主任杨金奎

杨金奎主任医师

首都医科大学附属北京同仁医院内分泌科

个人简介

简介:杨金奎,男,主任医师,教授,北京同仁医院内分泌科主任,江苏扬州人。民盟盟员。博士,博士生导师,北京同仁医院首席专家;北京市糖尿病防治办公室主任;中华医学会北京分会糖尿病专业委员会委员兼秘书。 1984年南京医科大学本科毕业。1993年硕士研究生毕业,从师原中华医学会内分泌学会甲状腺组组长张忠邦教授,1996年博士研究生毕业,从师中华医学会糖尿病学会副主任委员陈家伟教授,1997年江苏省大破格为副主任医师,1998年被批准为南京医科大学内分泌专业硕士生导师。2001年12月被选拔为江苏省江苏省医学重点人才(百人计划)和江苏省医学重点学科的学科带头人,2002年3月被选拔为江苏省委选拔为新世纪学科带头人。曾作为第一获奖人获得省级科技进步奖3项,参与国家九五攻关课题1项,完成国家新药项目6项,主持省级课题2项,参与国家自然科学基金项目2项。其中课题成果有省级课题—1型糖尿病免疫学预报及实验性动物预防,国家九五公课题—口服胰岛素的研制等。原工作单位为南京医科大学第一附属医院(江苏省人民医院)。2002年4月作为人才引进到北京同仁医院,被聘为主任医师,内分泌科主任,首席专家。2003年批准为博士生导师。

擅长疾病

内分泌与代谢病。

TA的回答

问题:桥本氏病的病因是什么

桥本氏病(慢性淋巴细胞性甲状腺炎)是一种以自身免疫异常为核心机制的甲状腺疾病,由遗传易感性、自身抗体攻击、环境诱因等多因素共同作用导致甲状腺组织慢性炎症与功能损伤。 遗传易感性 遗传因素是重要基础,携带HLA-DR3/DR5等基因型者发病风险显著升高;家族中有自身免疫性疾病史(如甲状腺疾病、糖尿病、类风湿关节炎)的人群发病率更高,提示遗传与环境因素的交互作用。 自身免疫异常 核心机制为甲状腺自身抗体过度产生,TPOAb(甲状腺过氧化物酶抗体)、TgAb(甲状腺球蛋白抗体)等特异性抗体持续攻击甲状腺滤泡细胞,导致甲状腺激素合成减少,初期可表现为甲状腺功能亢进(桥本甲亢期),长期炎症最终引发甲状腺萎缩、纤维化,发展为甲状腺功能减退(甲减)。 环境诱发因素 感染(如柯萨奇病毒、EB病毒)可触发免疫反应;碘摄入异常(过量或不足)可能加重甲状腺负担,高碘饮食与抗体滴度升高相关;长期精神压力、吸烟(尼古丁可增强免疫反应)等环境因素可诱发或加重病情。 特殊人群风险差异 女性发病率约为男性10倍,青春期、妊娠期、产后等激素波动期更易发病;孕妇需监测TSH、TPOAb,预防甲减影响胎儿神经发育;老年患者症状隐匿,甲减表现(如乏力、水肿)常被忽略,建议定期筛查甲状腺功能。 免疫微环境紊乱 甲状腺局部免疫微环境失衡,促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、细胞因子(如IL-6、TNF-α)异常分泌,持续激活甲状腺局部免疫反应,形成慢性炎症微环境,加速甲状腺组织损伤与功能衰退。

问题:内分泌调理好了会瘦吗

内分泌调理可能帮助体重下降,但效果因人而异,需结合具体失调类型及干预措施综合判断。 一、常见内分泌失调与肥胖的关联 甲状腺功能减退(甲减)因甲状腺激素不足致代谢率降低,脂肪分解减慢;多囊卵巢综合征(PCOS)患者常伴胰岛素抵抗,脂肪优先在腹部堆积;肾上腺皮质功能亢进(如库欣综合征)因皮质醇过高促进脂肪合成。规范治疗(如补充甲状腺激素、改善胰岛素敏感性)可恢复激素平衡,进而改善体重异常。 二、体重下降的核心机制 甲状腺激素直接调控基础代谢率,激素水平正常后,能量消耗增加、脂肪分解加速;胰岛素抵抗改善后,身体对葡萄糖利用率提升,减少脂肪合成;皮质醇平衡后,腹部脂肪堆积减缓。激素“复位”后,体重随代谢恢复逐步向健康区间调整。 三、个体差异与干预效果的局限性 部分长期肥胖者因代谢适应形成“代谢惰性”,单纯调节内分泌可能效果有限;继发性内分泌疾病(如垂体瘤)需联合肿瘤治疗;若调理期间热量摄入未控制,体重可能维持或反弹。 四、特殊人群注意事项 孕妇/哺乳期女性甲状腺异常需严格遵医嘱用药(如左甲状腺素),避免影响胎儿;老年患者内分泌功能退化,需兼顾肝肾功能,避免药物蓄积;慢性病(糖尿病、肾病)患者需多学科协作,不可自行调整用药。 五、综合管理是关键 内分泌调理需配合饮食(控糖脂、高纤维)、运动(每周150分钟中等强度)、睡眠(7-8小时)及心理调节。药物仅为辅助手段,若忽视生活方式调整,体重改善可能受限。建议在医生指导下制定“内分泌-代谢-营养”联合方案。

