江苏省人民医院心血管内科
简介：张定国，博士，博士后，副教授、硕士生导师。十多年来一直从事心血管疾病的基础和临床研究，在国内外医学期刊中发表医学论文二十余篇，参与编写医学书籍三本；获得中华医学科技奖、江苏省医学科技奖、教育部科技成果奖和江苏省卫生厅新技术引进奖等多个奖项；主持国家自然科学基金、中国博士后科学基金和力生心血管基金等三项基金；擅长冠心病、高血压的诊治；尤其擅长冠心病介入诊治技术。
擅长冠心病、高血压的诊治；尤其擅长冠心病介入诊治技术。
副主任医师心血管内科
心衰会引起大量肺积水，尤其是左心衰竭时，因肺循环淤血导致液体渗出，可形成大量胸腔积液。 1. 心衰与肺积水的病理机制 1.1 左心衰竭为主因：左心室射血能力下降（射血分数＜40%）时，左心房血液排出受阻，肺静脉回流压力升高，肺毛细血管静水压超过血浆胶体渗透压，液体大量渗出至肺泡及肺间质，形成胸腔积液。研究显示，左心衰竭患者中约75%会出现胸腔积液，随病情进展积液量可从少量发展至大量。 1.2 右心衰竭影响有限：右心功能不全因体循环淤血引发下肢水肿、肝大等，仅在合并左心衰竭或严重肺动脉高压时，可出现双侧胸腔积液，但积液量通常较左心衰竭少。 2. 大量肺积水的临床特征 2.1 典型症状：突发呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰（提示肺水肿），夜间平卧时症状加重，活动耐量显著下降。查体可见肺部广泛湿啰音，严重时出现口唇发绀、血氧饱和度＜90%。 2.2 影像学表现：胸片显示肋膈角消失、肺门影增大、蝶翼状肺水肿影；超声心动图可测量胸腔积液深度（前后径＞50mm提示大量积液），并评估左心室射血分数（LVEF）及心腔大小。 3. 诊断与鉴别要点 3.1 心功能指标：脑钠肽（BNP）＞400pg/ml、N末端脑钠肽前体＞1500pg/ml提示心功能不全，且积液中蛋白含量＞30g/L、乳酸脱氢酶（LDH）＜200U/L支持心源性积液。 3.2 鉴别诊断：需排除肺炎旁积液、恶性胸腔积液等，结合患者既往高血压、冠心病、心肌病等病史，以及心电图ST-T改变、心肌酶谱异常等辅助诊断。 4. 治疗与特殊人群管理 4.1 基础治疗：利尿剂（呋塞米、托拉塞米）快速缓解容量负荷；血管扩张剂（硝酸甘油）降低肺毛细血管楔压；ACEI（如依那普利）、β受体阻滞剂（如美托洛尔）改善心室重构。 4.2 特殊人群注意：老年患者慎用保钾利尿剂（如螺内酯），监测肾功能及血钾水平；肾功能不全者优先选择袢利尿剂；妊娠期女性禁用ACEI/ARB，改用利尿剂+硫酸镁缓解症状；儿童心衰罕见，避免使用非甾体抗炎药（如布洛芬），优先通过限液、低盐饮食等非药物干预。 5. 预防与长期干预 控制高血压、糖尿病、冠心病等基础病，避免感染、劳累、高盐饮食等诱因；定期监测BNP、LVEF及电解质；心衰稳定期可进行呼吸训练、低强度运动（如慢走），改善心功能储备。高危人群（65岁以上、合并肾功能不全者）每3个月复查超声心动图，及时调整治疗方案。
高血压三项主要包括肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮，是评估肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性的核心指标，用于鉴别原发性高血压与继发性高血压，尤其是肾性、内分泌性等继发性因素。 一、肾素 1. 定义：由肾脏球旁细胞分泌的蛋白水解酶，通过催化血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ，参与调节血压和体液平衡。 2. 正常参考范围：卧位基础值（1-4 ng/ml·h），立位（2-8 ng/ml·h），不同实验室参考范围略有差异。 3. 临床意义：升高常见于肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、恶性高血压等；降低多见于原发性醛固酮增多症、心力衰竭、长期利尿剂治疗等。 4. 特殊人群影响：老年人因肾功能减退，基础肾素活性可能降低；糖尿病肾病患者若合并肾缺血，肾素可能升高；长期高盐饮食可能抑制肾素分泌。 二、血管紧张素Ⅱ 1. 定义：血管紧张素Ⅰ经血管紧张素转换酶作用生成的活性肽，是RAAS系统的关键效应分子，可直接收缩血管、促进醛固酮分泌。 2. 正常参考范围：卧位（50-100 pg/ml），立位（60-150 pg/ml）。 