀门”：二尖瓣和三尖瓣分隔心房与心室，仅允许血液从心房流向心室；主动脉瓣和肺动脉瓣分隔心室与动脉，仅允许血液从心室流向动脉。当心房收缩时，二尖瓣、三尖瓣开放，血液充盈心室；心室收缩时，瓣膜关闭，阻断血液反流，确保血液按“右心房→右心室→肺动脉→肺循环→左心房→左心室→主动脉→体循环”的固定路径流动，避免血流紊乱。 二、保障心脏泵血效率。瓣膜通过精确调控血流速度与压力差，维持心脏泵血的高效性。正常情况下，左心室收缩时主动脉瓣开放，血液以1.5~2.0m/s的速度射入主动脉，形成足够的射血压力；舒张期主动脉瓣关闭，防止血液反流，使左心室充分充盈。若瓣膜功能正常，心脏每次收缩可将约80%的血液射入动脉，维持全身供血；瓣膜病变（如狭窄或关闭不全）会导致血流阻力增加或容量负荷过重，使心脏射血分数下降，长期可引发慢性心衰。 三、维持血流动力学稳定。瓣膜结构（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）通过紧密闭合机制防止血液反流。瓣叶在心室舒张时自然贴合瓣环，腱索与乳头肌提供动态牵拉支撑，确保瓣叶完全闭合形成“水密性”屏障。例如，二尖瓣关闭时，瓣叶在左心室压力作用下贴合，腱索牵拉防止瓣叶翻向心房；主动脉瓣关闭时，瓣叶因心室内压力下降快速贴合，阻断动脉血反流。这种结构可维持心房、心室、动脉间的压力梯度，避免反流导致的容量负荷增加，保护心功能稳定。 四、特殊人群的瓣膜功能影响。不同人群因生理特点或疾病面临瓣膜功能挑战：老年人（≥65岁）因瓣膜退行性病变（钙化、纤维化），主动脉瓣狭窄发生率达7%~10%，可表现为活动后气促、晕厥；儿童先天性瓣膜畸形（如先天性主动脉瓣二叶式畸形）若未及时干预，可导致左心室肥厚、生长发育迟缓；孕妇孕期血容量增加30%~50%，原有瓣膜关闭不全者需监测左心室容量负荷，避免诱发心衰；风湿性心脏病患者因链球菌感染引发瓣膜炎症，可在20~40岁出现瓣叶粘连、狭窄，需定期检查抗链球菌溶血素O（ASO）及超声心动图。 五、日常维护与疾病预防。保护瓣膜功能需针对性干预：控制高血压（收缩压≥140mmHg时，瓣膜钙化风险增加23%）、高血脂（LDL-C＞3.4mmol/L会加速瓣膜脂质沉积）、糖尿病（糖化血红蛋白＞7%可诱发瓣膜炎症）；预防感染性心内膜炎，牙科操作、胃镜检查等侵入性治疗前，需遵医嘱预防性使用抗生素；避免长期酗酒（乙醇可导致瓣叶胶原降解）、熬夜（交感神经兴奋加重心脏负荷）；40岁以上人群每年进行一次超声心动图检查，高危人群（家族性心脏病史、风湿热病史）缩短检查间隔至每半年一次。
心脏瓣膜病的危害主要表现为心脏血流动力学紊乱及多器官功能损伤，不同瓣膜类型、病变程度及合并症会影响具体危害程度，老年患者、女性、儿童及合并基础疾病者风险更高。 一、心功能进行性下降 1. 左心衰竭：瓣膜狭窄或关闭不全导致左心室容量/压力负荷增加，心肌代偿性肥厚，长期可引发心肌纤维化与心腔扩大，最终失代偿出现肺循环淤血，表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸。老年患者因血管弹性降低、合并高血压等基础病时，代偿能力减弱，心衰症状更易进展。 2. 右心衰竭：三尖瓣或肺动脉瓣病变致右心室射血阻力增加，右心扩大、心肌肥厚，体循环淤血引发下肢水肿、腹胀、肝大，严重时出现腹腔积液、胸腔积液，肝肾功能因持续淤血受损。 二、心律失常发生率显著升高 1. 