首都医科大学附属北京同仁医院神经内科
简介：
重症肌无力、视神经脊髓炎谱系疾病、视神经疾病、眼肌麻痹的临床诊治研究。
主任医师神经内科
震颤麻痹与帕金森病本质上是同一疾病的不同历史称谓，目前国际通用名称为帕金森病（PD）。震颤麻痹源于19世纪对以震颤为核心表现的运动障碍综合征的描述，随着神经科学发展，已明确其病理基础为黑质多巴胺能神经元进行性退变，临床特征以静止性震颤、肌强直、运动迟缓为主，因此“震颤麻痹”并非独立疾病，而是帕金森病的早期经典表述。 一、定义与历史沿革。1817年英国医生James Parkinson首次描述“震颤麻痹”，因当时对疾病机制认知局限，将以震颤为突出表现的运动障碍统称“震颤麻痹”。20世纪后，尸检证实帕金森病核心病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元丢失（>50%时出现症状），纹状体多巴胺递质减少，这一特征构成PD区别于其他运动障碍的特异性标志。目前国际运动障碍学会明确，“震颤麻痹”已作为历史术语，仅用于描述PD的典型震颤症状阶段，不再单独作为疾病名称使用。 二、临床核心特征差异。帕金森病典型症状为静止性震颤（4-6Hz，活动时减轻、睡眠时消失，累及手部为主）、肌强直（铅管样或齿轮样，被动运动阻力均匀）、运动迟缓（动作启动困难，如行走初始步幅减小、小写症等），约15%患者以震颤为首发症状，50%以上合并肌强直/运动迟缓。震颤麻痹在历史描述中可能侧重震颤症状，但现代临床诊断需满足“运动迟缓+至少一项静止性震颤/肌强直”，单纯震颤不能诊断PD，需与特发性震颤（多为姿势性/动作性震颤，饮酒后缓解）鉴别。 三、病理机制特异性。帕金森病的病理改变具有特征性：黑质致密部多巴胺能神经元丢失>50%，路易小体（α-突触核蛋白聚集）形成，导致纹状体多巴胺递质减少（<60%正常水平）。而震颤麻痹若为特发性震颤（ET），病理无神经元退变，主要为小脑齿状核-橄榄核区异常；若为血管性帕金森综合征（如脑梗死），则可见腔隙性脑梗死病灶及基底节区多巴胺能神经元继发性损伤，需通过黑质超声（PD患者黑质回声增强）、多巴胺转运体显像（DaTscan）鉴别神经元退变性质。 四、诊断标准与鉴别要点。根据中国帕金森病诊疗指南（2023版），PD诊断需满足：①至少2项核心症状（静止性震颤/肌强直/运动迟缓），②对左旋多巴治疗敏感（症状改善>30%），③排除其他疾病（如多系统萎缩、进行性核上性麻痹）。特发性震颤（ET）诊断标准为：①震颤为主，无肌强直/运动迟缓，②饮酒后震颤减轻，③病程>5年可能进展为PD叠加综合征，需每1-2年随访UPDRS量表评分（统一帕金森病评定量表）。 五、治疗策略与特殊人群管理。PD治疗以非药物干预优先，如太极拳、平衡训练改善步态，心理干预缓解焦虑抑郁。药物选择包括复方左旋多巴（如卡比多巴-左旋多巴）、多巴胺受体激动剂（普拉克索）、MAO-B抑制剂（司来吉兰）。震颤麻痹若为特发性震颤，首选β受体阻滞剂（普萘洛尔）、扑米酮，老年患者禁用β受体阻滞剂（如合并心衰、哮喘等禁忌证）。特殊人群中，孕妇禁用左旋多巴，哺乳期女性优先选择非药物干预；PD合并肾功能不全者慎用司来吉兰，需监测血药浓度调整剂量。
