主任周中银

周中银主任医师

武汉大学人民医院消化内科

个人简介

简介:周中银,男,主任医师,副教授,硕士生导师,1972年10月生,医学博士,留美学者,主持及参与国家级及省级科研项目8项,主编专著1部,参编专著4部。发表论文20余篇,其中SCI论文7篇。

擅长疾病

胃炎、消化性溃疡消化道出血的诊断及治疗,对消化道肿瘤的早期诊断有较深研究。

TA的回答

问题:胃炎需要输液吗

胃炎是否需要输液需结合病情严重程度、症状表现及个体情况判断,多数轻症胃炎无需输液,仅在急性重症、无法口服药物或合并严重并发症时需输液治疗。 需输液的典型情况:①急性胃炎伴剧烈呕吐、无法进食进水,导致脱水(表现为口干、尿少、皮肤弹性差)或电解质紊乱(如低钾、低钠血症),需快速补充水分及电解质;②合并上消化道大出血(呕血、黑便)时,需通过输液维持血容量,同时静脉给药止血;③感染性胃炎(如急性细菌感染引发的胃炎),需静脉输注抗生素控制感染;④吞咽困难、严重药物不耐受或吞咽障碍者,无法口服药物,需输液给药。 无需输液的常见情形:多数慢性非萎缩性胃炎、轻度急性胃炎患者,症状轻微(如偶发胃痛、反酸),无脱水、出血等严重并发症,可通过口服药物(如质子泵抑制剂奥美拉唑、雷贝拉唑,胃黏膜保护剂硫糖铝、瑞巴派特)及对症处理(如止吐药、解痉药)缓解症状,无需输液。 输液常用药物及目的:输液药物包括①电解质溶液(如0.9%氯化钠、复方电解质注射液),纠正脱水及电解质失衡;②静脉用质子泵抑制剂(如注射用奥美拉唑、泮托拉唑),快速抑制胃酸分泌;③抗生素(如头孢类、喹诺酮类,适用于感染性胃炎),控制细菌感染;④必要时加用止血药(如氨甲环酸)或营养制剂。目的是快速缓解症状、维持水电解质平衡、控制感染,保障营养供给。 特殊人群注意事项:①孕妇:优先选择口服药物,必要时输液需医生评估风险,避免肾毒性药物;②老年人:输液速度宜慢,避免容量负荷过重(如心功能不全者),肝肾功能不全者需调整药物及剂量;③儿童:按体重计算输液量及药物剂量,避免脱水时输液过快;④吞咽障碍者:输液期间监测吞咽功能恢复,出院后逐步过渡饮食。 输液后注意事项:①密切观察症状变化:如呕吐、腹痛、黑便是否缓解,有无头晕、心慌等不适;②遵医嘱用药:出院后继续口服抑酸药、胃黏膜保护剂,完成疗程(如幽门螺杆菌感染需4联疗法10-14天);③饮食调整:忌辛辣、酒精、咖啡,少食多餐,选择温凉软食(如粥、面条);④生活管理:规律作息,避免熬夜、过度劳累,戒烟;⑤复查要求:1-2周后复查胃镜或幽门螺杆菌,评估胃炎恢复情况。

问题:吐血,便血怎么回事

吐血、便血的核心原因: 吐血和便血是消化道或全身性疾病的重要信号,提示可能存在上消化道(食管、胃、十二指肠)或下消化道(小肠、结直肠)出血,也可能与凝血功能障碍等全身疾病相关,需及时就医明确病因。 上消化道出血(吐血为主,或伴黑便) 常见病因:消化性溃疡(胃溃疡/十二指肠溃疡,呕咖啡渣样物或暗红色血,伴周期性上腹痛)、食管胃底静脉曲张破裂(肝硬化患者多见,出血量常较大)、急性胃黏膜病变(长期饮酒、服用阿司匹林等药物后,突发呕血或黑便)。 特点:血液经胃酸作用后多呈暗红色或黑色柏油样便,若出血量大、速度快可出现鲜红色血便。 下消化道出血(便血为主,颜色鲜红/暗红) 常见病因:痔疮(无痛鲜血便,滴血或便纸带血,伴肛门肿物)、结直肠肿瘤(中老年高发,便血鲜红或暗红,可伴黏液、排便习惯改变)、炎症性肠病(如溃疡性结肠炎,黏液脓血便、腹痛腹泻)。 特点:血液未经过胃酸充分作用,颜色较鲜,出血量小多为鲜血附着于大便表面,量大时呈暗红色或果酱样(如肠套叠)。 全身性疾病及其他因素 凝血功能障碍:血小板减少、血友病等疾病,可同时出现皮肤瘀斑、牙龈出血等;长期服用抗凝药(华法林、阿司匹林)也可能诱发出血。 急性感染:如流行性出血热、钩端螺旋体病,伴发热、皮疹、肾功能异常等症状。 特殊人群注意事项 孕妇:需排除妊娠相关出血(如前置胎盘),同时警惕痔疮、肛裂或消化道溃疡(与孕期激素变化有关)。 老年人:便血可能是结直肠肿瘤早期信号,尤其持续隐血阳性需肠镜筛查。 儿童:需警惕肠套叠(果酱样便+阵发性哭闹)、过敏性紫癜(双下肢对称性紫癜+便血)。 紧急处理与就医建议 立即停止进食,卧床休息,避免活动;少量呕血时可喝少量温水,大量出血需禁食。 拨打急救电话或前往急诊,告知医生出血频率、量、颜色、伴随症状(如腹痛、头晕、发热)。 暂时禁用抗凝药(如阿司匹林),待明确诊断后遵医嘱治疗,避免自行用药掩盖病情。 提示:吐血、便血可能危及生命,尤其是短时间内出血量超过800ml可致休克,需第一时间就医,切勿延误!