3. 临床意义：升高提示RAAS系统激活，常见于肾动脉狭窄、充血性心力衰竭等；降低可能与ACEI/ARB药物抑制、肾上腺皮质功能减退有关。 4. 特殊人群影响：孕妇因生理性血容量增加，血管紧张素Ⅱ水平可能生理性升高；慢性肾病患者因肾功能下降，血管紧张素转换酶活性变化可能导致其水平异常；老年高血压患者若合并动脉硬化，血管紧张素Ⅱ可能参与血压调节。 三、醛固酮 1. 定义：肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素，通过促进肾脏保钠保水排钾，调节体液容量和电解质平衡。 2. 正常参考范围：卧位（5-20 ng/dl），立位（8-30 ng/dl）。 3. 临床意义：升高提示原发性醛固酮增多症（如醛固酮瘤）、恶性高血压等；降低可能与肾上腺皮质功能减退、严重心力衰竭等有关。 4. 特殊人群影响：长期低钠饮食可能导致醛固酮代偿性升高；原发性高血压患者若伴随代谢综合征，醛固酮水平可能异常；糖尿病患者合并高血压时，醛固酮分泌可能增加，加重水钠潴留风险。 检测前需停用影响RAAS的药物（如利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI/ARB等）至少2周，避免剧烈运动、高盐饮食，保持情绪稳定；孕妇、肾功能不全者等特殊人群需提前告知医生病史，以便调整检测方案；检测结果需结合血压动态监测、影像学检查等综合判断，不可仅凭单一项指标确诊。
血压低压高（舒张压升高）主要与交感神经持续激活、代谢异常、肾脏水钠调节失衡、遗传因素及不良生活方式相关，多见于中青年人群，尤其伴随肥胖、高盐饮食、精神压力大等情况者。 一、交感神经持续激活导致外周血管阻力增加 交感神经在情绪应激、长期精神压力或作息紊乱时持续兴奋，释放儿茶酚胺类物质，使全身小动脉收缩，外周血管阻力升高。此类情况在中青年人群中更常见，因工作节奏快、长期熬夜、焦虑等因素，交感神经易处于“过度激活”状态，直接导致舒张压升高。 二、代谢异常与血管功能障碍 胰岛素抵抗是核心诱因，常见于肥胖（尤其是腹型肥胖）、2型糖尿病前期人群。胰岛素抵抗会损害血管内皮功能，使一氧化氮生成减少，血管舒张能力下降，同时促使血管壁细胞增殖，加重外周阻力。研究显示，腹型肥胖者（男性腰围≥90cm、女性≥85cm）舒张压升高风险是正常人群的2.3倍，且常伴随甘油三酯升高、高密度脂蛋白胆固醇降低等代谢异常。 三、肾脏水钠调节失衡引发血容量与阻力异常 肾脏通过排钠-排水维持血压稳定，当肾脏排钠能力下降（如高盐饮食、肾功能早期损伤），会导致水钠潴留，血容量增加；同时激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），血管进一步收缩，共同导致舒张压升高。高盐饮食（每日钠摄入＞5g）者中，约40%会出现单纯舒张期高血压，老年高血压患者若合并肾功能减退，也可能因排钠能力下降出现低压高。 四、遗传因素与家族性高血压倾向 家族性高血压遗传倾向通过多个基因位点影响血管反应性，一级亲属（父母、兄弟姐妹）患高血压者，子女低压高风险增加30%-50%。此类人群发病年龄常提前，且更易因生活方式叠加遗传因素加速血压升高，需早期监测血压（建议20岁后每年至少1次）。 五、不良生活方式的累积效应 长期久坐、缺乏运动（每周运动＜150分钟）会减少肌肉对血管的“舒张训练”，降低血管弹性储备；吸烟使尼古丁刺激血管收缩，饮酒（尤其是白酒）通过升高交感神经活性和血容量，均会直接升高舒张压。中年男性因应酬多，饮酒、高盐饮食比例较高，低压高风险高于同龄女性；女性围绝经期后雌激素水平下降，血管舒张功能减弱，也可能出现低压高。 以上因素相互作用，中青年人群若同时存在2种及以上危险因素（如肥胖+高盐饮食+精神压力），需优先通过减重、限盐（每日＜5g）、规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）等非药物干预控制血压，必要时在医生指导下使用降压药物。
