武汉大学人民医院消化内科
简介：周中银，男，主任医师，副教授，硕士生导师，1972年10月生，医学博士，留美学者，主持及参与国家级及省级科研项目8项，主编专著1部，参编专著4部。发表论文20余篇，其中SCI论文7篇。
胃炎、消化性溃疡消化道出血的诊断及治疗，对消化道肿瘤的早期诊断有较深研究。
主任医师消化内科
感染性腹泻是由病毒、细菌或寄生虫等病原体感染肠道引发的急性肠道传染病，主要表现为腹泻、腹痛、恶心呕吐等症状，严重时可导致脱水。 常见病原体与传播途径 常见病原体包括：诺如病毒（冬季高发）、轮状病毒（婴幼儿多发）、大肠杆菌（尤其肠出血性菌株）、沙门氏菌、霍乱弧菌等细菌，以及贾第虫、阿米巴原虫等寄生虫。传播途径以粪-口传播为主，污染的水源、食物（如不洁食材、未煮熟的肉类），或接触被污染的手、物品（如玩具、门把手）均可感染。 典型症状与临床特点 腹泻：每日稀水便/水样便≥3次，可带黏液、脓血； 伴随症状：腹痛、腹胀，恶心呕吐，部分伴发热（体温＞37.3℃）； 严重表现：脱水（口干、尿少）、电解质紊乱（头晕、肌肉痉挛），病程通常1-3天，重症者可能持续5天以上。 诊断与鉴别要点 诊断依据症状、流行病学史（如集体单位暴发）及病原学检查（大便常规、培养、核酸检测）。需与功能性腹泻（无感染证据）、食物中毒（短时间内集体发病）、炎症性肠病（慢性病程）等鉴别。 治疗原则与药物使用 核心：预防脱水（轻度口服补液盐，中重度需静脉补液）； 对症处理：蒙脱石散（保护肠黏膜）、益生菌（调节菌群）； 抗生素：仅用于明确细菌感染（如沙门氏菌、霍乱），需遵医嘱（如诺氟沙星、头孢克肟），病毒感染无需抗生素。 特殊人群注意事项 儿童、老年人、孕妇及免疫低下者（如HIV、肿瘤患者）易发生严重脱水、感染扩散，需及时就医； 避免自行止泻（如洛哌丁胺），可能掩盖病情；益生菌与抗生素间隔2小时服用。 提示：感染性腹泻传染性强，需注意个人卫生，生熟分开、勤洗手，集体活动避免食用来源不明食物。
胆囊炎的危害 胆囊炎可引发急性重症、慢性进展及特殊人群风险，具体包括：急性发作时可致胆囊化脓、穿孔等严重并发症，慢性反复发作则造成胆道梗阻、消化功能障碍，长期炎症刺激还可能增加胆囊癌风险，特殊人群因症状隐匿易延误治疗，病情进展更为凶险。 急性胆囊炎的致命并发症 急性胆囊炎若未及时控制，可迅速进展为化脓性胆囊炎，胆囊壁充血水肿、坏疽甚至穿孔，胆汁外溢至腹腔引发弥漫性腹膜炎，细菌入血可导致感染性休克，临床数据显示未经有效治疗者死亡率可达5%-10%。 胆道梗阻与脓毒症风险 结石嵌顿或炎症肿胀可阻塞胆囊管或胆总管，造成胆汁排泄不畅，继发梗阻性黄疸；若合并细菌感染，急性胆管炎（表现为寒战高热、黄疸、右上腹痛）可进展为脓毒症，引发全身炎症反应，严重威胁生命。 慢性胆囊炎的消化功能损伤 慢性胆囊炎因反复发作的右上腹隐痛、消化不良，长期影响胆囊收缩功能，导致胆汁分泌与排泄紊乱，脂肪消化吸收障碍，出现厌油、腹胀、脂肪泻等症状；长期营养摄入不足可诱发贫血、维生素缺乏及营养不良，降低生活质量。 慢性炎症与胆囊癌风险 慢性胆囊炎长期炎症刺激（尤其是合并结石、息肉时），可通过炎症因子、基因突变等机制增加胆囊癌风险，研究表明此类患者胆囊癌发病率较普通人群高2-4倍；而老年人、糖尿病患者因免疫功能低下、症状不典型，易延误诊治，病情进展至胆囊坏死、多器官衰竭的概率显著升高。 特殊人群的高风险特征 老年人、免疫缺陷者及糖尿病患者症状常不典型（如腹痛轻微或无发热），易延误诊断；胆囊坏疽穿孔、感染扩散速度快，可迅速进展为感染性休克、多器官功能衰竭，致死率显著高于普通人群，需加强早期筛查与干预。
结肠多发0.2~0.3cm息肉需优先进行内镜下切除并活检，结合病理结果制定随访计划，以降低癌变风险。 明确息肉性质 通过内镜活检明确病理类型是关键。增生性息肉（占60%~70%）癌变风险极低，而腺瘤性息肉（含管状/绒毛状）虽小，但长期存在可能进展。建议对表面粗糙、广基或伴充血的息肉优先活检，尤其多发息肉需全面评估，排除早期癌变。 内镜切除治疗 0.2~0.3cm息肉首选内镜下切除，推荐氩离子凝固术（APC）或高频电切（EMR），二者创伤小、恢复快，术后并发症＜2%。研究显示，完整切除后息肉复发率＜5%，术后1个月、3个月需复查肠镜，确认创面愈合及无新生病变。 