问题:胆囊炎是个怎么回事

胆囊炎是胆囊发生的炎症性疾病,临床分为急性与慢性两种类型,急性胆囊炎常伴胆囊管梗阻、细菌感染,慢性则多由急性反复发作或长期炎症刺激所致。 一、定义与主要类型 1. 定义:胆囊壁因感染、梗阻或化学刺激引发炎症,可导致胆囊功能受损及局部组织损伤。 2. 主要类型:急性胆囊炎起病急,表现为胆囊壁急性充血水肿,严重时可发展为化脓、坏疽;慢性胆囊炎病程长,胆囊壁增厚、纤维化,炎症反复发作。 二、核心病因机制 1. 胆道梗阻:胆囊管被结石(最常见,约90%病例)、蛔虫或肿瘤阻塞,胆汁淤积引发炎症。 2. 细菌感染:梗阻后胆汁淤积易继发大肠杆菌、厌氧菌等感染,炎症进一步加重。 3. 其他因素:胆汁成分异常(如胆固醇过饱和)、胰液反流、创伤或手术应激等。 三、典型临床表现 1. 急性胆囊炎:右上腹剧烈绞痛(多伴恶心呕吐),可放射至右肩背,体温38~39℃,墨菲征阳性;严重时出现寒战高热、黄疸或感染性休克。 2. 慢性胆囊炎:右上腹隐痛、腹胀、消化不良(尤其进食油腻食物后),易被误认为胃病,部分患者可无明显症状。 四、诊断与检查手段 1. 影像学:超声为首选,可显示胆囊增大、壁增厚、结石或胆汁淤积;CT/MRI用于复杂病例或鉴别诊断。 2. 实验室检查:血常规提示白细胞及中性粒细胞升高,肝功能可见胆红素或转氨酶轻度异常。 3. 鉴别要点:需排除消化性溃疡、急性阑尾炎等,老年或糖尿病患者症状可能不典型。 五、治疗原则与预防策略 1. 治疗原则:非手术治疗(禁食、补液、抗生素如头孢类、解痉止痛)适用于轻症或手术不耐受者;手术治疗(腹腔镜胆囊切除)为急性化脓性胆囊炎、反复发作或合并胆石症的首选方案。 2. 预防措施:规律饮食(避免空腹时间过长)、控制体重(减少胆固醇代谢异常)、积极治疗胆结石;高危人群(如40岁以上女性、肥胖者)建议定期超声筛查。 特殊人群注意事项:儿童胆囊炎罕见,多与胆道蛔虫或先天畸形相关,需警惕腹痛伴黄疸;孕妇因雌激素升高易胆汁淤积,建议孕期低脂饮食;老年患者症状隐匿,需结合影像学及实验室检查综合判断,避免延误治疗。

