东南大学附属中大医院心血管内科
简介：
冠心病、高血压、心力衰竭等疾病的诊治。
主任医师心血管内科
心肌缺血最快治疗需结合紧急处理、药物规范、介入干预、生活方式调整及特殊人群管理，核心是及时就医以避免病情恶化。 一、紧急处理措施 1. 症状识别与急救启动：出现胸痛（胸骨后压榨性疼痛）、胸闷、气短、出汗、恶心等症状时，立即拨打急救电话。心肌缺血发作时，心脏需氧量与供血失衡，延误可能导致心肌梗死，黄金抢救时间通常为发病后4-6小时内。 2. 现场急救药物使用：无禁忌症者可嚼服阿司匹林（抗血小板聚集），含服硝酸甘油片（扩张冠状动脉）缓解症状，禁用其他不明药物，避免加重心脏负担。 二、药物治疗规范 1. 抗缺血药物：硝酸酯类（如硝酸甘油）扩张血管缓解胸痛；β受体阻滞剂（如美托洛尔）降低心肌耗氧；钙通道阻滞剂（如硝苯地平）改善冠脉血流。 2. 抗血栓药物：阿司匹林（长期服用）、氯吡格雷（急性发作时联用）抑制血栓形成；他汀类药物（如阿托伐他汀）稳定斑块、降低血脂。药物需严格遵医嘱使用，避免自行调整剂量。 三、介入医疗手段 1. 经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：通过球囊扩张或支架植入开通狭窄/闭塞血管，适用于急性心肌缺血（如ST段抬高型心梗），术后血管再通率达90%以上，能快速恢复心肌供血。 2. 冠状动脉旁路移植术（CABG）：针对多支血管严重病变患者，通过移植血管重建血供，手术时机需结合患者整体状况评估。 四、生活方式干预 1. 即刻干预：戒烟（吸烟会直接导致血管痉挛）、停止剧烈运动、保持情绪稳定（应激反应会增加心肌耗氧）。 2. 基础管理：低盐低脂饮食（每日盐摄入＜5g，脂肪占比＜30%）、控制体重（BMI维持在18.5-24.9）、规律作息（避免熬夜），糖尿病患者需将血糖控制在空腹4.4-7.0mmol/L。 五、特殊人群注意事项 1. 老年患者（≥65岁）：需监测肝肾功能（药物代谢减慢），优先选择长效制剂（如缓释型β受体阻滞剂），避免因体位性低血压跌倒。 2. 糖尿病患者：血糖波动会加重血管损伤，需严格监测餐后2小时血糖（＜10.0mmol/L），慎用噻唑烷二酮类降糖药（可能增加水肿风险）。 3. 女性患者：症状可能不典型（如背痛、下颌痛），确诊需结合心电图、心肌酶谱，避免因忽视症状延误治疗。 4. 儿童患者：罕见原发性心肌缺血，多因先天性心脏病（如法洛四联症），需通过手术修复心脏结构，避免长期使用成人药物。
急性心衰是急性发作或加重的心脏功能不全，表现为急性呼吸困难、组织灌注不足等，诊断需结合生物标志物、影像学及临床症状。 一、诊断关键指标 1. 生物标志物：BNP（脑钠肽）或NT-proBNP（N末端脑钠肽前体）水平升高，可区分心源性与非心源性呼吸困难，动态监测可评估病情变化。 2. 影像学检查：胸部X线片可见肺淤血（如Kerley B线、肺门影增大），超声心动图可评估心腔结构及射血分数（LVEF）、瓣膜功能及室壁运动。 3. 心电图：可发现心律失常（如房颤、室速）、心肌缺血或心肌梗死相关ST-T改变，辅助判断诱因。 二、常见诱发因素 1. 感染：呼吸道感染（肺炎等）最常见，病原体刺激加重心肌负荷，诱发急性炎症反应。 2. 心律失常：快速性房颤、室性心动过速等导致心脏泵血效率骤降，左室充盈压升高。 3. 药物因素：停用利尿剂、自行增加降压药剂量或过量使用拟交感神经药物（如某些平喘药）。 4. 容量管理失控：短时间大量输液、饮水过多或高盐饮食导致血容量骤增，加重心脏负荷。 5. 急性心肌缺血：冠状动脉急性狭窄或闭塞引发心肌细胞坏死，左室收缩力下降。 6. 电解质紊乱：低钾/低钠血症致心肌电活动异常，肾功能急性恶化（水钠潴留）加重心脏负荷。 三、治疗核心策略 1. 非药物干预：立即取半卧位或端坐位，双下肢下垂减少回心血量；高流量吸氧（维持SpO2≥90%）；持续监测心率、血压、尿量及血氧饱和度。 2. 