病理结果指导随访 病理结果决定后续方案：①增生性息肉：癌变率＜1%，每年常规肠镜复查；②管状腺瘤：癌变率约3%，每6~12个月复查；③绒毛状腺瘤：癌变率10%~20%，建议3~6个月复查；④伴高级别上皮内瘤变需立即再次切除。 生活方式干预 生活方式调整是预防复发核心：①饮食：每日25~30g膳食纤维（蔬菜、全谷物），减少红肉（≤50g/日）及加工肉；②运动：每周150分钟中等强度运动，控制BMI＜25；③烟酒：戒烟限酒，避免熬夜；④补充剂：遵医嘱服用钙剂（1000mg/日）和维生素D（800IU/日），可降低复发率40%~50%。 特殊人群注意事项 特殊人群需个体化管理：①FAP或Lynch综合征家族史者：20岁前开始每年1次肠镜，每5年基因检测；②NSAIDs使用者：每1~2年评估息肉，避免长期滥用，可联用PPI减少胃黏膜损伤；③老年患者（≥75岁）：身体条件允许者每1~2年1次，衰弱者由医生评估。
食道炎发展为食道癌的时间因个体差异和病情控制情况而异，多数慢性食道炎患者若长期未控制，可能在数年至十余年逐渐进展，但并非所有食道炎都会癌变。 病变类型决定风险基础 食道炎分反流性（最常见，胃酸刺激）、Barrett食道（食管下段柱状上皮化生，明确癌前病变）、感染性（如念珠菌）等类型。仅Barrett食道癌变风险显著升高，其余类型癌变概率＜0.1%/年。 癌变时间与累积风险 Barrett食道患者年癌变率约0.1%-0.5%，20年累积癌变风险达5%-10%；慢性反流性食道炎若长期未控制（如PPI治疗不规范），10-15年可能进展为不典型增生，再经5-10年发展为腺癌，但多数患者病变可长期稳定。 高风险人群加速病变 长期未控制的GERD（胃食管反流病）、长期吸烟（＞20年）、酗酒（＞10年）、肥胖（BMI＞28）、糖尿病及长期服用NSAIDs（如阿司匹林）者，食道黏膜反复损伤与修复循环加速，癌变风险增加2-3倍。 干预措施降低癌变风险 高风险者需规范治疗（质子泵抑制剂如奥美拉唑）、内镜下射频消融术（针对Barrett食道），同时调整生活方式：抬高床头15-20cm、低反流饮食（避免高脂/辛辣食物）、控制体重。干预后Barrett食道患者5年癌变风险可降至0.3%以下。 定期筛查早干预 Barrett食道患者（尤其是伴肠化者）建议每年内镜活检监测；反流性食道炎病史＞10年者，每3年复查胃镜。发现“食管高级别上皮内瘤变”需立即手术，早期干预5年生存率＞95%。 （注：以上内容基于《中国胃食管反流病多学科诊疗共识》及国际癌症研究机构数据，具体诊疗需遵医嘱。）
吃东西后胃疼是临床常见症状，多与饮食刺激、胃部疾病、消化功能异常或其他器官问题相关，需结合具体表现和诱因综合判断。 一、饮食不当是最常见诱因 暴饮暴食、辛辣/生冷食物、酒精或温度过高的食物可直接刺激胃黏膜，诱发胃酸分泌过多；过量摄入油腻、油炸食物会加重胃肠负担，导致痉挛性疼痛。本身患有胃炎、胃溃疡或幽门螺杆菌感染者对刺激更敏感，症状易反复。 二、胃部器质性疾病需警惕 慢性胃炎、胃溃疡等疾病常表现为餐后隐痛或烧灼感，胃溃疡疼痛多在餐后半小时至1小时发作，伴随反酸、嗳气。胃食管反流病患者因胃酸反流刺激食管，也会出现类似症状。幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主要诱因，老年人、长期服用非甾体抗炎药者因胃黏膜修复能力下降，患病风险更高。 三、功能性消化不良（非器质性病变） 表现为餐后饱胀、上腹痛、早饱感，与胃肠动力不足、内脏高敏感性有关，常伴随焦虑、压力等心理因素。饮食不规律、过度节食或突然改变饮食习惯会加重症状，多见于工作压力大的年轻人或长期熬夜者。 四、其他消化器官疾病可能诱发胃疼 胆囊炎、胆石症常表现为右上腹疼痛，可放射至胃部；急性胰腺炎多在暴饮暴食或饮酒后发作，伴随剧烈腹痛、恶心呕吐，需紧急就医。此类疾病症状较重，糖尿病患者或免疫力低下者需警惕并发症。 五、特殊生理/病理状态需额外关注 长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、糖皮质激素者，易因药物刺激导致胃黏膜损伤；妊娠早期因激素变化和子宫压迫胃部，也可能出现餐后不适。孕妇、长期服药者或有基础疾病者出现疼痛，需及时就医排查原因。 提示：若疼痛频繁发作、持续加重或伴随呕血、黑便，需尽快就医明确诊断。