问题:脂肪肝指标数值

脂肪肝指标数值主要分为肝功能、影像学、代谢相关及肝组织学四大类,各指标通过不同维度反映肝脏脂肪堆积程度、炎症及代谢状态。 一、肝功能指标:ALT(谷丙转氨酶)正常范围一般为7~40 U/L,ALT升高常提示肝细胞损伤,非酒精性脂肪肝患者多为轻度至中度升高(40~200 U/L);AST(谷草转氨酶)正常范围8~40 U/L,脂肪肝患者AST/ALT比值常<1,若比值>1可能提示肝细胞损伤较重或线粒体功能异常;GGT(谷氨酰转肽酶)正常范围11~50 U/L,酒精性脂肪肝患者GGT升高更显著,可作为酒精摄入相关肝损伤的筛查指标。 二、影像学指标:超声是最常用的无创筛查手段,诊断标准为肝脏回声增强(近场回声高于脾脏)、后方回声衰减、肝内管道结构显示不清,符合2项以上即可诊断脂肪肝;CT平扫可见肝脏密度普遍低于脾脏(肝脏CT值<脾脏CT值);MRI反相位序列上肝脏信号强度较同相位序列降低>20%可诊断脂肪浸润。 三、代谢相关指标:血脂谱中甘油三酯(TG)>1.7 mmol/L、总胆固醇(TC)>5.2 mmol/L为异常,与脂肪肝形成正相关;空腹血糖(FBG)>6.1 mmol/L提示糖代谢异常,HOMA-IR(胰岛素抵抗指数)>2.67为胰岛素抵抗,是NAFLD发生发展的核心机制。 四、肝组织学指标:肝活检是诊断“金标准”,脂肪变程度分级(S0~S4):S0无脂肪变,S1~2为轻中度脂肪变(≤33%肝细胞脂肪变),S3~4为重度脂肪变(>33%肝细胞脂肪变);炎症分级(G0~G4)反映肝细胞炎症程度,纤维化分期(F0~F4)提示肝纤维化进展,F4为肝硬化。 特殊人群提示:儿童脂肪肝需结合身高体重评估BMI,BMI≥P85且<P95为超重,≥P95为肥胖,肥胖儿童脂肪肝风险显著升高;孕妇因雌激素水平升高及代谢变化,ALT可能生理性升高,需结合超声排除妊娠急性脂肪肝;老年患者代谢率低,需关注空腹血糖及糖化血红蛋白(HbA1c)变化,避免漏诊隐匿性糖尿病;糖尿病患者应将糖化血红蛋白控制在<7%,以减少肝损伤风险。

问题:肝硬化代偿期与失代偿期代偿期的区别

肝硬化代偿期与失代偿期的核心区别在于肝功能储备及并发症状态:代偿期肝功能部分保留,无明显并发症;失代偿期肝功能严重受损,伴随腹水、出血等典型并发症,预后显著恶化。 肝功能状态 代偿期肝脏仍保留部分合成(白蛋白≥35g/L)、代谢(胆红素<34μmol/L)及解毒功能,ALT/AST多正常或轻度升高,凝血酶原活动度>60%,可维持正常生活质量。失代偿期肝细胞大量坏死,白蛋白<35g/L(常<25g/L)、胆红素>34μmol/L,凝血酶原活动度<60%,ALT/AST显著升高,需依赖药物维持生命。 临床表现 代偿期多无症状或仅轻微乏力、食欲下降,日常活动不受限。失代偿期因肝功能衰竭,出现黄疸(皮肤、巩膜黄染)、腹水(腹胀、腹部膨隆)、下肢水肿、呕血黑便(食管胃底静脉曲张破裂)、意识障碍(肝性脑病)等典型症状,生活质量显著下降。 并发症 代偿期无并发症。失代偿期高发并发症包括:①腹水(门静脉高压、低蛋白血症导致液体漏入腹腔);②食管胃底静脉曲张破裂出血(死亡率15%-20%);③肝性脑病(血氨升高致意识障碍);④自发性腹膜炎(发热、腹痛,需抗生素治疗);⑤肝肾综合征(少尿、氮质血症)。 实验室与影像学 代偿期B超显示肝回声增粗,FibroScan值<7kPa,白蛋白≥35g/L,胆红素<34μmol/L,PT正常。失代偿期B超见肝结节、门静脉宽>1.3cm,FibroScan值>12.5kPa,白蛋白<35g/L,胆红素>34μmol/L,血小板、白细胞减少(脾功能亢进)。 治疗与特殊人群 代偿期以病因治疗为主(如乙肝用恩替卡韦,酒精性肝硬化戒酒),辅以营养支持。失代偿期针对并发症:腹水用螺内酯+呋塞米,出血用普萘洛尔或内镜治疗,肝性脑病用乳果糖导泻,禁用异烟肼。特殊人群:老年患者需每6个月复查,孕妇提前监测凝血,儿童控药剂量,合并糖尿病者严格控糖。 注:药物仅列名称,具体用药需遵医嘱。特殊人群注意事项:老年患者症状隐匿,需重视早期筛查;孕妇失代偿期需提前干预,避免肝毒性药物。

上一页678下一页