西安交通大学第一附属医院心血管内科
简介：
心血管疾病的诊治。
副主任医师心血管内科
高血压治疗药物以五大类一线药物为主，包括利尿剂、钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂。这些药物通过不同作用机制降低血压，适用于不同人群，需结合患者病史、合并症及耐受性选择。 1. 利尿剂类：以噻嗪类（如氢氯噻嗪）、袢利尿剂（如呋塞米）、保钾利尿剂（如螺内酯）为主。噻嗪类通过减少肾小管对钠和水的重吸收降低血容量，临床试验显示其可使老年高血压患者收缩压降低10~15mmHg，降低脑卒中风险约20%。适用于轻中度高血压、老年单纯收缩期高血压及合并心衰者，但长期使用需监测电解质（如低钾血症）、血糖及血尿酸水平，合并糖尿病或高尿酸血症者慎用。 2. 钙通道阻滞剂（CCB）类：分为二氢吡啶类（如氨氯地平）和非二氢吡啶类（如地尔硫）。二氢吡啶类通过阻滞血管平滑肌钙通道扩张外周血管，降压效果明确，老年高血压患者使用氨氯地平可使收缩压降低15~20mmHg，且对糖脂代谢无不良影响。非二氢吡啶类兼具减慢心率作用，但可能抑制心肌收缩力，心衰、心动过缓患者禁用。常见不良反应为脚踝水肿、头痛，可与ACEI联用缓解水肿。 3. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类：如依那普利、贝那普利。通过抑制血管紧张素转换酶减少血管紧张素Ⅱ生成，发挥降压及肾脏保护作用。研究显示其可使糖尿病肾病患者尿蛋白排泄率降低30%~50%，延缓肾功能恶化，适用于合并糖尿病、心衰、蛋白尿者。干咳（发生率10%~20%）、血管神经性水肿为主要不良反应，高钾血症、双侧肾动脉狭窄患者禁用。 4. 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类：如氯沙坦、缬沙坦。与ACEI作用机制类似，但不影响缓激肽降解。干咳发生率显著低于ACEI，适用于ACEI不耐受者，可用于合并糖尿病肾病、心衰患者。缬沙坦等研究证实可降低糖尿病肾病患者肾衰竭风险20%，对血钾影响较小，但双侧肾动脉狭窄、妊娠中晚期禁用。 5. 特殊人群用药注意事项：儿童高血压优先采用非药物干预（如减重、限盐），避免使用ACEI/ARB及β受体阻滞剂；老年高血压患者应优先选择长效药物（如氨氯地平），从小剂量开始，监测体位性低血压风险；孕妇禁用ACEI/ARB，可选择甲基多巴等药物；合并慢性肾病（eGFR<30ml/min）患者慎用利尿剂，需联合袢利尿剂并监测肾功能；合并冠心病者可优先选择β受体阻滞剂（如美托洛尔），但支气管哮喘、二度房室传导阻滞禁用。
高血脂患者食用红参和人胞需谨慎，二者对血脂的直接调节作用缺乏明确临床证据，且可能存在健康风险，建议优先通过规范的生活方式干预和药物治疗控制血脂。 一、红参对高血脂的影响 1. 成分与潜在作用：红参主要含人参皂苷、多糖、挥发油等成分，部分体外研究显示某些皂苷可能调节脂质代谢相关酶活性，但体内研究证据不足。 2. 临床证据局限性：现有研究多为小样本或动物实验，缺乏针对高血脂患者的大规模随机对照试验，无法证实其对总胆固醇、甘油三酯等血脂指标的明确改善作用。 3. 安全性风险：红参性温，过量可能导致口干、失眠、血压波动等不适，高血脂合并高血压、糖尿病患者需严格控制摄入量，与他汀类药物同服可能增加出血风险。 二、人胞对高血脂的影响 1. 成分复杂性：人胞（胎盘）含蛋白质、激素（如促性腺激素、雌激素）、酶类等成分，缺乏针对血脂调节的特异性活性物质，且激素成分可能干扰内分泌系统。 2. 安全性隐患：作为生物制品，未经规范检疫的人胞可能携带病原体（如乙型肝炎病毒、HIV），且异体组织存在免疫排斥风险，其促性腺激素可能诱发性早熟或内分泌紊乱。 3. 临床应用争议：现代医学未将人胞纳入高血脂治疗指南，传统医学记载缺乏循证医学支持，无法作为常规干预手段。 三、特殊人群食用禁忌 1. 年龄因素：婴幼儿绝对禁止食用人胞，可能导致免疫功能紊乱；老年人需严格控制红参摄入量，避免加重燥热症状或诱发血压升高。 