左心衰竭的名词解释

左心衰竭是左心室代偿功能不全致肺循环淤血的常见心力衰竭，病因有基础心血管疾病、心脏负荷过重，病理生理有代偿和失代偿机制，临床表现有症状（呼吸困难等）和体征（肺部、心脏体征），诊断靠症状体征及辅助检查（胸片、超声心动图、BNP等），治疗包括一般、药物及非药物治疗，需早期识别治疗并个体化管理。

基础心血管疾病：如冠心病心肌缺血、心肌梗死，各种心肌病（扩张型心肌病等），心脏瓣膜病（二尖瓣狭窄或关闭不全等）等。在年龄方面，不同年龄段有不同好发的基础疾病，老年人多与冠心病、高血压性心脏病等有关；中青年可能因心肌病等发病。性别上无绝对差异，但不同疾病可能有一定倾向。生活方式方面，长期吸烟、酗酒、高盐饮食等可能增加患基础心血管疾病进而引发左心衰竭的风险。有心血管疾病病史者更易发生左心衰竭。

心脏负荷过重：压力负荷过重，如高血压患者未良好控制血压，使左心室后负荷增加；容量负荷过重，如主动脉瓣关闭不全时，左心室舒张期容量负荷增加等。

病理生理

代偿机制：当左心衰竭发生时，机体启动代偿机制，如交感神经系统激活，使心率加快、心肌收缩力增强，但长期激活会加重心肌损伤；肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，水钠潴留，增加心脏前负荷，但也会导致心肌重构等不良后果；心肌肥厚，试图增强心肌收缩力，但心肌肥厚会逐渐出现心肌缺血、纤维化等，进一步损害心功能。

失代偿机制：随着病情进展，代偿机制不能完全纠正心脏功能异常，出现肺循环淤血，表现为呼吸困难等症状；心输出量降低，导致组织灌注不足，出现乏力、少尿等表现；神经内分泌系统过度激活进一步加重心肌损伤和外周血管收缩等，形成恶性循环。

临床表现

症状

呼吸困难：是左心衰竭最主要的症状，可表现为劳力性呼吸困难，即活动时出现呼吸困难，休息后缓解；夜间阵发性呼吸困难，患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫坐起，呼吸深快；端坐呼吸，患者不能平卧，需采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难。

咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰一般为白色浆液性泡沫状痰，偶可见痰中带血，长期肺淤血可引起肺泡和支气管黏膜毛细血管破裂导致咯血。

乏力、疲倦、头晕、心慌：由于心输出量降低，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致。

少尿及肾功能损害：肾血流量减少，可出现少尿，长期慢性肾血流量减少可导致肾功能损害。

体征

肺部体征：两肺底可闻及湿啰音，随病情加重可蔓延至全肺，若有肺水肿则满布湿啰音。

心脏体征：心脏扩大，心率加快，肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖区可闻及舒张期奔马律等。

诊断

症状体征：根据典型的呼吸困难等症状及肺部湿啰音、心脏扩大等体征可初步考虑左心衰竭。

辅助检查

胸片：可见肺淤血表现，如肺纹理增多、模糊，肺门阴影增大，KerleyB线等。

超声心动图：可测定左心室射血分数（LVEF）等，LVEF降低是左心衰竭的重要指标之一，还可观察心脏结构和功能的改变。

BNP（脑钠肽）及NT-proBNP（N末端脑钠肽前体）：BNP和NT-proBNP水平升高对左心衰竭有辅助诊断价值，且可用于评估病情严重程度和预后。

治疗原则

一般治疗：包括休息，限制体力活动，避免劳累；控制钠盐摄入等。对于不同年龄患者，休息和饮食控制的具体要求需相应调整，如儿童患者要保证合理的营养和休息安排。

药物治疗：常用药物有利尿剂（如呋塞米等），可减轻肺淤血和外周水肿；血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），可改善心室重构；β受体阻滞剂（如美托洛尔等，但需在病情稳定时使用），可抑制交感神经系统过度激活；正性肌力药（如地高辛等），可增强心肌收缩力，但需注意其不良反应及与其他药物的相互作用等。

非药物治疗：如心脏再同步化治疗（CRT）适用于符合一定条件的患者，可改善心脏收缩不同步，提高心功能；左心室辅助装置可用于晚期心力衰竭患者的过渡治疗等。

左心衰竭是一种严重的心血管疾病，需早期识别、早期治疗，根据患者具体情况制定个体化治疗方案，同时关注不同人群的特点进行相应的管理和干预。