主任徐巍华

徐巍华副主任医师

上海交通大学医学院附属新华医院眼科

个人简介

简介:徐巍华,男,副主任医师,医学博士,1995年进入上海交通大学医学院(原第二医科大学)附属新华医院眼科工作,具有深厚的本专业临床及相关基础理论知识,能正确熟练地处理各种眼科常见病、疑难病。具有丰富的临床工作经验和娴熟的临床操作技能,具备扎实的眼科显微手术基础。擅长各类白内障、青光眼手术治疗及眼激光治疗。先天性白内障手术治疗及屈光重建。对于青光眼早期诊断、病程评估、个体化治疗方案设计具有独到见解。熟悉各种视网膜疾病的诊断及鉴别诊断、处理。

擅长疾病

白内障,老年性、并发性、外伤性以及儿童先天性的白内障,以及青光眼的治疗和手术。

TA的回答

问题:开角型青光眼有什么症状

开角型青光眼的核心症状具有隐匿性和进行性特点,早期多无明显自觉不适,随病程进展逐渐出现视功能损害,具体表现及特殊人群特征如下: 一、早期症状隐匿性表现 1. 无明显自觉不适:因眼压呈慢性升高、视神经逐渐受损,眼部组织适应性较好,患者早期多无眼痛、头痛等急性症状,仅表现为视力或视野的渐进性改变,易被忽视。如长期从事室内工作的人群,因日常活动中视野需求低,可能更晚察觉周边视野缩小。 2. 症状与生活方式关联性:长期熬夜、精神压力大或持续近距离用眼的人群,眼部疲劳感可能掩盖早期不适。部分患者虽有短暂眼胀,但休息后缓解,常被误认为视疲劳,延误诊断。 3. 年龄与病史叠加风险:40岁以上人群(尤其有家族史者)、高度近视患者及糖尿病、高血压患者,因视神经血管易受缺血或代谢因素影响,早期症状出现更早。 二、主要症状典型表现 1. 视野进行性缩小:典型特征为周边视野逐渐缺损,患者早期表现为“看东西范围变窄”,如走路时撞到侧方物体、夜间暗环境下看不清周围物体,或阅读时需频繁转动眼球才能看清文字边缘。视野缺损多双眼对称发生,但可能单眼先出现(如右眼鼻侧视野缺失),最终可发展为管状视野(仅中心区域可见)。 2. 中心视力缓慢下降:早期中心视力(看正前方物体)正常,但随视神经广泛受损,逐渐出现阅读小字模糊、暗环境下视物困难,尤其在光线不足时更明显。长期高眼压或视神经缺血可导致黄斑区功能受影响,出现视物变形(如直线看成弯曲)。 3. 眼压波动性升高:多数患者眼压处于21~24mmHg的正常高限范围(正常眼压范围10~21mmHg),呈昼夜波动(早晨较高、下午下降),部分患者可出现“眼压波动导致的眼疲劳”,但无剧烈疼痛。 三、特殊人群症状特点 1. 青少年患者:先天性开角型青光眼(青少年型)可表现为近视度数快速加深(因视物模糊频繁眯眼)、夜间视力差(暗环境下视野缩小),或畏光、频繁揉眼。因视力下降与近视混淆,易延误诊断,需结合角膜厚度、眼底视神经参数筛查。 2. 老年患者:常合并白内障、老花眼,视力下降易被误认为“生理老化”。需通过视野检查(而非仅查视力)发现异常,尤其注意晶状体混浊对眼压测量的干扰,需结合角膜地形图校正眼压数值。 3. 慢性病合并症患者:高血压、糖尿病患者因血管病变加重视神经缺血,眼压虽未显著升高,但视野缺损进展更快。需严格控制血压、血糖(糖化血红蛋白<7%),并增加眼底检查频率(每3~6个月1次)。 四、高危人群监测建议 40岁以上人群(含有家族史者)、糖尿病患者、高度近视者及长期使用激素类药物者,建议每年进行眼压测量、眼底视神经OCT检查及视野检测,必要时结合角膜厚度校正眼压结果。早期干预可延缓视野丧失,保护残余视功能。