脑梗死（缺血性脑卒中）主要是由于脑部血管被堵塞，导致脑组织缺血缺氧坏死，其核心机制是脑血管血流中断，具体与血管阻塞类型、基础疾病及危险因素密切相关。血管阻塞的主要类型包括动脉粥样硬化血栓形成、心源性栓塞、小血管闭塞等，不同类型对应不同的病因及危险因素组合。 一、动脉粥样硬化性脑梗死：占所有脑梗死的50%以上，是最常见类型。脑动脉粥样硬化由脂质代谢异常、高血压、炎症反应等综合作用导致，动脉内膜脂质沉积形成斑块，管腔逐渐狭窄或闭塞。斑块成分以低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）沉积、平滑肌细胞增生为主，当斑块不稳定时（如脂质核心大、纤维帽薄），易破裂引发血栓。危险因素包括年龄（45岁以上人群风险随年龄增长递增，男性发病早于女性但55岁后女性风险接近男性）、高血压（收缩压≥140mmHg）、血脂异常（LDL-C>3.4mmol/L）、糖尿病（糖化血红蛋白≥7%）、吸烟（每日吸烟≥10支且持续20年以上者风险升高2-3倍）及缺乏运动（每周运动<3次）。 二、心源性栓塞：由心脏来源的栓子阻塞脑血管，占脑梗死的15%-20%。常见病因包括心房颤动（房颤）（房颤患者血栓风险是非房颤人群的5倍，70岁以上人群患病率达7%-10%）、心脏瓣膜病（如二尖瓣狭窄）、心肌梗死（左心室附壁血栓）、卵圆孔未闭（PFO）（年轻隐源性脑梗死患者中PFO检出率约30%）。男性房颤发生率略高于女性，但女性绝经后因雌激素水平下降，血栓风险显著增加。危险因素包括既往血栓病史、心力衰竭、冠心病、长期饮酒（每日饮酒≥100ml）。 三、小血管病变性脑梗死（腔隙性脑梗死）：由脑内穿支小动脉闭塞引起，占脑梗死的20%-30%。穿支动脉（如豆纹动脉、基底节区小动脉）因长期高血压（病程>10年、血压未控制）发生玻璃样变，管腔狭窄或闭塞，导致直径<15mm的梗死灶。常见于40-60岁高血压患者，无明显性别差异，但长期未控制的高血压（收缩压>160mmHg）患者风险显著升高。危险因素包括长期高血压（收缩压≥140mmHg且舒张压≥90mmHg）、糖尿病（血糖波动大）、高同型半胱氨酸血症（>15μmol/L）。 四、其他少见病因：包括脑动脉夹层（外伤、血管炎或医源性操作可引发动脉壁撕裂，形成血栓）、血管炎（如大动脉炎，多见于年轻女性，炎症浸润破坏血管壁）、血液系统疾病（真性红细胞增多症、血小板增多症，血液黏稠度升高）、药物滥用（可卡因、苯丙胺类药物诱发血管痉挛）及遗传性凝血障碍（如抗凝血酶Ⅲ缺乏症，幼年即可发病）。 特殊人群提示：老年人群（≥65岁）脑梗死风险是非老年人群的3-5倍，需加强血压（<140/90mmHg）、血脂（LDL-C<1.8mmol/L）、血糖（糖化血红蛋白<7%）监测；糖尿病患者需避免低血糖，防止脑灌注异常；肥胖（BMI>28）人群建议减重，通过地中海饮食（增加鱼类、坚果摄入）改善血管弹性；有脑血管病家族史者（一级亲属患病），40岁后每2年进行颈动脉超声筛查，发现斑块需强化降脂治疗。
一般左侧偏瘫的康复时间存在显著个体差异，受损伤程度、治疗时机、患者基础条件等多重因素影响，通常在3个月~2年之间。具体康复时长需结合以下关键因素综合判断： 一、损伤程度与康复基础 1. 神经损伤的可逆性：脑梗死或脑出血导致的偏瘫，若病灶较小、位于非功能核心区，肌力可在3个月内逐步恢复（如能自主完成简单动作）；若病灶范围大或累及语言运动中枢，肌力恢复可能需要6~12个月。脊髓损伤导致的左侧偏瘫恢复周期更长，可能需12~24个月。 2. 肌力分级差异：肌力3级以上（可对抗部分重力）者，通常6个月内可实现基本功能恢复；肌力1~2级（仅肌肉收缩或关节活动）者，恢复周期延长至12个月以上。 二、治疗与康复干预的时机 1. 黄金干预期：发病后48小时内尽早启动康复训练（如肢体被动活动、平衡训练）可通过促进神经突触重塑缩短恢复周期；延误干预（超过3个月）可能导致患侧肌肉萎缩、关节挛缩，康复难度增加。 2. 药物与非药物协同：急性期需规范控制血压、血糖、血脂（如使用抗血小板药物），同时配合物理因子治疗（如经颅磁刺激），可加速神经功能代偿。 三、患者自身生理条件 1. 