首都医科大学附属北京同仁医院神经内科
简介：
重症肌无力、视神经脊髓炎谱系疾病、视神经疾病、眼肌麻痹的临床诊治研究。
主任医师神经内科
手抖（医学称震颤）是多种因素共同作用的结果，涵盖生理性应激、神经系统病变、内分泌紊乱、药物影响及心理因素，需结合发作特点及伴随症状鉴别。 一、生理性震颤 最常见的良性原因，多因短暂应激（如紧张、焦虑、疲劳）或生理刺激（咖啡因、尼古丁摄入）引发，通常短暂且无器质性病变。典型表现为双手细微抖动，注意力集中或肢体放松时减轻，消除诱因后可自行缓解。特殊人群如孕妇因激素波动、青少年咖啡因过量或运动员高强度训练后均可能出现。 二、病理性震颤 由神经系统或内分泌疾病导致。帕金森病以静止性震颤（肢体静止时明显，活动时减轻，如“搓丸样”动作）为典型，随病情进展可累及下肢及面部，多见于50岁以上人群，病因与黑质多巴胺能神经元退变相关。特发性震颤为姿势性/动作性震颤（维持姿势时加重，如持物时明显），约50%有家族遗传史，进展缓慢，不伴肌力下降。 三、内分泌代谢异常 甲亢时甲状腺激素（游离T3、T4）升高，交感神经兴奋，表现为双手平举时震颤，伴心慌、体重下降、多汗；低血糖（如糖尿病患者血糖＜3.9mmol/L）因肾上腺素分泌增加，出现手抖、冷汗、饥饿感，进食或补糖后缓解。 四、药物副作用 药物及毒物可诱发震颤，如抗精神病药（氯丙嗪）、支气管扩张剂（沙丁胺醇）、咖啡因（＞400mg/日）或酒精戒断。老年人、肝肾功能不全者代谢能力弱，药物蓄积风险高，需谨慎联用。特殊药物如锂剂过量（血锂＞1.5mmol/L）可致震颤，需定期监测血药浓度。 五、心理性震颤 长期精神压力、焦虑症或惊恐发作时，交感神经持续兴奋，引发双手细微或大幅度抖动，常伴呼吸急促、心跳加速。青少年因学业压力、女性因情绪波动更易出现，慢性心理应激者可能发展为持续性震颤，需结合心理量表评估，必要时心理干预。 提示：若手抖持续＞6个月、伴随肌力下降、肢体僵硬、体重骤变或情绪异常，需及时就医，排查甲状腺功能、血糖、药物史及神经系统检查。
帕金森运动症状有静止性震颤始于一侧上肢远端呈搓丸样动作且随病情进展累及多肢体、肌强直有铅管样和齿轮样强直累及多部位肌肉、运动迟缓有面具脸小写症语速变慢、姿势平衡障碍有起步困难慌张步态易跌倒；非运动症状包括感觉障碍早期患肢麻木疼痛等、睡眠障碍入睡困难快动眼睡眠行为障碍、自主神经功能障碍有便秘多汗性功能障碍体位性低血压、精神障碍有抑郁焦虑认知障碍幻觉等。 一、运动症状 1.静止性震颤：多始于一侧上肢远端，表现为拇指与屈曲的食指间呈“搓丸样”动作，频率约4~6Hz，静止时出现，情绪激动时加重，运动时减轻，睡眠时消失，随病情进展可累及同侧下肢及对侧肢体。 2.肌强直：表现为铅管样强直，即屈肌和伸肌肌张力均增高，被动运动关节时阻力均匀一致；若合并震颤则呈齿轮样强直，常见于四肢、颈部及躯干肌肉。 3.运动迟缓：随意运动减少，动作缓慢、笨拙。面部表情减少，双眼凝视，瞬目减少，呈“面具脸”；书写时字体越写越小，称“小写症”；语速变慢，语音低沉单调。 4.姿势平衡障碍：早期表现为走路时患侧上肢摆臂幅度减小或消失，病情进展后出现慌张步态，行走时起步困难，一旦启动，身体前倾，步伐变小变慢，越走越快，难以止步，易发生跌倒。 