问题:经常得麦粒肿是什么原因

经常反复发生麦粒肿(睑腺炎)主要与眼睑卫生管理不当、睑缘及睑板腺功能异常、机体免疫状态、眼部基础疾病及不良生活习惯相关。 一、眼睑卫生管理不当:眼睑皮肤直接暴露于外界环境,易接触灰尘、化妆品残留及细菌(如金黄色葡萄球菌)。若日常未养成勤洗手、避免用手揉眼的习惯,或毛巾、枕巾等个人用品与他人混用、长期化眼妆后未彻底清洁睫毛根部,会导致眼睑及睑缘部位细菌大量滋生,诱发睑板腺或毛囊急性化脓性感染。儿童因手部清洁意识薄弱、频繁接触玩具或电子产品后未及时清洁面部,青少年因学业压力大、熬夜学习时面部油脂分泌旺盛且清洁不及时,均易反复感染。 二、睑缘炎症或睑板腺功能障碍:睑缘是眼睑与眼球交界的边缘区域,富含睑板腺开口。正常情况下,睑板腺分泌的脂质可维持眼表湿润,若因脂溢性皮炎、睑缘螨感染等引发睑缘慢性炎症,会导致睑板腺开口被鳞屑、分泌物堵塞,形成脂质栓,细菌在阻塞的腺管内大量繁殖,诱发麦粒肿。糖尿病患者因代谢紊乱,睑板腺分泌的脂质成分异常(如黏稠度增加),会进一步加重腺管堵塞;长期使用激素类药物者也可能因免疫抑制导致睑缘炎症反复。 三、机体免疫功能低下或基础疾病:免疫力低下人群(如长期熬夜、营养不良、过度劳累者)或患有糖尿病、慢性肾病、免疫缺陷病者,免疫细胞清除细菌的能力下降,眼睑局部感染后难以彻底自愈,易反复发作。糖尿病患者因血糖控制不佳时,血液中糖分浓度升高为细菌提供良好繁殖环境,且高血糖会导致眼表微循环障碍,削弱组织修复能力,增加睑腺炎复发风险。长期使用免疫抑制剂(如器官移植术后患者)也会显著提升感染概率。 四、眼部及全身感染因素:眼部慢性炎症(如过敏性结膜炎、慢性泪囊炎)长期刺激眼睑组织,导致眼表黏膜抵抗力下降;邻近组织感染(如面部皮肤疖肿、鼻窦炎)通过接触或血液循环播散至眼睑,也会诱发麦粒肿。此外,流感、肺炎等全身感染性疾病期间,机体抵抗力降低,眼睑局部易成为细菌定植的“薄弱环节”,反复出现炎症反应。 五、不良用眼及生活习惯:长期佩戴隐形眼镜(尤其是未定期更换镜片、护理液污染或佩戴时长超过每日8小时)会破坏眼表微环境,导致眼睑腺体开口堵塞;长时间近距离用眼(如学生、程序员)会使眨眼频率降低(正常每分钟15-20次,长期用眼后可降至8-10次),泪液分泌不足,睑板腺脂质无法正常排出,形成微小栓塞。吸烟、酗酒等不良习惯会通过削弱局部血液循环及代谢功能,间接增加麦粒肿复发概率。 针对特殊人群,儿童需家长监督其养成勤洗手、定期更换毛巾、避免揉眼的习惯;糖尿病患者需严格控制血糖(空腹血糖控制在7.0mmol/L以下),并定期清洁睑缘;长期戴隐形眼镜者建议每日佩戴不超过6小时,严格遵循护理液更换频率,出现眼部不适及时就医。