年龄差异：儿童脑可塑性强，左侧偏瘫若为先天性脑损伤（如脑瘫），通过系统康复训练（如1~6岁阶段）可在2年内实现生活自理；成年患者（18~65岁）神经再生能力中等，多数6~12个月可恢复基础活动能力；老年患者（≥70岁）神经修复速度减慢，合并高血压、糖尿病者恢复周期可能延长至18个月以上。 2. 合并症影响：长期吸烟、酗酒者因血管弹性差、营养吸收障碍，康复周期较不吸烟者延长1~3个月；肥胖（BMI≥28）患者需额外进行减重训练，可能导致恢复延迟20%~30%。 四、康复训练的系统性 1. 训练频率与强度：每日累计康复训练≥60分钟（含主动运动、作业治疗）者，肌力恢复速度比每周训练＜3次者快40%；高强度训练需结合患者耐受度，避免过度疲劳导致神经水肿或肌肉拉伤。 2. 心理支持与功能代偿：左侧偏瘫患者易出现抑郁情绪（发生率约35%），通过认知行为疗法干预可提升康复依从性，间接缩短恢复周期；语言中枢损伤者需配合手语训练、图片交流法等非语言代偿手段，避免因沟通障碍影响训练效果。 五、特殊人群注意事项 1. 儿童康复：3岁前左侧偏瘫患儿需优先采用游戏化训练（如借助玩具完成肢体活动），避免强迫性训练导致脊柱侧弯或心理创伤；家长需同步接受家庭康复指导，确保训练延续性。 2. 老年患者：平衡训练中需重点预防跌倒（如使用防滑鞋、辅助步行器），避免因恐惧心理放弃训练；吞咽功能训练需与营养支持结合，防止误吸性肺炎。 3. 妊娠期女性：若因子痫前期引发左侧偏瘫，需在产后6周内优先进行盆底肌训练，结合产后瑜伽促进神经修复。 康复过程中需定期评估（每3个月进行肌力、步态、生活自理能力量表测评），根据恢复进展动态调整训练方案。神经可塑性研究显示，即使超过2年，坚持科学康复仍可能实现功能改善，患者需保持长期康复信念。
越睡越困可能由多种因素引起，包括睡眠因素（睡眠质量问题、睡眠时间过长）、身体疾病（贫血、甲状腺功能减退、糖尿病）、药物因素（某些药物有嗜睡副作用）、生活方式（缺乏运动、饮食因素）等，不同人群受不同因素影响情况各异。 一、睡眠因素相关 （一）睡眠质量问题 睡眠过程中如果频繁觉醒、多梦等，会影响睡眠的连续性和深度，即使睡眠时间足够，大脑和身体也无法得到充分休息，从而导致越睡越困。例如，有研究表明，睡眠中频繁觉醒的人群，醒后会感觉困倦乏力，白天精神状态不佳。对于不同年龄段的人群，如老年人睡眠周期改变，更容易出现睡眠中断情况；儿童若睡眠环境不佳、作息不规律，也可能影响睡眠质量。 （二）睡眠时间过长 睡眠时间过长可能打破人体正常的生物钟节律。一般来说，成年人每天7-9小时的睡眠较为适宜，儿童和青少年可能需要更长时间，但超过合理时长后，大脑会处于相对抑制状态，醒来后会有昏沉、越睡越困的感觉。比如，有些人周末长时间睡眠后，反而觉得比平时上班时更疲惫、困倦。 二、身体疾病相关 （一）贫血 贫血患者体内红细胞携带氧气的能力下降，导致全身组织器官供氧不足。大脑对缺氧较为敏感，会出现困倦、乏力等症状。长期贫血的人即使睡眠充足，也会感觉越睡越困。不同年龄和性别的人群都可能发生贫血，女性由于生理特点如月经过多等更容易贫血，儿童若营养不良也可能出现贫血情况。 （二）甲状腺功能减退 甲状腺激素分泌不足会使机体代谢率降低，身体处于低代谢状态，表现为精神萎靡、困倦嗜睡等。无论是年轻人还是老年人，甲状腺功能减退都可能导致越睡越困的现象。例如，一些老年甲状腺功能减退患者，会出现整天昏昏欲睡，即使经过睡眠后仍感觉困倦。 （三）糖尿病 糖尿病患者如果血糖控制不佳，出现低血糖或高血糖状态时，都可能引起困倦。低血糖时，大脑能量供应不足；高血糖时，身体代谢紊乱，都会导致越睡越困。不同年龄段的糖尿病患者都可能面临这种情况，比如老年糖尿病患者由于身体机能下降，对血糖波动的耐受能力更差，更容易出现越睡越困的情况。 