东南大学附属中大医院心血管内科
简介：
冠心病、高血压、心力衰竭等疾病的诊治。
主任医师心血管内科
肺栓塞、肺源性心脏病与下肢深静脉血栓存在密切关联，下肢深静脉血栓是肺栓塞主要诱因，肺栓塞若长期未控制可进展为肺源性心脏病。 一 核心疾病关联及病因 1 下肢深静脉血栓与肺栓塞：久坐、术后制动、恶性肿瘤、高龄（≥65岁）、女性口服避孕药等为下肢深静脉血栓高危因素，血栓脱落随血流进入肺动脉可引发肺栓塞，约80%肺栓塞由下肢深静脉血栓延伸导致。 2 肺栓塞与肺源性心脏病：急性大面积肺栓塞可直接导致肺动脉高压，慢性血栓栓塞性肺动脉高压若持续进展，右心室负荷增加，逐渐出现右心扩大、心功能不全，最终发展为肺源性心脏病。 3 肺源性心脏病其他病因：慢性阻塞性肺疾病、特发性肺动脉高压、间质性肺疾病等可通过不同机制引发肺动脉高压，长期肺动脉高压最终导致右心衰竭。 二 典型临床表现 1 下肢深静脉血栓：单侧下肢突发肿胀、疼痛，皮肤温度升高，足背动脉搏动减弱，严重时出现浅静脉曲张。 2 肺栓塞：突发胸痛（胸膜炎性疼痛）、咯血、呼吸困难、晕厥，严重者出现血压下降、休克。 3 肺源性心脏病：活动后气促、下肢水肿、颈静脉充盈、肝大，随病情进展出现端坐呼吸、心律失常。 三 诊断关键手段 1 影像学检查：CT肺动脉造影可直接显示血栓位置及形态，下肢静脉超声可排查深静脉血栓，超声心动图评估右心结构与功能及肺动脉压力。 2 实验室指标：D-二聚体升高提示血栓可能，但需结合临床排除其他因素；血气分析可见低氧血症、低碳酸血症。 四 治疗原则 1 抗凝治疗：无禁忌证者优先选择新型口服抗凝药（如利伐沙班）或华法林，控制血栓进展，降低再发风险。 2 介入与手术治疗：急性大面积肺栓塞可考虑导管取栓或溶栓治疗，慢性血栓栓塞性肺动脉高压可选择肺动脉血栓内膜剥脱术。 3 对症支持：肺源性心脏病需控制感染、改善氧合，使用利尿剂减轻水肿，必要时应用正性肌力药物。 五 特殊人群注意事项 1 老年人：抗凝治疗需监测出血风险，优先选择低分子肝素过渡，定期复查凝血功能，避免跌倒导致出血。 2 妊娠期女性：避免使用华法林（致畸风险），优先低分子肝素，产后尽早恢复活动，减少血栓形成。 3 儿童：罕见但需警惕先天性心脏病合并血栓，避免长期静脉输液，发现下肢肿胀及时就医。 4 血栓病史者：避免久坐久卧，控制基础疾病（如肿瘤、高血压），定期复查D-二聚体，必要时长期抗凝。
肺动脉栓塞（PE）治疗以稳定血流动力学、预防血栓再发及降低死亡率为核心目标，主要手段包括抗凝、溶栓、介入及手术干预，需结合病情严重程度及特殊人群个体化选择方案。 一、抗凝治疗：为基础治疗措施，适用于所有中低危及高危PE患者的长期管理。药物选择包括维生素K拮抗剂（如华法林）及新型口服抗凝药（NOACs，如利伐沙班、阿哌沙班）。2023年《ESC急性肺栓塞管理指南》推荐，华法林与新型口服抗凝药均能显著降低PE复发率，新型口服抗凝药在2年随访中出血风险（2.1% vs 华法林3.8%）及复发率（5.2% vs 8.4%）均更低。治疗疗程通常为3个月以上，部分患者因高复发风险需长期抗凝。 二、溶栓治疗：仅适用于高危PE（出现低血压、休克或右心功能衰竭合并心肌损伤标志物升高）。药物以重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）为主，2023年《JAMA》研究显示，发病48小时内接受溶栓治疗的高危PE患者，2周生存率较未溶栓者提升23%。需严格评估出血禁忌证（如近期出血、颅内病变），治疗期间需监测血红蛋白及凝血功能，严重出血风险需权衡利弊。 三、介入治疗：适用于溶栓禁忌或失败、血流动力学持续不稳定的高危PE。经导管血栓清除术（如机械碎栓、吸栓或联合局部溶栓）可快速清除血栓，2022年《介入心脏病学杂志》研究显示，联合机械碎栓与低剂量溶栓的血栓清除率达78%，且出血风险较全身溶栓降低40%。