问题:眼睛0.1是多少度

视力0.1(小数视力)对应的屈光度数(度数)无直接换算公式,因视力反映视网膜分辨细节能力,度数由眼的屈光系统(角膜、晶状体、眼轴)综合屈光力决定,两者呈非线性关联。 一 视力与度数的核心关系 视力0.1(对数视力4.0)是视锐度指标,而度数(如-3.00D为300度近视)反映眼的屈光状态。近视患者眼轴增长、角膜曲率过陡或晶状体屈光力过强会导致度数增加,视力随之下降,但个体差异大。例如,-3.00D近视患者视力可能0.3,-5.00D近视可能0.1,而高度近视(>-6.00D)若合并视网膜病变,视力可能更低。 二 不同屈光不正类型的度数对应 1 单纯近视:度数越高视力越差,但非绝对。-3.00D近视视力约0.3,-4.50D可能0.2,-6.00D接近0.1;若合并散光,如-3.00D近视+ -1.50D散光,视力可能仅0.1。 2 远视:低中度远视(+2.00D~+3.00D)视力接近1.0,高度远视(+5.00D)因调节代偿,视力可能0.1;青少年调节能力强时,远视度数可能被部分抵消。 3 散光:散光度数>-1.50D时,视力下降明显,如-2.00D散光(轴位90°)视力可能0.1,而单纯近视-5.00D视力可能0.2。 三 影响度数判断的关键因素 1 眼轴长度:轴性近视中,眼轴每增加1mm,近视度数约增加300度,如眼轴24mm对应-3.00D,26mm对应-6.00D(角膜曲率正常时)。 2 调节功能:儿童未散瞳验光时,睫状肌紧张可导致假性近视,表现为视力0.1但实际无度数,需散瞳后检测真实度数。 3 角膜与晶状体:角膜曲率>46D(近视倾向)或晶状体屈光力过强(如先天性白内障),会增加近视或远视度数,视力下降更显著。 四 特殊人群的视力与度数特点 1 儿童:学龄前儿童视力0.6~0.8属正常,视力0.1需警惕屈光不正合并弱视(尤其高度远视+5.00D),3~6岁前干预可降低弱视风险。 2 青少年:近视进展期(8~18岁)视力0.1常伴随-4.00D~-6.00D度数,眼轴每年>0.3mm提示进展快,优先用角膜塑形镜控制眼轴。 3 成年人:近视度数稳定,视力0.1多为高度近视(>-6.00D)或合并白内障、视网膜病变,需检查矫正视力及眼底情况。 五 临床建议 1 视力0.1需2周内验光,儿童用散瞳验光排除假性近视,青少年用综合验光仪检测散光轴位及度数。 2 屈光不正者优先框架眼镜,近视进展快者可夜间佩戴角膜塑形镜,避免低龄儿童(<8岁)使用阿托品(需医生评估)。 3 日常每30分钟远眺5米外目标,每日户外活动≥2小时,减少电子设备使用,避免熬夜,降低调节疲劳误判。

问题:眼睑下垂是什么病

眼睑下垂(上睑下垂)是因提上睑肌或动眼神经等功能障碍,导致单侧或双侧上睑部分/全部下垂的眼部疾病,常表现为上睑缘遮盖角膜上缘>2mm,影响外观及视线。 一、定义与分类 1. 定义:正常平视时,上睑缘位于角膜上缘下方1~2mm,下垂患者上睑位置低于该范围,遮盖瞳孔或视野缺损,部分患者需仰头代偿。 2. 分类:按病因分为先天性(出生即发,多与遗传或发育异常相关)、后天性(外伤、神经病变等引发);按下垂程度分为轻度(遮盖<1/3瞳孔)、中度(1/3~1/2)、重度(>1/2)。 二、病因及特征 1. 先天性:提上睑肌发育不全或动眼神经核发育异常,约15%合并眼球震颤、小睑裂综合征等,女性患者多于男性,部分为常染色体显性遗传。 2. 后天性: -神经源性:糖尿病/高血压致动眼神经血管压迫,表现为单侧下垂伴眼球外转受限、瞳孔散大;脑肿瘤(如垂体瘤)压迫可致双侧下垂; -肌源性:重症肌无力(晨轻暮重,活动后加重)、进行性肌营养不良(双眼对称性下垂且病程长); -机械性:眼睑皮脂腺癌、睑腺炎等致眼睑增厚、重量增加; -外伤性:提上睑肌断裂(如车祸)或手术(白内障术后)损伤。 三、临床表现与视觉影响 1. 外观特征:单侧下垂者面部不对称,常抬眉代偿;双侧下垂者仰头、颈椎侧弯,长期可致额部皱纹加深。 2. 视觉损害:儿童单侧下垂易引发剥夺性弱视,成人双眼下垂降低阅读、驾驶效率,遮盖瞳孔致视野缺损。 3. 特殊伴随症状:重症肌无力者眼睑下垂晨轻暮重,休息后缓解;动眼神经麻痹者伴眼球外转受限;肌源性下垂病程长且双眼受累。 四、诊断关键指标 1. 基础检查:裂隙灯测量上睑缘位置(正常≥2mm),观察瞳孔区是否被遮挡; 2. 功能评估:牵拉试验(提上睑肌肌力>5mm提示肌力良好); 3. 肌源性筛查:新斯的明试验(注射后30~60分钟观察下垂改善>1mm为阳性); 4. 影像学检查:头颅/眼眶CT/MRI排查神经压迫或肿瘤。 五、治疗原则与特殊人群提示 1. 先天性:2岁前手术干预(提上睑肌缩短术或额肌瓣悬吊术),避免弱视;术后佩戴眼罩1周,防止感染。 2. 后天性: -病因治疗:重症肌无力予溴吡斯的明;糖尿病神经病变予甲钴胺; -手术:保守治疗3个月无效且影响生活时,行提上睑肌功能重建术。 3. 特殊人群: -儿童:单侧下垂者1岁后尽早手术,防止双眼屈光参差; -孕妇/哺乳期:优先非药物干预,避免氨基糖苷类药物(加重肌无力); -老年患者:合并高血压、糖尿病者控制基础病,术后监测眼睑闭合不全(干眼症风险); -肌无力患者:避免长时间用眼,外出戴防紫外线眼镜,减少疲劳。