二、非运动症状 1.感觉障碍：早期常出现患肢麻木、疼痛等，也可伴有嗅觉减退、自主神经相关的感觉异常等。 2.睡眠障碍：常见入睡困难、多梦、易醒，快动眼睡眠行为障碍较为突出，表现为睡眠中出现梦境相关的肢体活动。 3.自主神经功能障碍：可出现便秘，由于胃肠道蠕动减慢所致；多汗，尤其在运动时加重；男性患者可出现性功能障碍；体位性低血压，表现为站立时头晕、黑矇，与自主神经调节血压功能受损有关。 4.精神障碍：约50%的患者伴有抑郁，表现为情绪低落、兴趣减退等；约15%~30%的患者出现焦虑；随着病情进展，约15%~30%的患者发生认知障碍甚至痴呆；部分患者可出现幻觉，以视幻觉较为常见。
面瘫的治疗效果因病因、干预时机及个体差异而异，多数患者通过规范治疗可恢复，但部分病例可能遗留后遗症。 一、病因与治疗基础直接决定预后。周围性面瘫（占比约70%-80%）多由病毒感染（如单纯疱疹病毒1型、带状疱疹病毒）或受凉引发，特发性面神经麻痹（贝尔氏麻痹）最常见，及时干预可缩短病程；中枢性面瘫（如脑卒中、脑肿瘤）因涉及中枢神经系统病变，需优先控制原发病（如溶栓治疗脑梗死），预后取决于原发病严重程度。 二、治疗时机与干预强度影响恢复速度。贝尔氏麻痹患者发病72小时内启动激素治疗（如泼尼松）可显著缩短神经水肿期，配合维生素B族等营养神经药物，能降低神经损伤程度；超过1周未干预者，神经髓鞘修复延迟风险增加，可能遗留面肌联动等后遗症。糖尿病患者因微血管病变，神经血供不足，恢复周期较健康人群延长20%-30%。 三、不同类型面瘫的预后差异显著。特发性面神经麻痹约75%患者在3个月内完全恢复，6个月内未恢复者需排查是否合并其他病因（如Lyme病、腮腺肿瘤）；亨特综合征（带状疱疹病毒侵犯膝状神经节）因同时累及听神经，约30%患者遗留听力下降或味觉障碍，需联合抗病毒药物（如阿昔洛韦）治疗。 四、特殊人群需针对性调整方案。儿童面瘫多为病毒感染或外伤，因神经再生能力强，经激素治疗（需严格按体重计算剂量）和物理治疗（如低频电刺激）后恢复率达90%以上，但需避免使用氨基糖苷类抗生素（可能加重神经毒性）；老年患者合并高血压、糖尿病者，神经修复能力降低，建议在急性期后1周内开始针灸康复，配合面部肌肉主动训练（如鼓腮、抬眉），可减少后遗症风险。 五、非药物干预贯穿全程。急性期（1周内）以药物治疗为主，缓解期（2周后）优先采用物理康复：面部肌肉主动训练、针灸（需由专业医师操作，避免直接刺激患侧）、红外线局部照射等，可促进神经末梢功能重建。需避免自行按摩或热敷患侧，以防炎症扩散或神经损伤加重。
多系统萎缩病因未完全明确，涉及遗传因素（部分患者存遗传易感性，SNCA基因等可能突变，多为遗传易感性与其他因素共同作用）、环境因素（长期接触某些环境因素可能相关，具体机制待证实）及神经退行性变机制（脑内α-突触核蛋白异常聚集致神经元变性死亡，涉多种病理机制，累及多系统引发相应症状，有家族遗传背景者需密切关注健康状态定期检查，长期处环境危险因素者应避免过度暴露、保持健康生活方式降风险）。 