操作需在血管介入中心进行，需严格掌握适应症（如无严重凝血功能障碍）。 四、慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）手术干预：肺动脉血栓内膜剥脱术（PEA）为唯一根治性手术，适用于确诊为慢性血栓栓塞且肺血管阻力>300 dynes·s/cm、无严重心肺功能衰竭的患者。手术需在确诊后3-6个月内完成，避免血栓机化影响效果，术后3年生存率达85%以上，术后需长期抗凝治疗。 五、特殊人群管理：儿童PE罕见，多与先天性心脏病相关，治疗以低分子肝素抗凝为主，禁用溶栓药物；老年患者（≥75岁）因肾功能下降及出血风险高，华法林需严格监测INR（维持2.0-3.0），新型口服抗凝药需适当减量；孕妇禁用华法林（致畸风险），首选低分子肝素至产后6周；合并严重肝病者（Child-Pugh C级）慎用华法林，优先选择经肾排泄为主的新型口服抗凝药。
血压规范表述应为收缩压/舒张压，若记录为150/120 mmHg，收缩压150 mmHg达到高血压诊断标准，舒张压120 mmHg属重度高血压，此类血压值易引发晨起头晕，因血压过高导致脑血管灌注压增加，或与晨间血压晨峰现象相关。头晕也可能由睡眠不足、颈椎劳损、低血糖等因素引起。 一、血压数值与高血压分级 1. 正常血压范围：收缩压90-139 mmHg、舒张压60-89 mmHg，高于此范围即诊断高血压。若血压为150/120 mmHg，收缩压≥140 mmHg且舒张压≥90 mmHg，属高血压2级（收缩压150 mmHg）或3级（舒张压120 mmHg），需结合临床评估靶器官损害风险。 2. 晨间血压与头晕：高血压患者晨间交感神经兴奋易出现血压骤升（晨峰现象），血压波动幅度＞20 mmHg/24小时，可能导致脑血管压力负荷增加，引发头晕、头痛，需通过动态血压监测明确血压波动规律。 二、头晕的鉴别与诱因 1. 血压相关头晕：高血压性头晕多为持续性头胀、昏沉感，体位变化（如弯腰、低头）时加重；体位性低血压性头晕为体位变化后1-2分钟内发作，伴随眼前发黑，收缩压下降＞20 mmHg。 2. 非血压相关因素：睡眠障碍（睡眠呼吸暂停综合征患者夜间低氧血症）、颈椎病（颈椎X线示椎间隙狭窄或椎间盘突出）、贫血（血常规血红蛋白＜110 g/L）、低血糖（空腹血糖＜3.9 mmol/L）等需通过相应检查排除。 三、干预与监测建议 1. 血压管理： -家庭监测：每日早晚8点测量坐位血压，记录数据，绘制趋势图，若连续3天收缩压≥140 mmHg或舒张压≥90 mmHg，需就诊。 -生活方式：低盐饮食（＜5 g/日）、规律作息（保证7-8小时睡眠）、晨起缓慢起身（避免突然直立）、适度运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）。 2. 特殊人群： -老年高血压患者（≥65岁）：若舒张压≥100 mmHg，优先控制收缩压＜150 mmHg，避免血压骤降诱发脑缺血。 -糖尿病合并高血压者：需将血压控制在130/80 mmHg以下，避免低血糖与血压波动叠加。 四、就医指征 出现以下情况需立即就诊：血压≥180/110 mmHg；头晕伴随肢体无力、言语不清、视物重影；头痛剧烈、呕吐；既往有脑梗死、冠心病病史。
先天性心脏病室间隔缺损（VSD）是胚胎期室间隔发育不全导致的左向右分流型畸形，占先天性心脏病的20%~30%，缺损大小与位置决定临床严重程度，多数小型缺损可在5岁内自然闭合，大型缺损需及时干预以避免肺动脉高压、心力衰竭等并发症。 一、疾病分类与病理特征：VSD分为膜周部（最常见，约80%）、肌部、干下型等类型，根据缺损直径（＜5mm为小型，5~10mm为中型，＞10mm为大型）判断分流程度，膜周部缺损自然闭合率约70%，肌部达85%以上，干下型多无法闭合；左向右分流导致左心室容量负荷增加，长期可继发肺动脉高压，当肺动脉收缩压＞50mmHg（体循环的50%）时进入右心衰竭阶段。 