问题:前一段时间查出眼底动脉硬化,请问这是啥病

眼底动脉硬化是全身动脉硬化在眼部的表现,指视网膜血管因老化或病理因素出现血管壁增厚、弹性降低、管腔变窄等硬化性改变。作为全身唯一可直接观察的末梢血管系统,其硬化程度常反映全身血管健康状态,是心脑血管疾病风险评估的潜在指标。 一 分类与临床特征:分为生理性与病理性两类。生理性硬化多见于40岁以上人群,随年龄增长逐渐出现,表现为视网膜动脉反光增强(动脉管壁透明度下降),管径基本正常,无动静脉交叉压迫等异常,通常不影响视力。病理性硬化与慢性疾病或不良生活方式相关,常见于高血压、糖尿病、高血脂患者,或长期吸烟、肥胖人群,眼底表现为动脉管径变细、反光增强加重,可出现动静脉交叉压迹(静脉受压变窄或出现切迹),严重时伴出血、渗出等病变,可能影响视力。 二 高危因素与发病机制:年龄增长是生理性硬化的主要因素,40岁后发生率随年龄递增;高血压通过长期高压冲击血管壁,导致内膜损伤、脂质沉积,加速硬化进程;高血脂时血液中低密度脂蛋白等脂质成分在血管壁沉积,形成粥样斑块;糖尿病通过高血糖损伤血管内皮,引发炎症反应和脂质代谢紊乱;吸烟时尼古丁刺激血管收缩、损伤内皮,增加血小板聚集;肥胖人群常伴随代谢综合征,加速全身血管老化。 三 潜在危害与并发症:眼部局部危害包括视网膜血流减少,引发视力下降、视物模糊;严重时可出现视网膜出血(表现为视网膜点片状出血)、渗出(硬性渗出或棉絮斑),甚至视网膜脱离,导致永久性视力损伤。全身风险方面,眼底动脉硬化作为全身动脉硬化的“窗口”,提示心、脑、肾等重要器官血管可能存在类似病变,增加冠心病、脑梗死、肾功能不全等疾病的发病风险,尤其合并高血压、糖尿病者风险更高。 四 诊断与干预原则:诊断主要通过眼底检查(直接观察视网膜血管形态改变),必要时结合血压监测、血脂检测、血糖筛查等全身评估。干预以控制基础疾病和改善生活方式为主:高血压患者需将血压控制在140/90mmHg以下(合并糖尿病或肾病者更低);高血脂患者应通过低脂饮食、运动等非药物干预降低低密度脂蛋白,必要时使用调脂药物;糖尿病患者需严格控制血糖,糖化血红蛋白维持在7%以下;同时需戒烟限酒,每日摄入盐≤5g,每周至少150分钟中等强度有氧运动(如快走、游泳)。 五 特殊人群注意事项:高血压合并眼底病变者每3~6个月复查眼底,糖尿病患者每6~12个月检查一次,监测血管硬化进展;老年人需每年监测血压、血脂,早期发现异常及时干预;肥胖者应通过饮食控制(减少精制糖、反式脂肪酸摄入)和规律运动(每周≥150分钟)减重,降低代谢负担;长期服药者需定期评估药物疗效,避免因药物副作用影响血管健康。

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