心房颤动：瓣膜病变导致心房压力/容量负荷异常，心房扩大、心肌电重构，房颤发生率达30%~40%（中重度二尖瓣反流）、25%（重度主动脉瓣狭窄）。女性患者因雌激素水平波动，心房电生理稳定性相对较好，房颤风险低于男性，但老年女性瓣膜病患者房颤发生率仍显著高于同年龄段男性。 2. 快速心室率：房颤时心房不规则颤动使左心房血流缓慢形成涡流，血栓风险增加，同时快速心室率进一步加重心肌缺血与心功能恶化，诱发心绞痛甚至心肌梗死。 三、血栓栓塞风险显著增加 1. 脑栓塞：风湿性二尖瓣狭窄患者年血栓栓塞风险约15%，是普通人群的5倍；合并房颤的主动脉瓣反流患者中风发生率更高（每年10%~15%）。血栓脱落可引发脑梗死，导致肢体瘫痪、言语障碍等严重后遗症。 2. 其他栓塞：血栓还可阻塞肺循环（肺栓塞）、肢体动脉（如脑动脉、肾动脉栓塞），老年患者、合并高血压或糖尿病者因血管壁损伤、血液高凝状态，血栓风险进一步升高。 四、多器官功能损伤 1. 肝肾功能损害：长期心功能不全致肝淤血，肝细胞缺氧变性，表现为转氨酶升高、白蛋白降低；肾灌注不足引发肾功能下降，血肌酐升高，早期出现夜尿增多，后期可进展为慢性肾衰竭。 2. 肺部病变：左心衰竭导致肺循环淤血，诱发间质性肺水肿，降低气体交换效率，患者出现胸闷、咳嗽、咳痰，易反复肺部感染，加重呼吸困难。 3. 儿童特殊影响：先天性瓣膜病患儿因长期心输出量不足，心肌发育受限，表现为身高、体重增长迟缓，运动耐力低下，若未及时干预可导致终身心功能不全。 五、生活质量与预后恶化 1. 活动能力受限：患者因呼吸困难、水肿限制日常活动，运动耐力从日常步行（＜1000米）迅速下降至无法下床，心理压力增加，焦虑抑郁发生率较普通人群高3倍。 2. 预后不良：未经干预的重度瓣膜病患者5年生存率仅50%~60%，尤其合并多瓣膜病变或老年患者预后更差。早期干预（如瓣膜修复/置换术）可使心功能改善率达80%以上，显著延长生存期，但需严格把握手术适应症。
妊娠高血压患者饮食需遵循低钠、高钾、控制体重、均衡营养的原则，具体注意事项如下： 一、控制钠摄入 每日钠摄入量需控制在2000mg以下（约5g盐），高钠饮食会导致水钠潴留，加重血管内压力。应减少加工食品（如香肠、罐头、方便面）、腌制食品（如咸菜、酱菜）、高钠调味品（酱油、味精、蚝油）的摄入，烹饪时使用天然香料（如葱姜蒜、柠檬汁）替代盐提味，每日烹饪用油量建议≤25g，避免反复使用食用油。 二、增加钾元素摄入 钾离子可促进钠离子排出，调节细胞内外渗透压，每日建议摄入2000-3000mg钾。高钾食物包括：深绿色蔬菜（菠菜、西兰花、羽衣甘蓝）、根茎类（土豆、红薯）、水果（香蕉、橙子、猕猴桃）、豆类（黑豆、鹰嘴豆）及菌菇类（香菇、金针菇）。烹饪时建议蔬菜先焯水再快炒，减少钾流失，水果带皮食用（如苹果、梨），避免过度削皮。 三、合理控制体重增长 孕期体重增长过快是妊娠高血压的危险因素之一，总增重建议控制在11.5-16kg（单胎正常体重孕妇），孕中晚期（13-40周）每周增重不超过0.4kg。每日热量摄入需根据孕前BMI调整：BMI＜18.5者每日增加300kcal，BMI 18.5-24.9者增加150kcal，BMI≥25者控制总热量，避免体重增加＞7kg。食物选择以低脂肪、高营养密度为主，如清蒸鱼、水煮蛋、低脂牛奶替代油炸食品和甜点。 