什么是低血容量性休克

低血容量性休克是循环容量丢失致有效循环血量等减少的病理过程，病因有失血、失液，发病机制是有效循环血量减少致心输出量等减少、组织灌注不足，早期有口渴、心率增快等表现，进展期有血压下降等表现，诊断靠病史、临床表现及辅助检查，治疗需补充血容量和处理原发病，儿童病情变化快补液需控速量，老年人代偿差补液要谨慎且综合考虑基础病。

病因及发病机制

病因分类

失血：如外伤大出血、消化道大出血等。外伤导致的血管破裂或脏器损伤会使血液大量流失；消化道溃疡、食管胃底静脉曲张破裂等可引起消化道大出血，短时间内丢失大量血液，从而引发低血容量性休克。

失液：严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤等情况可导致大量体液丢失。例如，剧烈呕吐和腹泻会使机体丢失大量的电解质和水分，烧伤时创面会丢失大量血浆样液体。以烧伤为例，烧伤面积越大、深度越深，体液丢失越多，当丢失量达到一定程度时，就会引发低血容量性休克。

发病机制：有效循环血量减少，引起心脏前负荷降低，心输出量减少，进而导致组织器官灌注不足。机体为了代偿，会通过神经-体液调节机制，如交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺等，使外周血管收缩，以维持血压。但如果低血容量持续存在，组织灌注不足进一步加重，会导致细胞缺氧、代谢紊乱，甚至引发多器官功能障碍综合征等严重并发症。

临床表现

早期表现

口渴：由于血容量减少，刺激口渴中枢，患者会出现明显的口渴症状。

心率增快：机体为了保证重要脏器的血液供应，会反射性地使心率加快，试图增加心输出量。一般心率可超过100次/分钟。

血压早期可正常或稍升高：因为机体的代偿机制，外周血管收缩，所以血压在早期可能还能维持在正常范围，但脉压差会减小。

进展期表现

血压下降：随着低血容量的进一步加重，代偿机制逐渐不能维持，血压开始下降，收缩压可低于90mmHg，舒张压也会相应降低。

神志改变：患者可能出现神志淡漠、烦躁不安甚至昏迷等表现，这是由于脑灌注不足导致的。

皮肤表现：皮肤苍白、湿冷，这是因为外周血管收缩，皮肤灌注减少所致。

尿量减少：肾脏灌注不足，肾小球滤过率降低，尿量会明显减少，一般每小时尿量可少于30ml。

诊断

病史采集：详细询问患者是否有失血、失液的相关病史，如外伤史、消化道出血史、呕吐腹泻史、烧伤史等。

临床表现：根据上述的临床表现，如口渴、心率增快、血压下降、神志改变等进行初步判断。

辅助检查

血常规：可了解血红蛋白、红细胞计数等情况，判断失血的程度。如果血红蛋白和红细胞计数明显降低，提示有失血情况。

血生化检查：可以检测电解质、肾功能等指标，了解机体的内环境情况。例如，血钠、血钾等电解质的变化，以及尿素氮、肌酐等肾功能指标的改变，有助于评估病情的严重程度。

中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP）测定：CVP正常范围为5-12cmH?O，PAWP正常范围为6-12mmHg。低血容量性休克时，CVP和PAWP会降低，可帮助明确低血容量的情况。

治疗原则

补充血容量：是治疗低血容量性休克的关键。根据患者的失血、失液情况，迅速补充相应的液体。可以选择晶体液（如生理盐水、乳酸林格液等）和胶体液（如羟乙基淀粉、白蛋白等）。一般先快速输入晶体液，然后根据情况补充胶体液。对于失血患者，可能还需要考虑输血治疗。

处理原发病：积极治疗引起低血容量的原发病。例如，对于外伤大出血的患者，需要进行手术止血；对于消化道大出血的患者，需要采取措施进行止血，如内镜下止血、药物止血等。

特殊人群的注意事项

儿童：儿童低血容量性休克往往病情变化较快，需要密切监测生命体征。在补液时要注意速度和量的控制，因为儿童的心肺功能和肾脏功能发育尚未完善，过快、过多补液可能会导致心力衰竭等并发症。例如，对于儿童烧伤导致的低血容量性休克，补液量的计算要更加精确，要根据儿童的体重、烧伤面积等准确计算补液量，并且要缓慢、均匀地输入液体。

老年人：老年人低血容量性休克时，由于其心肺功能、肾功能等生理功能减退，代偿能力较差。在治疗过程中，要更加谨慎地补液，密切观察心脏功能和尿量等情况。同时，要注意老年人可能合并有其他基础疾病，如冠心病、糖尿病等，在补液和治疗原发病时要综合考虑，避免对其他基础疾病产生不良影响。例如，老年人消化道出血导致低血容量性休克时，在补充血容量的同时，要注意控制血糖、避免加重心脏负担等。