2. 基础疾病因素：合并活动性感染（如结核）、肝病、肾病的患者禁用红参和人胞，糖尿病患者需警惕红参可能导致的血糖波动，人胞的激素成分可能加重代谢异常。 3. 用药相互作用：正在服用抗凝药、降糖药或免疫抑制剂的患者，食用红参或人胞前必须咨询医生，避免药效相互干扰或增加不良反应风险。 四、合理干预建议 1. 优先非药物干预：控制饱和脂肪酸（＜总热量10%）和胆固醇（＜300mg/d）摄入，增加膳食纤维（25~30g/d）和不饱和脂肪酸（如深海鱼油）比例，规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）。 2. 规范药物治疗：若血脂未达标（如低密度脂蛋白＞4.9mmol/L），需在医生指导下使用他汀类药物（如阿托伐他汀），不可依赖红参或人胞替代治疗。 3. 食用红参或人胞的前提：需经中医师辨证为气血虚弱型体质，在监测血脂、血压的前提下小剂量食用红参（每日≤3g），人胞仅建议经严格检疫且医生评估后短期使用，出现不适立即停用。
一、心脏相关疾病导致的左胸痛 1.冠心病与心绞痛：多见于中老年人、有高血压/糖尿病史者，典型表现为胸骨后压榨样疼痛，可向左肩、左臂或下颌放射，常在劳累、情绪激动后诱发，休息或含服硝酸酯类药物后数分钟缓解。女性患者症状可能不典型，表现为非特异性胸痛、乏力或恶心。 2.急性心肌梗死：高危人群（如男性＞50岁、女性＞60岁、长期吸烟）突发胸骨后或左前胸剧烈疼痛，伴大汗、呼吸困难、濒死感，休息或药物无法缓解，持续时间常超过20分钟。需紧急就医，通过心电图、心肌酶谱检查明确诊断。 3.其他心脏问题：病毒性心肌炎多见于儿童青少年，伴发热、心悸；心包炎表现为胸痛随呼吸加重，坐位前倾时减轻，超声心动图可辅助诊断。 二、肺部相关疾病导致的左胸痛 1.气胸：瘦高体型青少年、长期吸烟者或有肺部基础疾病者多见，突发尖锐胸痛伴呼吸困难，患侧胸部叩诊呈鼓音。需通过胸部CT或X线检查明确诊断，少量气胸可自行吸收，大量气胸需胸腔闭式引流。 2.肺炎：左侧肺炎常伴发热、咳嗽、咳黄痰，深呼吸或咳嗽时胸痛加重。老年人、免疫力低下者（如长期卧床、糖尿病患者）症状可能隐匿，仅表现为精神萎靡。血常规、胸部影像学检查可鉴别。 三、肌肉骨骼系统疾病导致的左胸痛 1.肋软骨炎：多见于青壮年，常因胸部撞击、剧烈运动或免疫力下降诱发，疼痛部位局限于胸骨旁肋软骨处，按压时疼痛明显，深呼吸或转身时加重。非甾体抗炎药可缓解症状，多数患者2-4周自愈。 2.肋间神经痛：疼痛沿肋间神经走行，呈刺痛或灼痛，持续数秒至数分钟，与带状疱疹感染、胸椎病变或病毒感染相关。老年人需警惕带状疱疹早期表现，早期抗病毒治疗可减少神经痛后遗症。 四、消化系统相关疾病导致的左胸痛 1.胃食管反流病：肥胖、长期饮酒者多见，疼痛与体位相关，餐后平卧或弯腰时加重，伴反酸、烧心、嗳气。胃镜、食管pH监测可确诊，质子泵抑制剂（如奥美拉唑）可缓解症状。 2.食管裂孔疝：中老年人常见，胃组织通过食管裂孔进入胸腔，表现为胸骨后烧灼感、吞咽不适，钡餐造影或胃镜可明确。无症状者无需治疗，严重反流需手术修复。 特殊人群提示：儿童左胸痛多为胸壁肌肉拉伤或功能性胸痛，避免剧烈运动即可缓解；孕妇因膈肌上抬可能出现生理性胸痛，需排除妊娠高血压、心脏病；老年人若伴随意识模糊、肢体麻木，需优先排查急性心脑血管事件。出现左胸痛时，若伴随冷汗、晕厥、剧烈呼吸困难，应立即拨打急救电话。
放支架后通常需要长期服用药物，但并非所有药物都需终生使用，具体用药周期和种类需结合个体情况调整。 1. 药物使用的核心逻辑：支架植入后血管内皮需时间修复，期间需药物抑制血小板聚集和血管再狭窄，主要包括抗血小板、调脂稳定斑块、控制血压及血糖的药物。抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷或替格瑞洛）是基础，用于预防支架内血栓形成，此类药物通常需服用至少12个月，部分高风险患者可能需延长。 2. 