药物治疗：利尿剂（如呋塞米）快速减少容量负荷；血管扩张剂（如硝酸甘油/硝普钠）降低心脏前后负荷；必要时短期使用正性肌力药物（如多巴酚丁胺）改善心肌收缩力；合并房颤快速心室率者需控制心室率（如β受体阻滞剂、洋地黄类）。 四、特殊人群管理要点 1. 老年患者：避免利尿剂过量致脱水，监测肾功能及电解质（如低钾血症易诱发心律失常）；慎用血管扩张剂，防止体位性低血压。 2. 儿童：优先非药物干预（如镇静、吸氧），避免低龄儿童使用成人剂型药物，禁用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素）。 3. 孕妇：终止诱因（如感染），优先选择β受体阻滞剂以外的药物（如拉贝洛尔需谨慎），多学科协作制定治疗方案。 4. 合并基础病：糖尿病患者需监测血糖，避免低血糖诱发心肌缺血；肾功能不全者避免使用非甾体抗炎药，利尿剂优先选择袢利尿剂（如呋塞米）。
冠心病主要由冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄、阻塞，心肌缺血缺氧引发。其发病是多种危险因素共同作用的结果，核心病理基础及关键影响因素包括： 一、动脉粥样硬化相关危险因素 1. 血脂异常：低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高是主要驱动因素，临床研究显示LDL-C每升高1mmol/L，冠心病发病风险增加20%~30%。高甘油三酯血症（甘油三酯≥2.26mmol/L）也可通过促进脂质沉积间接增加风险。 2. 高血压：长期血压升高（收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg）损伤血管内皮，使动脉壁增厚、管腔狭窄，流行病学数据表明血压正常者与高血压患者的冠心病风险比为1：2.3。 二、慢性代谢性疾病影响 1. 糖尿病：血糖控制不佳者冠心病风险是非糖尿病人群的2~4倍，糖化血红蛋白每升高1%，冠心病事件风险增加15%~20%。高血糖直接导致血管内皮功能障碍，促进血栓形成。 2. 肥胖：尤其是腹型肥胖（男性腰围≥90cm，女性≥85cm），通过胰岛素抵抗、炎症反应激活，使冠心病风险增加1.5~2倍，每日热量过剩（超过消耗200kcal以上）可加速代谢指标恶化。 三、行为生活方式叠加效应 1. 吸烟：烟草中的尼古丁、焦油等有害物质损伤血管内皮，吸烟者冠心病风险是非吸烟者的2~4倍，被动吸烟同样增加风险，戒烟后风险随戒烟时长呈指数级下降。 2. 体力活动不足：每周中等强度运动<150分钟者冠心病风险是运动充足者的1.8倍，久坐使血管弹性下降，代谢率降低，脂肪堆积加速动脉粥样硬化进程。 四、年龄、性别及遗传因素 1. 年龄：50岁以上人群动脉粥样硬化发生率显著升高，70岁以上人群冠心病患病率接近50%，随年龄增长斑块破裂风险增加。 2. 性别：男性55岁前、女性65岁前冠心病风险男性高于女性，女性绝经后雌激素水平下降，血管保护作用减弱，发病年龄较男性晚但症状更隐匿。 3. 遗传因素：家族早发冠心病史（男性<55岁、女性<65岁发病）者风险增加2~3倍，与家族性高胆固醇血症等单基因遗传缺陷相关，此类人群需更早开展血脂筛查。 综合干预可改变的危险因素（如控制LDL-C、血压、血糖，戒烟，规律运动）是预防冠心病的关键。40岁以上人群应定期监测血脂、血压、血糖，高危人群（合并多项危险因素或家族史者）建议每1~2年进行心血管评估。
血压180属于重度高血压（3级高血压），非常危险，需立即干预以避免心脑血管严重并发症。 1. 血压180的临床分级与危险程度：根据国际通行标准，收缩压180~209mmHg、舒张压≥100mmHg属于3级高血压（重度高血压），此级别患者短期内发生心脑血管急症的风险显著升高。临床研究显示，未经控制的3级高血压患者，心血管事件发生率较正常血压人群高3~5倍，其中脑卒中、急性心肌梗死风险尤为突出。 2. 主要并发症风险： ① 心脑血管系统：收缩压骤升至180时，脑血管自动调节功能失效，脑动脉破裂引发脑出血风险增加50%以上，或因脑动脉痉挛导致脑梗死；冠状动脉在高压下易诱发急性心肌缺血，24小时内急性心梗发生率升高23%。 ② 器官损伤：长期180mmHg血压可致主动脉内膜撕裂（主动脉夹层），死亡率超30%；肾脏微血管受损加速肾功能恶化，5年肾衰竭风险增加40%；眼底视网膜动脉压升高可引发出血、渗出，导致视力下降甚至失明。 3. 特殊人群风险差异： ① 老年患者（≥65岁）：血管弹性下降，收缩压180时舒张压常正常，易因血压骤升诱发血压波动性休克，脑缺血风险增加2倍。 ② 糖尿病合并高血压者：肾脏高灌注状态叠加180mmHg血压，可使尿微量白蛋白排泄率在1年内升高30%~50%，加速肾衰竭进程。 ③ 妊娠高血压患者：收缩压≥180mmHg时子痫前期发生率达82%，可能导致胎儿宫内窘迫，需紧急终止妊娠。 ④ 合并冠心病者：心肌耗氧需求增加，血压180时心绞痛发作频率增加2.3倍，严重时诱发心源性休克。 4. 紧急处理原则： ① 立即静卧休息（避免活动、情绪紧张），舌下含服短效降压药需遵医嘱； ② 2小时内复测血压，若持续≥180/110mmHg，立即拨打急救电话送医； ③ 禁用自行加大降压药剂量或服用刺激性药物（如麻黄碱类）。 5. 长期管理与预防： ① 家庭自测血压：每日早晚测量并记录，避免白大衣效应； ② 生活方式调整：严格限盐（＜5g/日）、规律运动（每周≥150分钟中等强度）、控制体重（BMI维持18.5~23.9）； ③ 基础病控制：糖尿病患者糖化血红蛋白需＜7%，血脂异常者LDL-C＜1.8mmol/L； ④ 定期复查：每3~6个月监测肝肾功能、心电图，合并心脑血管疾病者需缩短至1~2个月。
卡托普利有呼吸系统致咳嗽、消化系统现恶心呕吐腹痛腹泻等、神经系统现头晕头痛乏力、肾功能不全者可能致肌酐升高等、有过敏反应如皮疹瘙痒等，肾功能不全患者需谨慎使用并监测，老年人要加强血压和肾功能监测，孕妇禁用，哺乳期需权衡利弊且必要时暂停哺乳。 一、呼吸系统相关副作用 卡托普利可能引起咳嗽，这是较为常见的副作用，其发生机制与缓激肽累积有关，缓激肽刺激呼吸道感受器可导致咳嗽症状，发生率约为10%-20%，表现为持续性干咳，部分患者可能因咳嗽严重而影响生活质量。 二、消化系统相关副作用 可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化系统症状，发生率相对不一，一般与药物刺激胃肠道有关，部分患者用药后可能出现食欲减退，主要是药物对胃肠道黏膜的直接或间接作用所致。 三、神经系统相关副作用 部分患者使用卡托普利后会出现头晕、头痛、乏力等神经系统表现，头晕可能与药物引起的血压波动或对中枢神经系统的轻微影响有关，头痛多为轻至中度，一般可随用药时间延长逐渐适应或减轻，但也有少数患者头痛症状较明显。 四、肾功能相关副作用 对于肾功能不全患者，卡托普利可能导致肌酐升高，因为其通过抑制肾素-血管紧张素系统，可能影响肾小球滤过率，尤其在双侧肾动脉狭窄或单肾伴肾动脉狭窄的患者中，更易出现肾功能恶化情况，需密切监测肾功能指标变化。 五、过敏反应相关副作用 可出现皮疹、瘙痒、血管神经性水肿等过敏表现，严重时可能发生过敏性休克，过敏反应的发生与个体的特异性体质有关，一旦出现过敏症状需立即停药并采取相应抗过敏治疗措施。 六、特殊人群注意事项 肾功能不全患者：需谨慎使用卡托普利，因为其可能进一步影响肾功能，用药过程中应密切监测肾功能指标，如肌酐清除率等，根据肾功能情况调整用药剂量或考虑更换其他降压药物。 老年人：使用卡托普利时要加强血压和肾功能监测，由于老年人肾功能可能随年龄增长而减退，更易发生药物相关的肾功能损害，且老年人对药物的耐受性可能有所下降，需关注头晕、低血压等不良反应的发生。 孕妇：卡托普利属于孕妇禁用药物，因为该药物可通过胎盘屏障，可能影响胎儿发育，导致胎儿畸形、胎儿发育不良甚至胎儿死亡等严重后果。 哺乳期妇女：哺乳期妇女使用卡托普利需权衡利弊，因药物可能经乳汁分泌，对婴儿产生潜在影响，如影响婴儿肾功能等，若必须使用，应暂停哺乳。