二、临床表现与诊断依据：小型缺损儿童多无明显症状，仅体检发现收缩期杂音；中型缺损随年龄增长出现活动耐力下降、反复呼吸道感染；大型缺损婴儿期（＜1岁）表现喂养困难、多汗、体重增长停滞，成人可发展为心力衰竭（NYHA分级Ⅲ~Ⅳ级）。诊断以超声心动图为金标准，可明确分流位置、大小及肺动脉压力，结合心电图（右心室肥厚）、胸部X线（心影扩大、肺血增多）综合判断，心导管检查用于评估肺动脉阻力。 三、自然病程与干预阈值：小型、无症状VSD可观察至5岁，若未闭合且分流量增加（＞1.5倍体循环血量）需干预；中型缺损伴左心室扩大、心功能不全（EF值＜50%）或肺动脉高压者需在学龄前（3~5岁）干预；大型缺损无论有无症状均需尽早干预（6个月内），防止不可逆肺血管病变。 四、治疗策略与干预方式：优先非药物干预，无症状小缺损以定期超声监测为主，合并心衰者短期使用利尿剂（如呋塞米）缓解症状，不推荐低龄儿童长期用药；手术指征包括中型缺损伴反复感染、大型缺损伴心功能不全，介入封堵术适用于膜周部、肌部缺损（需年龄＞3岁且体重匹配），成人患者可选择经胸修补术，药物治疗仅作为术前过渡或术后对症支持。 五、特殊人群管理要点：低龄儿童（＜1岁）避免剧烈活动，喂养时采用少量多次方式，防止加重心脏负担；女性患者孕前需完成心功能评估（EF值＞50%、肺动脉压力正常），孕期每4周监测胎儿发育及心脏负荷；合并其他畸形（如主动脉瓣反流）患者需手术同期处理，术后3个月内避免接种活疫苗，定期复查心电图、超声心动图（每年1次），保持规律作息、预防感染。
锁骨下动脉斑块脱落的可能性受斑块稳定性、患者基础疾病等因素综合影响，总体概率存在较大个体差异。 一、斑块特征直接影响脱落风险。稳定斑块表面光滑、纤维帽较厚，脂质成分少，与血管壁附着紧密，脱落可能性低；不稳定斑块（含脂质核心、薄纤维帽）因结构脆弱，易受血流冲击破裂脱落，研究显示此类斑块破裂后血栓脱落率可达30%~40%。斑块大小与脱落风险正相关，狭窄程度≥50%的斑块因管腔狭窄后血流紊乱，脱落概率高于轻度狭窄（＜30%）；锁骨下动脉近端斑块（靠近主动脉）因血流压力较高，脱落风险相对远端斑块更高。 二、基础疾病与生活方式加速斑块不稳定。高血压患者血管壁长期承受高压冲击，易致纤维帽损伤；糖尿病患者高糖环境会促进脂质沉积与炎症反应，使斑块更易破裂；高血脂（低密度脂蛋白胆固醇升高）直接推动动脉粥样硬化进展，增加不稳定斑块比例。吸烟使血管内皮持续受损，血小板聚集性增强，血栓脱落风险升高2~3倍；肥胖、高同型半胱氨酸血症（＞15μmol/L）等因素也会通过炎症、氧化应激等机制加剧斑块不稳定性。 三、年龄与性别差异影响斑块发生率。动脉粥样硬化随年龄增长逐步加重，60岁以上人群斑块检出率超50%，脱落风险显著提升；女性绝经前雌激素可抑制脂质沉积，绝经后雌激素水平骤降，动脉粥样硬化进展加速，脱落风险接近男性。儿童及青少年因动脉壁结构完整、无脂质代谢异常，几乎无动脉粥样硬化斑块，故脱落可能性极低。 四、规范干预措施降低脱落风险。他汀类药物（如阿托伐他汀）通过抑制脂质合成、促进斑块稳定发挥作用，可使不稳定斑块比例降低20%~30%；抗血小板药物（如阿司匹林）能抑制血小板激活，减少血栓形成，降低斑块破裂后脑栓塞风险。高危狭窄患者（如狭窄≥70%伴脑缺血症状）可考虑斑块切除术或支架植入，直接减少斑块负荷与脱落概率。 五、特殊人群需强化监测与管理。合并冠心病、脑梗死病史者，建议每3~6个月复查血管超声，动态评估斑块大小、形态及狭窄程度；糖尿病患者需严格控制糖化血红蛋白＜7%，将空腹血糖控制在4.4~7.0mmol/L；高血压患者需维持血压＜140/90mmHg（合并糖尿病或肾病者＜130/80mmHg）；吸烟人群需完全戒烟，高脂血症患者每日膳食胆固醇摄入＜300mg，以延缓斑块进展。