药物种类及使用周期： 2.1 抗血小板药物：阿司匹林需长期服用，氯吡格雷或替格瑞洛在支架术后前6-12个月需与阿司匹林联用（双联抗血小板治疗），12个月后根据缺血与出血风险评估决定是否单药维持。 2.2 调脂药物：他汀类药物需长期服用以稳定动脉粥样硬化斑块，降低血脂水平，目标低密度脂蛋白胆固醇控制在1.8mmol/L以下（合并糖尿病或冠心病者）。 2.3 控制血压及血糖药物：高血压或糖尿病患者需使用ACEI/ARB类、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等控制血压，二甲双胍、SGLT-2抑制剂等控制血糖，此类药物通常需长期服用以维持目标值。 3. 特殊人群用药调整： 3.1 老年患者：75岁以上者需评估出血风险，优先选择出血风险较低的抗血小板方案，定期监测肝肾功能，避免药物蓄积。 3.2 女性患者：可能对某些药物耐受性不同，如他汀类药物需注意肌痛症状，调整剂量时需兼顾心血管保护与肌肉安全。 3.3 合并慢性肾病患者：肾功能不全时需根据肾小球滤过率调整药物剂量，避免使用肾毒性药物。 3.4 合并糖尿病患者：需严格控制血糖，在使用SGLT-2抑制剂时注意泌尿生殖系统感染风险，联合用药时避免低血糖。 4. 非药物干预的必要性：饮食上需低盐低脂，每日盐摄入＜5g，饱和脂肪酸摄入控制在总热量10%以下；运动以有氧运动为主（每周≥150分钟中等强度），避免剧烈运动诱发心肌缺血；戒烟限酒，控制体重指数在18.5-24.9kg/m2，可减少药物需求并提升治疗效果。 5. 停药风险及决策原则：随意停用抗血小板药物可能导致支架内血栓，严重时危及生命；停药需经医生评估，若出现严重出血（如脑出血、消化道大出血），需在权衡利弊后调整方案。停药后需密切监测血压、血脂及血小板功能，避免因非药物因素（如饮食不当、感染）加重心血管负担。
高血压患者不建议饮酒，酒精通过刺激交感神经、激活肾素-血管紧张素系统等机制直接升高血压，且无安全阈值，即使少量饮酒也会增加心脑血管事件风险。 一 饮酒直接升高血压 酒精摄入量与血压水平呈显著正相关，《中国高血压防治指南》（2023年）指出，每日摄入酒精＞15g（男性）或＞10g（女性）的高血压患者，收缩压可升高2-4mmHg，舒张压升高1-2mmHg。《柳叶刀》2022年全球疾病负担研究显示，酒精是我国高血压发病的第5大危险因素，长期饮酒者高血压患病风险比不饮酒者高38%。 二 不同饮酒量的风险差异 1 少量饮酒（男性＜25g/日，女性＜15g/日）：虽短期血压波动不明显，但长期累积效应仍使高血压控制难度增加，尤其合并代谢异常者。 2 中等量饮酒（男性25-40g/日，女性15-25g/日）：收缩压可进一步升高5-7mmHg，动态血压监测显示夜间血压下降幅度减少10%-15%，增加夜间心肌缺血风险。 3 大量饮酒（＞40g/日）：急性血压骤升发生率达27%，诱发高血压急症的概率是不饮酒者的4.2倍，且酒精性心肌病、心律失常等并发症风险显著增加。 三 特殊人群的叠加风险 1 老年高血压患者（≥65岁）：血管弹性下降，饮酒后血压波动幅度可达20-30/10-15mmHg，易诱发脑出血或脑梗死，研究显示60岁以上饮酒者脑卒中风险比不饮酒者高52%。 2 合并糖尿病者：酒精可抑制肝糖原分解，诱发低血糖，同时干扰降糖药物代谢，使糖化血红蛋白水平升高0.8%-1.2%，加重胰岛素抵抗。 3 合并慢性肾病者：酒精利尿作用导致血容量波动，肾功能不全者血肌酐水平每升高1mg/dl，饮酒后心血管死亡风险增加28%。 四 替代方案与血压管理 1 社交场合饮酒时，建议选择低度啤酒（＜150ml/次）或干红葡萄酒（＜100ml/次），避免空腹饮用，饮酒后2小时复测血压，若收缩压＞160mmHg需暂停饮酒。 2 优先选择无酒精饮品：淡绿茶（含茶多酚）、菊花枸杞茶（含黄酮类物质）、无糖苏打水等，既能补充水分，又不增加血压负担。 3 结合非药物干预：每日盐摄入＜5g，减少腌制食品；每周≥150分钟快走、游泳等中等强度运动；控制体重（BMI＜24kg/m2），通过生活方式调整使血压达标率提升30%-40%。