西安交通大学第一附属医院心血管内科
简介：
副主任医师
心肌缺血能否“治好”取决于病因、病情严重程度及干预时机。大多数情况下，通过规范治疗可有效控制病情进展，减少心绞痛发作，降低心肌梗死风险，但无法完全逆转已形成的不可逆心肌损伤。 1. 治疗效果的核心影响因素：心肌缺血的常见病因包括冠状动脉粥样硬化（最常见）、高血压性心脏病、心肌炎等。若为稳定型心绞痛（如单支血管轻度狭窄），规范治疗后心绞痛发作频率可降低70%~80%；急性心肌梗死导致的缺血，早期（发病6小时内）行经皮冠状动脉介入治疗（PCI），可使70%~80%患者梗死面积缩小。病情严重程度与干预时机直接相关：多支血管弥漫性狭窄或合并糖尿病者，需综合干预；而无症状心肌缺血（尤其老年、糖尿病患者）可能进展为严重缺血事件，需更积极监测。 2. 治疗手段及效果：药物治疗是基础，硝酸酯类可快速缓解心绞痛，β受体阻滞剂减少心肌耗氧，他汀类稳定斑块（如阿托伐他汀），抗血小板药物（如阿司匹林）预防血栓。介入治疗（PCI）对单支或双支病变患者效果明确，术后心绞痛缓解率约80%；冠状动脉旁路移植术（CABG）适用于复杂多支病变，术后5年生存率较单纯药物治疗提高15%~20%。但所有治疗均需配合生活方式调整，否则易复发。 3. 不同人群的治疗差异：老年患者（≥65岁）血管钙化严重，合并高血压、肾功能不全者需个体化用药，优先选择长效药物（如琥珀酸美托洛尔缓释片），避免短效药物诱发低血压。女性患者（尤其绝经后）可能表现为“无痛性缺血”，需警惕无症状心肌缺血进展为心梗，需定期心电图监测。合并糖尿病者需严格控糖（糖化血红蛋白＜7%），避免高血糖加速血管病变；孕妇需在孕期20~24周筛查心电图，优先选择对胎儿安全的药物（如硝酸甘油）。 4. 非药物干预的重要性：生活方式是治疗基石，低盐饮食（＜5g/日）、低脂饮食（饱和脂肪＜总热量10%）可延缓血管硬化；规律运动（每周≥150分钟中等强度运动）可降低30%心肌缺血风险，避免晨起剧烈运动（清晨血压高峰易诱发缺血）。戒烟限酒（每日酒精＜25g）可使心血管风险降低25%~30%，长期坚持者心肌缺血事件发生率显著低于未戒烟者。 5. 特殊人群的注意事项：儿童（＜18岁）心肌缺血多为先天性心脏病（如法洛四联症）或心肌病，需手术纠正解剖结构异常，术后需长期随访心功能。合并肾功能不全（eGFR＜60ml/min）者，他汀类药物需减量（如阿托伐他汀20mg/日改为10mg/日），避免肝肾功能进一步损伤。急性心衰患者禁用非甾体抗炎药（如布洛芬），以免加重心肌负担。
心电图不能单独确诊冠心病，但可通过心肌电活动异常表现提示心肌缺血或梗死风险，结合临床症状及其他检查可辅助诊断。具体判断依据如下： 一、心电图异常表现提示冠心病可能： 1. ST段改变：ST段抬高（弓背向上型抬高≥0.1mV，提示急性心肌梗死或心包炎等）、ST段压低（水平型或下斜型压低≥0.1mV，提示心肌缺血）；2. T波改变：T波倒置（深而对称的倒置提示心肌缺血）、T波双向或低平（提示心肌劳损或慢性缺血）；3. 病理性Q波：Q波时限≥0.04秒、深度≥同导联R波1/4（提示心肌坏死，多见于陈旧性心梗）；4. 心律失常：频发室性早搏、房室传导阻滞、心房颤动等可能伴随心肌缺血；5. U波改变：U波倒置或增高（提示心肌代谢异常或电解质紊乱）。 二、不同类型冠心病的心电图特点： 1. 稳定型心绞痛：发作时ST段水平型/下斜型压低，T波倒置，症状缓解后心电图恢复正常；2. 不稳定型心绞痛：ST段动态变化（发作时压低，缓解后部分恢复），T波出现“假性正常化”；3. 急性心肌梗死：起病数小时内T波高尖，ST段呈弓背向上型抬高，数小时至2日内ST段逐渐回落，T波倒置加深，数周后T波可能恢复或遗留恒定倒置，病理性Q波在梗死发生数小时至数日内出现，持续存在。 三、心电图的局限性： 约10%急性心梗患者心电图表现正常（“正常心电图性心梗”），可能因梗死面积小、部位特殊（如右室、后壁心梗）或心电图传导异常掩盖电活动；部分患者因左心室肥厚、左前分支阻滞等生理性改变导致ST-T“假性异常”；电解质紊乱（低钾血症）、心肌病、心肌炎等也可引发类似缺血表现，需结合心肌酶谱（肌钙蛋白、CK-MB）鉴别。 四、特殊人群心电图解读要点： 1. 老年人：心肌退行性改变易导致ST-T非特异性改变，需结合血压、血脂等综合评估；2. 