一、遗传因素 部分多系统萎缩患者存在遗传易感性，研究发现编码α-突触核蛋白的SNCA基因等可能发生突变，这些基因变异会影响蛋白的正常代谢等过程，从而增加患病风险，但并非所有患者均由明确的单基因遗传导致，更多是遗传易感性与其他因素共同作用。 二、环境因素 长期接触某些环境因素可能与多系统萎缩发病相关，例如有研究提示长期暴露于除草剂、某些重金属等环境毒素可能干扰神经系统正常功能，增加患多系统萎缩的可能性，但具体是何种环境毒素以及如何通过环境暴露引发疾病的详细机制仍需进一步深入研究证实。 三、神经退行性变机制 患者脑内会出现α-突触核蛋白异常聚集形成包涵体，导致神经元逐渐变性死亡。这一过程涉及多种病理机制相互作用，如蛋白代谢异常，使得α-突触核蛋白无法正常降解而持续聚集；氧化应激增强，产生过多自由基损伤神经元；炎症反应参与，炎症相关因子的异常激活进一步加剧神经元的损伤和死亡，最终累及锥体外系、锥体系、自主神经系统等多个系统，引发多系统萎缩相应的运动障碍（如帕金森样症状等）、自主神经功能障碍（如直立性低血压、排尿排便障碍等）等临床症状。对于有家族遗传背景的特殊人群，需密切关注自身神经系统健康状态，定期进行神经系统相关检查以便早期发现异常；而长期处于可能接触环境危险因素环境中的人群，应尽量避免过度暴露相关环境因素，保持健康生活方式，如合理饮食、适度运动等，以降低潜在发病风险。
头晕伴随腿麻可能提示神经系统、心血管或代谢性问题，需优先排查病因（如脑供血不足、颈椎病、糖尿病神经病变等），紧急情况（如突发肢体无力、言语不清）需立即就医，避免延误治疗（如脑中风）。 明确病因是关键 头晕伴腿麻可能由多种严重病因引起（如急性脑缺血、脊髓肿瘤、严重颈椎病等），关键是先就医明确诊断：通过头颅/颈椎MRI、血常规、血糖、电解质等检查定位病因，避免延误治疗（如脑中风需4.5小时内溶栓）。 紧急应对措施 若暂时无法就医，立即坐下/躺下休息，避免突然起身（防体位性低血压加重头晕）；保持环境通风，缓慢调整体位（如从卧位到坐位需30秒缓冲）；若怀疑低血糖，可少量进食糖果/糖水；若症状持续15分钟不缓解或加重（如肢体瘫痪、言语障碍），立即拨打120。 常见病因初步分析 ① 颈椎问题：颈椎间盘突出压迫脊髓时，头晕伴手臂麻木、颈肩疼痛，低头/转头时加重；② 脑供血不足：中老年高血压/高血脂患者多见，头晕多伴耳鸣、视物模糊，体位变化时加重；③ 代谢性疾病：糖尿病神经病变早期表现为对称性腿麻（从远端开始），伴头晕；④ 心血管因素：低血压、心律失常时，可出现头晕伴肢体沉重感。 特殊人群注意事项 老年人：警惕心脑血管急症（如脑栓塞），避免久坐，每30分钟活动颈肩； 孕妇：需排除妊娠高血压/子痫前期（常伴血压骤升、腿肿），定期监测血压； 糖尿病患者：严格控糖，定期查神经传导速度，避免神经病变进展； 慢性病患者：高血压/肾病患者需防电解质紊乱（如低钾）加重腿麻，规范用药。 预防措施 规律作息，避免熬夜，每30分钟活动颈肩腰椎； 均衡饮食：补铁（瘦肉、菠菜）、补维生素B12（鸡蛋、鱼类）防贫血； 适度运动：快走、游泳改善循环，避免突然剧烈动作； 高危人群（高血压/糖尿病）需规范用药，定期复查（如每3个月查血糖）。