问题:甲状腺的生理功能是什么

甲状腺是人体重要的内分泌器官,核心生理功能为合成并分泌甲状腺激素(T3、T4),通过调控代谢、生长发育及多系统功能维持内环境稳定。 调节新陈代谢 甲状腺激素(T3、T4)通过激活线粒体呼吸链酶,加速糖、脂肪、蛋白质氧化分解,维持基础代谢率(BMR)。BMR降低(甲减)表现为怕冷、乏力、体重增加;升高(甲亢)则怕热、多汗、体重下降。其合成受下丘脑-垂体-甲状腺轴严格调控,确保动态平衡。 促进生长发育 甲状腺激素是生长发育的核心调节因子,尤其对骨骼(与生长激素协同促进长骨骨骺成熟)和中枢神经系统(促进神经元增殖、髓鞘形成)至关重要。婴幼儿期缺乏可引发呆小症,表现为身材矮小、智力低下,且神经损伤不可逆,出生后早期干预可改善预后。 调控多系统功能 甲状腺激素广泛影响各系统:心血管系统维持正常心率(60-100次/分)与血管弹性;神经系统提高神经兴奋性,优化认知、情绪调节;消化系统促进胃肠蠕动及消化液分泌,维持食欲与营养吸收。 参与能量代谢平衡 甲状腺激素通过调控糖(促进糖原分解与吸收)、脂肪(加速脂肪分解)、蛋白质(生理剂量促进合成,过量分解)代谢,维持血糖、血脂及体重稳定。能量代谢失衡可引发糖尿病、高脂血症等风险。 特殊人群影响 特殊人群中,孕妇甲状腺激素不足会影响胎儿神经发育,需早筛早补;老年人甲减易合并便秘、肌痛等代谢减慢症状;儿童缺碘则导致生长迟缓、学习能力下降。甲状腺功能异常与多种疾病相关,需通过血清TSH、T3、T4监测早干预。

问题:甲亢甲减症状是什么

甲亢(甲状腺激素分泌过多)与甲减(分泌不足)症状截然相反,甲亢以高代谢、亢奋为特征,甲减以低代谢、抑制为表现,需结合临床与检查明确诊断。 甲亢典型症状 高代谢表现:怕热多汗、皮肤潮湿,食欲亢进但体重骤降;神经肌肉症状:手抖(双手平举时震颤)、肌肉无力、失眠烦躁;心血管症状:心悸、心动过速(>100次/分),部分老年患者可出现房颤或心律失常。 甲减典型症状 低代谢表现:怕冷、皮肤干燥粗糙、毛发稀疏易断,体重增加(即使食欲下降);神经精神症状:记忆力减退、反应迟钝、嗜睡、情绪低落;消化系统:便秘、腹胀,严重者(罕见)可出现肠梗阻或粘液性水肿昏迷。 特殊人群症状差异 老年人甲减多隐匿:表现为乏力、淡漠、反应迟钝,易被误诊为“衰老”;孕妇甲减:可能出现便秘、心率减慢,需警惕影响胎儿神经发育(需早筛查);儿童甲减:生长迟缓、智力低下(呆小症),甲亢则加速骨骼成熟,导致性早熟或早发育。 不典型症状提示 淡漠型甲亢(老年多见):无典型亢奋,仅表现为消瘦、心悸、情绪低落;亚临床甲减(TSH升高但T3/T4正常):多无症状,仅TSH>10mIU/L时需干预(如乏力、血脂异常)。 就医与鉴别 若出现不明原因体重骤变、心率异常(>100或<60次/分)、情绪异常波动,建议查甲状腺功能(TSH、FT3、FT4)。甲亢需避免高碘饮食(如海带、紫菜);甲减需规范补充左甲状腺素,定期复查调整剂量。 (注:本文仅作科普,具体诊断与治疗需遵医嘱。)

问题:甲亢病人能吃带鱼吗

甲亢病人可适量食用带鱼,需结合病情阶段与碘摄入总量控制,避免过量加重甲状腺激素合成负担。 带鱼的营养价值与碘含量 带鱼富含优质蛋白质、Omega-3不饱和脂肪酸、维生素A、钙、铁等营养素,能帮助甲亢患者补充营养、修复组织、调节血脂。但每100克带鱼含碘约50-100微克(不同品种略有差异),属于中高碘食物,过量食用可能影响碘摄入平衡。 甲亢患者的碘摄入原则 甲亢患者需严格限制碘摄入(每日<100微克),因碘是甲状腺激素合成的原料,过量碘会刺激甲状腺激素分泌。除带鱼外,其他高碘食物(如海带、紫菜、海虾)也需在控制范围内,建议以“无碘盐”为主,避免高碘加工食品。 “适量”食用的具体建议 每周食用1-2次,每次控制在100克以内(约1小条),避免单次大量摄入。烹饪方式首选清蒸、煮汤,减少油炸(避免额外脂肪摄入);同时需结合每日总碘摄入量(如早餐、调味品中已含碘时,需相应减少)。 特殊人群注意事项 合并高尿酸血症者:带鱼为中嘌呤食物(每100克含嘌呤70-150毫克),过量食用可能升高尿酸,建议咨询医生评估。 服药期间:服用甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶等抗甲状腺药物时,需更严格控碘,避免碘摄入抵消药效。 个体化饮食管理建议 建议由医生或营养师制定方案,结合甲亢控制情况(如甲状腺功能指标)、合并症(如糖尿病、高脂血症)及碘营养水平动态调整。定期复查甲状腺功能与血尿酸,优先选择低碘、高营养密度食物(如瘦肉、鸡蛋、新鲜蔬菜)。

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