女性：冠心病发生率较男性晚10-15年，心电图缺血表现常不典型，ST段压低幅度可<0.1mV，需关注心肌酶变化；3. 糖尿病患者：微血管病变导致无痛性心肌缺血，心电图可仅表现为ST段轻微压低，需动态监测；4. 儿童：先天性冠状动脉畸形（如左冠状动脉起源异常）可出现ST-T改变，需结合超声心动图排查。 五、联合检查提高诊断准确性： 心电图结合运动负荷试验（运动中ST段压低≥0.1mV提示心肌缺血）、冠状动脉CT血管造影（CTA）可评估血管狭窄程度，冠状动脉造影为确诊金标准。对心电图异常患者，需进一步行24小时动态心电图、心肌核素显像等明确缺血部位及范围，避免漏诊隐匿性冠心病。
高血压药主要分为五大类，各类通过不同机制发挥降压作用，需结合患者具体情况选择： 1. 利尿剂：通过增加尿量排出体内多余水分和钠离子，减少血容量以降低血压。适用于轻中度高血压、合并水肿（如心衰、肾功能不全）的患者，尤其对老年高血压、盐敏感型高血压效果明确。常见药物包括氢氯噻嗪、吲达帕胺。长期使用可能引起低钾血症、高尿酸血症，痛风患者慎用，老年患者因肾功能随年龄减退，需定期监测电解质水平。 2. 钙通道阻滞剂（CCB）：通过阻滞血管平滑肌细胞钙离子内流，扩张外周动脉降低外周阻力。适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、合并稳定性心绞痛或颈动脉粥样硬化的患者。常见药物有氨氯地平、硝苯地平。不良反应可能包括下肢水肿、头痛、面部潮红，长期使用者需注意监测血压波动，尤其体位变化时。 3. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：抑制血管紧张素转换酶活性，减少血管紧张素Ⅱ生成，同时抑制缓激肽降解，发挥降压作用。适用于合并糖尿病肾病、心力衰竭、心肌梗死后的高血压患者，可保护肾脏功能、减少尿蛋白排泄。常见药物有卡托普利、依那普利。干咳是常见不良反应，高钾血症、双侧肾动脉狭窄、妊娠中晚期禁用，肾功能不全者需定期监测血钾和肾功能指标。 4. 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：直接阻断血管紧张素Ⅱ与受体结合，作用机制与ACEI类似但无干咳等不良反应。适用人群与ACEI类似，尤其适用于ACEI不耐受者。常见药物有氯沙坦、缬沙坦。禁忌证同ACEI，双侧肾动脉狭窄、高钾血症、妊娠中晚期禁用，肾功能不全者需定期监测肾功能。 5. β受体阻滞剂：通过减慢心率、降低心肌收缩力和心输出量，减少心肌耗氧量发挥降压作用。适用于合并冠心病、心力衰竭、快速性心律失常（如窦性心动过速）的高血压患者。常见药物有美托洛尔、比索洛尔。禁用于支气管哮喘、严重窦性心动过缓、二度及以上房室传导阻滞患者，老年患者若合并慢性阻塞性肺疾病，可能诱发支气管痉挛。 特殊人群用药需格外谨慎：儿童高血压通常先排查继发性因素，优先通过低盐饮食、规律运动等非药物方式干预，仅在严重高血压（收缩压＞140mmHg且非药物干预无效）时短期使用降压药，避免影响生长发育；孕妇需在医生指导下选择药物，禁用ACEI/ARB，因可能影响胎儿肾脏发育；老年高血压患者建议优先选择长效CCB或利尿剂，避免血压波动过大；合并糖尿病或慢性肾病者，优先选择ACEI或ARB，以延缓靶器官损害。所有药物使用均需遵医嘱，根据个体病情、肾功能、合并症及药物耐受性调整方案。
一、基础检查项目 1. 心电图：包括静息心电图和动态心电图，静息心电图可记录心脏电活动，ST-T段改变（如压低≥0.1mV或抬高）提示心肌缺血，对疑似急性冠脉综合征的患者，ST段动态演变是诊断依据之一；动态心电图可捕捉阵发性心律失常或短暂心肌缺血发作，适用于症状不规律的患者。 2. 血液检查：血脂四项（总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇）中，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高是冠心病核心危险因素，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低同样与风险相关；心肌酶谱（肌钙蛋白、CK-MB等）在急性心肌梗死时会升高，其中肌钙蛋白敏感性和特异性较高，可早期诊断心肌损伤。 