四、保证优质蛋白与膳食纤维摄入 优质蛋白（每日1.2-1.6g/kg体重）可维持血浆胶体渗透压，预防水肿和低蛋白血症，推荐来源包括鱼类（三文鱼、鳕鱼）、禽类（去皮鸡胸肉）、低脂奶制品（无糖酸奶）及豆制品（豆腐、豆浆）。膳食纤维（每日25-30g）可改善胰岛素敏感性，降低血脂，来源包括全谷物（燕麦、糙米）、杂豆（红豆、绿豆）、新鲜蔬菜（芹菜、韭菜）及带皮水果。建议每日蔬菜摄入量300-500g，水果200-350g，优先选择低升糖指数（GI）水果（如莓类、柚子）。 五、避免刺激性饮食与低营养密度食物 限制咖啡因摄入（每日≤200mg，约2杯美式咖啡），避免浓茶、功能饮料；完全禁止酒精摄入，乙醇会影响胎盘血流灌注；减少高糖食物（蛋糕、糖果）和反式脂肪（油炸食品、植脂末），避免血糖波动和血脂异常。烹饪方式以蒸、煮、炖为主，避免烧烤、油炸，食物温度以温热为宜（40-50℃），减少过烫饮食对胃肠道和血管的刺激。 高龄孕妇（≥35岁）、有妊娠糖尿病史者需额外注意：前者建议增加富含DHA的深海鱼摄入（每周2-3次），补充Omega-3脂肪酸以改善血管弹性；后者需严格控制碳水化合物总量（每日占总热量40%-50%），优先选择低GI杂粮（玉米、藜麦）替代精制米面，避免餐后血糖骤升加重血压波动。肾功能异常孕妇应在医生指导下调整蛋白质摄入总量，避免过量增加肾脏负担。
心脏肥大是心脏肌肉组织或心腔结构异常增大的病理状态，是否严重取决于病因和心功能状态。生理性心脏肥大（如运动员因长期运动导致心肌增厚、心腔轻度扩大，心肌结构正常、收缩功能良好）通常不严重，病理性心脏肥大（如高血压性心肌肥厚）可能进展为心力衰竭，需及时干预。 一、定义与本质特征：心脏肥大分为心肌肥厚型（心肌层增厚，心腔大小正常或缩小）和心腔扩张型（心腔扩大，心肌厚度正常或变薄）。病理性心脏肥大由疾病或负荷增加引发，心肌或心腔结构异常伴随功能受损风险；生理性心脏肥大则因长期运动或遗传适应，心肌结构正常且收缩功能良好，无临床症状。 二、常见致病因素：①心脏负荷长期增加：高血压（尤其是未控制的高血压）导致左心室压力负荷过重，心肌代偿性增厚；主动脉瓣狭窄或反流使血流动力学异常，心肌长期代偿性收缩增强。②遗传性心肌病：肥厚型心肌病由基因突变（如MYH7基因）导致心肌非对称性肥厚，扩张型心肌病多为特发性或遗传因素引发心腔扩大。③慢性疾病影响：慢性肾衰竭、甲状腺功能亢进等导致心脏容量负荷或代谢需求增加，心肌长期处于高负荷状态。④先天性心脏结构异常：如房间隔缺损、室间隔缺损术后，心脏负荷长期异常导致代偿性肥大。 三、严重程度评估指标：①临床症状：活动后呼吸困难、乏力、下肢水肿、夜间阵发性呼吸困难等提示心功能不全；心律失常（如房颤、室性早搏）增加血栓风险。②心脏影像学：心脏超声显示左心室舒张末期内径＞55mm（男性）或＞50mm（女性）提示心腔扩张；左心室壁厚度＞13mm提示心肌肥厚，LVEF＜50%提示收缩功能下降。③并发症风险：心肌肥厚可能压迫心腔或流出道，引发梗阻性心衰；心腔扩张可导致瓣膜反流加重，进一步恶化心功能。 四、核心干预原则：①病因治疗：控制高血压（如使用降压药）、改善瓣膜功能（如手术置换病变瓣膜）、纠正慢性疾病（如控制甲亢）。②药物管理：β受体阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂等药物延缓心肌重构；利尿剂缓解水肿但需监测电解质。③非药物干预：低盐饮食（每日钠摄入＜5g）、规律低强度运动（心功能Ⅰ-Ⅱ级者可进行步行等）、戒烟限酒。