冠心病发病症状以胸痛（心绞痛）为典型表现，也可无明显疼痛，或表现为其他系统症状，不同人群症状存在差异。 一、典型心绞痛症状：胸骨后至心前区出现压榨样、憋闷感或紧缩感，常于体力活动、情绪激动、饱食、寒冷等诱因下发作，持续3~5分钟，休息或含服硝酸甘油后可缓解。部分患者疼痛可放射至左肩、左臂内侧、下颌或背部，若持续超过20分钟不缓解，需警惕急性心肌梗死。《中国心血管健康与疾病报告2023》指出，典型心绞痛的发作频率、持续时间及缓解特点是诊断冠心病的重要依据。 二、不典型心绞痛症状：部分人群（尤其是女性、老年人及糖尿病患者）症状不典型。表现为无明确疼痛，仅胸闷、气短、乏力；或疼痛位于上腹部、颈部，易被误认为胃病或颈椎病；或疼痛持续时间短于3分钟（血管狭窄程度较轻时）。《Journal of the American College of Cardiology》研究显示，女性冠心病患者中30%~40%首发症状为不典型胸痛，老年患者因痛觉神经退化，约15%~20%无明显疼痛主诉。 三、无症状心肌缺血（隐匿型冠心病）：患者无主观不适，但心电图或心肌酶谱检查提示心肌缺血。此类情况约占冠心病患者的20%~30%，常见于长期高血压、糖尿病或高龄患者。《中华心血管病杂志》统计，合并糖尿病的冠心病患者中，40%首次心肌缺血事件表现为无症状型。 四、心律失常与心力衰竭型症状：心肌缺血导致心肌电活动紊乱时，可表现为心悸、头晕、黑矇（快速或缓慢型心律失常）；若心肌缺血累及心功能，可出现活动后呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、双下肢水肿（心力衰竭型）。《Circulation》研究指出，约15%~20%冠心病患者以急性左心衰竭为首发症状，尤其合并高血压性心脏病者。 五、特殊人群症状特点：老年人因血管硬化、痛觉迟钝，可能仅表现为“浑身不舒服”“不想动”；儿童罕见，先天性冠状动脉病变（如川崎病并发症）可表现为胸痛、运动耐力下降；糖尿病患者因自主神经病变，无痛性心肌缺血发生率是普通人群的2~3倍，易漏诊。 特殊人群需注意：老年人出现不明原因乏力、冷汗、气短时，应立即就医；女性胸闷伴恶心、呕吐持续不缓解，需排查冠心病；糖尿病患者即使无症状，也需定期监测心电图；儿童有胸痛、心悸且既往有川崎病史者，应尽快就诊。所有疑似症状均需通过心电图、心肌酶、冠脉CT等检查明确诊断，避免延误急性心肌梗死治疗。
一、费用总体范围：心脏起搏器手术总费用因地区、医院等级、起搏器类型及患者个体情况差异较大，一般在3~15万元之间。其中，国产单腔起搏器（含手术及基础住院费用）约3~5万元，双腔起搏器4~8万元，三腔（CRT）或植入式除颤器（ICD）10~20万元。进口器械总费用较国产高20%~50%，高龄、合并慢性病或复杂术式患者费用可能更高。 二、费用构成项目：1. 术前检查：包括心电图、心脏超声、血液生化（肝肾功能、电解质等）、凝血功能、胸部CT等，约1000~5000元，合并冠心病、糖尿病等需额外检查，费用增加20%~40%。2. 手术及麻醉费：局部麻醉（门诊手术）约2000~5000元，全身麻醉或术中并发症处理约5000~10000元，不同级别医院收费标准差异显著。3. 起搏器器械费：国产单腔起搏器约1.5~3万元，双腔2~4万元，进口单腔3~5万元，双腔5~8万元，ICD 8~15万元，三腔起搏器因技术复杂费用更高。4. 住院及术后费用：床位费、护理费、监护费等，普通住院3~7天，约5000~10000元，合并感染、心功能不全等并发症需延长住院，费用增加50%以上。5. 药物费用：短期使用抗生素（约500~1000元）及抗心律失常药物（约1000元内），整体占比不足5%。 三、特殊人群费用特点：1. 高龄患者（80岁以上）：因常合并高血压、动脉硬化等基础病，术前评估项目增加，手术难度提升，住院时间延长，总费用较中青年高15%~30%。2. 儿童患者：需使用特殊儿童型号起搏器（体积小、重量轻），器械适配性费用增加约20%，且需长期程控随访，间接增加后续费用。3. 合并慢性病患者：糖尿病患者术前需严格控制血糖，感染风险升高，术后住院费用增加30%~50%；肾功能不全患者需术前优化电解质，检查及住院费用同步上升。 四、费用优化建议：1. 医保报销：国产起搏器及大部分手术项目纳入医保统筹范围，职工医保报销比例约60%~80%，居民医保50%~70%，进口器械部分费用需自费，建议提前确认医保目录。2. 选择医保定点医院：基层医院医保报销比例高，但需提前确认是否有医保支付能力，三级医院虽报销比例略低，但技术成熟可降低并发症风险，整体费用更可控。3. 优先国产器械：国产起搏器性能与进口差距缩小，价格优势显著，符合医保报销政策，建议在满足适应症前提下选择国产型号，降低总费用。