二、影像学检查 1. 冠状动脉CT血管造影：通过静脉注射造影剂后多层螺旋CT成像，可无创评估冠状动脉管腔狭窄程度及钙化负荷，适用于中低风险患者的初步筛查。老年患者因血管钙化可能影响诊断准确性，需结合临床症状综合判断；合并肾功能不全者需评估造影剂风险。 2. 心脏超声：二维超声观察左心室结构（室壁厚度、心腔大小）及室壁运动协调性，M型超声测量左心室射血分数（LVEF）反映心功能状态，彩色多普勒可评估瓣膜反流及心腔内血流动力学，尤其适用于识别室壁瘤、乳头肌功能不全等并发症。 三、功能评估检查 1. 运动负荷试验：通过运动（如跑步机）或药物（如腺苷、多巴酚丁胺）诱发心肌缺血，适用于静息心电图正常但存在胸痛症状的患者。运动耐量下降（如运动中出现心绞痛、血压下降）或心电图出现ST段下移≥0.1mV，提示心肌缺血；严重心衰、严重心律失常、急性感染等患者禁忌。 四、有创检查 1. 冠状动脉造影：诊断冠心病的金标准，通过股动脉或桡动脉穿刺将造影导管送入冠状动脉，注射造影剂后动态成像，可清晰显示血管狭窄部位、程度及侧支循环情况，同时可用于支架植入或搭桥手术决策。检查前需停用抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）至少5天，术后需按压止血，预防穿刺部位血肿或假性动脉瘤。 特殊人群注意事项：老年患者血管弹性下降，冠状动脉CT血管造影对钙化斑块的敏感性可能降低，建议结合症状和心肌酶动态变化综合判断；合并糖尿病患者血脂控制目标更严格（LDL-C＜1.8mmol/L），检查中需同步评估糖化血红蛋白（HbA1c），若＞7%提示长期血糖控制不佳，可能增加冠脉病变复杂性；女性患者症状可能不典型（如表现为胸闷而非典型胸痛），需更关注心肌酶升高幅度及动态心电图ST-T改变趋势，避免漏诊非ST段抬高型心肌梗死。
血压高（高血压）分为原发性和继发性两大类，其成因涉及遗传、环境、疾病等多因素叠加。 1. 原发性高血压（占90% - 95%）：无明确病因，与遗传和环境共同作用相关。 - 遗传因素：家族性高血压患者子女患病风险是普通人群的2 - 3倍，多个基因变异（如血管紧张素转换酶基因、醛固酮合成酶基因等）与血压调节异常相关。 - 环境因素：高盐饮食（每日钠摄入＞5g时，水钠潴留使血浆容量增加，血管压力升高）、肥胖（尤其是腹型肥胖，体脂率＞28%人群患病率是非肥胖者的2 - 6倍，脂肪堆积激活炎症反应和交感神经）、缺乏运动（每周＜150分钟中等强度运动者，血压升高风险增加1.8倍）、长期精神压力（交感神经持续兴奋，儿茶酚胺分泌增加，血管收缩）。 2. 继发性高血压（占5% - 10%）：由其他疾病引发血压升高。 - 肾脏疾病：慢性肾小球肾炎（约80%患者合并高血压）、肾动脉狭窄（单侧狭窄可致肾素分泌增加，血管阻力上升）。 - 内分泌疾病：原发性醛固酮增多症（醛固酮分泌过多导致钠水潴留）、甲状腺功能亢进（代谢率升高，心输出量增加）、库欣综合征（糖皮质激素过多抑制血管对儿茶酚胺的敏感性）。 - 心血管疾病：主动脉瓣关闭不全（心输出量异常增加）、多发性大动脉炎（大动脉狭窄致血流阻力上升）。 - 睡眠呼吸暂停综合征：夜间反复缺氧使交感神经兴奋，血管收缩频率增加，血压升高风险是普通人群的2 - 3倍。 3. 特殊人群风险差异： - 老年人群（60岁以上）：血管弹性下降，外周阻力增加，收缩压升高占高血压人群60%以上。 - 女性更年期：雌激素水平下降削弱血管保护作用，围绝经期女性高血压发病率较同龄人高15%。 - 儿童青少年：肥胖儿童高血压检出率达8% - 12%，与高糖高脂饮食、久坐习惯相关（每日屏幕时间＞2小时者风险增加40%）。 4. 疾病史叠加影响：糖尿病患者（胰岛素抵抗致血管内皮功能障碍）、慢性肾病患者（肾功能下降直接影响血压调节）、心血管疾病史者（血管结构损伤修复异常）。 5. 生活方式交互作用：不良习惯（吸烟、酗酒）可协同放大遗传风险，如吸烟者高血压患病率是非吸烟者的1.5倍，每日酒精摄入＞20g（约2两白酒）可致血压持续升高。 应对原则：优先非药物干预，包括控制每日钠摄入＜5g、体重指数控制在18.5 - 23.9kg/m2、规律运动（每周≥150分钟），特殊人群（如儿童、孕妇）需在医生指导下调整生活方式。