④定期监测：每6-12个月复查心脏超声，监测心肌厚度、心腔大小及LVEF变化。 五、特殊人群管理要点：①儿童群体：先天性心脏病或遗传性心肌病患儿需早期诊断，避免剧烈运动（如长跑、竞技体育），避免过度劳累加重心脏负荷。②老年人群：合并冠心病、糖尿病者需严格控制基础疾病，避免同时使用非甾体抗炎药（可能加重心脏负担），用药需监测肾功能及电解质。③孕妇：妊娠期高血压疾病需加强血压监测，定期评估心功能分级（NYHAⅠ-Ⅱ级可耐受正常妊娠，Ⅲ级以上需提前干预）。④家族史高危者：肥厚型心肌病患者直系亲属建议20岁前完成心脏超声筛查，避免剧烈运动及情绪激动，预防猝死风险。
孕妇心脏彩超是通过超声波技术评估孕期心脏结构与功能的影像学检查，核心是排查妊娠相关心脏变化及潜在疾病风险，为母婴安全提供支持。 一、检查核心内容 1. 心脏结构评估：检测心腔大小（左心室舒张末期内径、右心室容积等），判断是否因妊娠血容量增加（孕晚期较孕前增加30%~50%）出现生理性扩大；观察瓣膜形态（二尖瓣、主动脉瓣等），评估是否存在狭窄或反流（反流程度分轻度、中度、重度）；测量室壁厚度（心肌是否因压力负荷出现肥厚）；分析大血管走行（主动脉、肺动脉连接是否异常）。 2. 心脏功能检测：通过心腔射血分数（EF值，正常应≥50%）评估左心室收缩能力；监测每搏输出量、心输出量（反映整体循环效率）；评估各瓣膜反流面积占瓣口面积比例，判断反流是否影响血流动力学。 二、检查目的与临床意义 1. 基础心脏病筛查：孕前未诊断的先天性心脏病（如房间隔缺损）、风湿性心脏病等，孕期可能因负荷增加诱发症状，需提前明确诊断。 2. 妊娠相关心脏变化监测：妊娠中晚期子宫增大压迫膈肌，使心脏向左上方移位，需区分生理性代偿与病理性异常（如心肌收缩力下降提示心功能不全）。 3. 高危妊娠风险预警：合并妊娠期高血压、子痫前期（血压≥140/90mmHg）、妊娠期糖尿病（糖化血红蛋白＞7%）的孕妇，需动态监测心功能变化，预测心衰或心肌缺血风险。 三、适用检查人群范围 1. 既往心脏病史者：先天性心脏病、心肌病、心律失常（如房颤）、瓣膜置换术后等，需在孕早期完成基线检查。 2. 高危并发症孕妇：妊娠期高血压疾病（尤其是重度子痫前期）、自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮累及心脏）、妊娠期糖尿病（血糖控制不佳＞1年）。 3. 症状异常孕妇：孕期出现不明原因呼吸困难（活动后加重）、下肢水肿（非体位性）、胸痛（胸骨后压榨感），需排查心脏受累。 四、检查注意事项 1. 检查前无需空腹，可正常饮食，避免咖啡因等刺激性饮品； 2. 检查时取左侧卧位（减轻子宫对心脏压迫），配合超声探头位置调整，无需过度紧张； 3. 严重肥胖、胸廓畸形等经胸超声图像不佳者，需经食道超声（TEE），检查前需禁食禁水4小时，检查后2小时方可进食。 五、特殊人群温馨提示 1. 高龄孕妇（≥35岁）：建议孕早期（12周前）完成首次心脏超声，孕24~28周复查，监测心功能变化趋势； 2. 有早发家族心脏病史者（家族成员＜50岁发病）：若直系亲属中有先天性心脏病或遗传性心肌病（如肥厚型），建议孕前完成心脏评估，孕期增加检查频次； 3. 合并严重基础疾病孕妇：如重度肺动脉高压（肺动脉收缩压＞70mmHg），需在心血管专科医生指导下制定检查计划，优先选择有产科超声经验的中心进行检查，避免检查过程中因紧张诱发心律失常。