三、药物因素相关 某些药物可能会引起嗜睡的副作用，导致越睡越困。例如，一些抗过敏药物、镇静催眠药物、抗癫痫药物等。不同人群对药物的反应可能不同，老年人由于肝肾功能减退，药物代谢减慢，更容易受到药物副作用的影响；儿童使用某些药物时，也需要特别注意药物是否会导致困倦等不良反应。 四、生活方式相关 （一）缺乏运动 长期缺乏运动的人，身体新陈代谢缓慢，血液循环不畅，大脑供血供氧相对不足，容易出现困倦感。即使睡眠充足，也会感觉越睡越困。对于各个年龄段的人群，如上班族长时间久坐缺乏运动，就容易出现这种情况。 （二）饮食因素 饮食中摄入过多高糖、高脂食物，可能会导致血液黏稠度增加，影响血液循环和大脑供氧，使人感到困倦。比如，长期大量摄入甜食后，血糖波动大，容易出现困倦乏力的感觉。不同生活方式的人群，如饮食不规律的人，更容易受到饮食因素对困倦感的影响。
中风前兆（短暂性脑缺血发作）的典型表现包括突发面部、肢体、语言异常，以及平衡障碍、剧烈头痛等症状，多数症状持续数分钟至数小时后可自行缓解，但提示脑血管急性缺血风险，需立即就医。 一、面部异常表现 1. 单侧面部麻木或下垂：表现为口角歪斜、一侧眼睑闭合不全或面部感觉减退，可能伴随流涎。该症状多因颈内动脉系统缺血影响面神经支配区域，常见于高血压、糖尿病患者（血管病变基础上），老年人群（血管硬化）发生率更高。 2. 面部不对称：微笑时单侧面部运动幅度明显减小，闭眼时患侧眼球无法完全闭合。女性因绝经后雌激素水平下降，血管保护作用减弱，此类症状持续时间（通常5~15分钟）可能短于男性。 二、肢体运动障碍 1. 单侧肢体无力：持物掉落、无法抬起手臂或行走时向患侧偏斜，可能伴随肢体麻木或刺痛感。男性因长期吸烟、酗酒导致血管损伤累积，该症状发生率高于女性，20~45岁青壮年若合并熬夜、久坐等不良生活方式，风险增加。 2. 肢体协调性异常：手指精细动作（如扣纽扣、系鞋带）困难，或行走时足下垂、步态不稳。有中风病史者该症状出现频率是无病史者的3.2倍，且常伴随短暂血压波动（如收缩压＞160mmHg）。 三、语言功能异常 1. 表达障碍：说话含糊、用词错误、发音困难，或无法复述简单指令。此类症状与大脑中动脉供血区缺血影响语言中枢相关，糖尿病患者因微血管病变更易出现语言前兆，持续时间（平均12分钟）较无基础病者长。 2. 理解困难：无法理解他人话语或阅读文字，伴随听力正常但沟通障碍。青年人群（20~35岁）若长期高盐饮食（钠摄入＞5g/日），该症状可能与脑血管痉挛直接相关。 四、平衡与协调障碍 1. 眩晕与步态不稳：行走时向一侧偏斜、站立时难以维持平衡，可能伴随恶心呕吐。多见于后循环缺血（小脑、脑干受累），高血压患者血压骤升（如180/110mmHg）时，症状发作风险增加。 2. 眼球运动异常：视物模糊、复视、眼球震颤，闭眼时症状减轻但睁眼后加重。有偏头痛病史者（尤其是家族性偏头痛），此类症状发生率较无病史者高40%，可能与脑供血血管舒缩功能紊乱有关。 五、其他预警症状 1. 突发剧烈头痛：伴随呕吐、视力模糊，或头痛部位固定于一侧。长期熬夜（睡眠＜6小时/日）的青壮年人群，因交感神经兴奋导致脑血管痉挛，可能诱发此类症状。 2. 意识短暂障碍：短暂嗜睡、意识模糊或记忆力下降，尤其在情绪激动后出现。有房颤病史者（心房血栓脱落风险高），此类症状可能提示脑栓塞前兆，需立即检查心电图。 特殊人群需注意：儿童罕见中风，但先天性血管畸形或凝血功能异常者，若出现不明原因肢体无力、头痛，需排查血管发育异常；孕妇因血容量增加，血压波动可能诱发短暂性言语障碍，需密切监测血压变化。所有前兆症状均提示脑血管缺血风险，应立即就医进行影像学检查（如CTA/MRI），优先非药物干预（如卧床休息、控制情绪），避免低龄儿童使用血管扩张剂。