主任尚东

尚东副主任医师

西安交通大学第一附属医院呼吸内科

个人简介

简介:

1996年毕业于西安医科大学临床医疗系,博士,从事呼吸专业20年。主要研究慢性气道炎症性疾病的诊断和治疗,包括慢阻肺,哮喘,以及吸烟导致的气道损害;此外对于呼吸重症医学有丰富经验,特别是呼吸机的使用,危重患者的管理有一定研究。围绕临床进行了相关的研究,主持省部级科研项目1项,参与国家自然基金项目3项,主持校级新医疗新技术1项,共发表论文8篇,其中SCI 1篇,影响因子5.5;国内核心期刊6篇。

擅长疾病

重症肺炎、肺癌、慢性阻塞性肺疾病的诊断和治疗等。

TA的回答

问题:感冒输液,过了几个小时了现在全

感冒多数为病毒感染,普通感冒无需输液,仅在脱水、细菌感染或严重并发症时需输液。输液后几小时内出现的身体反应,需结合具体表现判断,常见情况及应对建议如下: 一、明确感冒输液的适用场景 普通感冒以病毒感染为主,多数患者通过休息、补水、对症治疗即可恢复。需输液的情况包括:脱水(如呕吐腹泻无法口服补水)、细菌感染(如细菌性肺炎、中耳炎,伴高热不退)、严重并发症(如心肌炎、呼吸衰竭早期)。《中国感冒诊疗指南》明确,仅存在上述情况时才需静脉输液,普通感冒患者输液并不能缩短病程。 二、输液后几小时内常见身体变化 1. 发热或寒战:可能是输液反应,因液体灭菌不彻底或药物成分刺激所致,表现为38℃以上发热、怕冷,部分伴头痛、肌肉酸痛; 2. 皮肤黏膜异常:药物过敏时出现散在皮疹、瘙痒,严重者可发展为荨麻疹;若为抗生素类输液,可能因个体过敏体质引发面部浮肿; 3. 原有症状波动:咳嗽、鼻塞等症状短暂加重,可能因药物对呼吸道黏膜的暂时刺激; 4. 全身不适:头晕、乏力可能与药物导致电解质紊乱(如低钾血症)或体液补充不足有关。 三、自我监测与初步处理 1. 生命体征:每30分钟测量一次体温(≥38.5℃时需警惕)、脉搏(正常60~100次/分钟); 2. 皮肤观察:注意皮疹是否扩散、眼睑/面部是否肿胀,过敏时避免抓挠,可用冷敷缓解瘙痒; 3. 呼吸道管理:保持室内通风,少量多次饮用温水(每次50~100ml),避免剧烈活动; 4. 初步应对:体温正常且症状轻微者可卧床休息,无需特殊用药;若出现轻微皮疹,可暂用炉甘石洗剂涂抹。 四、特殊人群注意事项 1. 儿童:6岁以下儿童优先选择口服药物,需输液时严格按体重(≥30kg者每日输液≤500ml)调整速度,避免低龄儿童使用成分复杂的抗生素复合制剂; 2. 老年人:心功能不全者需控制输液量(每日≤1000ml),避免因容量负荷增加诱发心衰;高血压患者需监测血压(输液后血压波动≥20/10mmHg时需告知医护人员); 3. 孕妇:禁用氨基糖苷类、喹诺酮类输液,必要时选择青霉素类(需皮试),输液速度控制在40滴/分钟以内; 4. 慢性病患者:糖尿病患者需筛查输液中葡萄糖含量(每日≤100g),肾病患者避免含钾输液,哮喘者需排查药物成分是否含肾上腺素。 五、需立即就医的情况 出现以下表现需紧急就诊:呼吸困难、胸闷(心率>120次/分钟);全身皮疹融合成片状、面部/喉头水肿;血压下降(收缩压<90mmHg)、意识模糊;持续呕吐腹泻(尿量<30ml/小时);高热(≥39.5℃)伴抽搐或剧烈头痛。

问题:肺结核皮试的正常反应

肺结核皮试(PPD试验)正常反应的核心表现为注射部位48~72小时内出现直径5~10mm的中等硬度红肿硬结,无异常渗出或坏死,具体特征及判断标准如下: 一、正常反应的局部表现 1. 硬结直径范围:经《中国结核病防治规范(2022年版)》验证,正常反应硬结直径为5~10mm,此范围区分于阴性(<5mm)和阳性(≥10mm)的临床意义,是免疫应答强度的量化指标。 2. 质地与颜色特征:质地中等硬度(类似鼻尖触感),边界清晰,颜色呈淡红色或与周围皮肤相近,无明显水肿或苍白晕圈,局部无明显凹陷或凸起。 3. 伴随症状:局部可能出现轻微瘙痒或压痛感,无明显疼痛、灼热感,无水泡、坏死、溃疡或脓性渗出物。 二、结果判断的时间节点与核心指标 1. 观察时间:严格在注射后48~72小时由医护人员完成观察,过早(<48小时)硬结未充分形成,过晚(>72小时)可能因局部炎症扩散导致直径误判,WHO推荐以72小时为标准观察终点。 2. 测量标准:以硬结直径为核心判断依据,测量硬结上下垂直直径取平均值,红晕(皮肤充血范围)不计入结果,避免因摩擦或汗液导致的暂时性红斑干扰判断。 三、特殊人群的正常反应差异 1. 婴幼儿:3岁以下婴幼儿免疫功能尚未成熟,正常反应硬结直径可能低于5mm(如3~5mm),需结合卡介苗接种史(如接种后1~2个月可能出现5~10mm反应)及临床症状综合评估,避免仅凭直径直接判定为阴性。 2. 老年人:65岁以上健康老年人因免疫功能衰退,结核菌素反应强度可能减弱,部分表现为5~10mm弱阳性(与卡介苗接种诱导的免疫记忆相关),但需排除慢性疾病(如糖尿病、肾功能不全)或长期用药(如激素、免疫抑制剂)对免疫应答的抑制作用。 3. 卡介苗接种者:曾规范接种卡介苗的健康人群,PPD试验常呈弱阳性(5~10mm),这是由于卡介苗诱导的轻微免疫应答,不提示活动性结核感染,需结合胸部影像学及结核抗体等检查排除感染。 四、正常反应的护理与注意事项 1. 局部护理:注射后24小时内避免沾水、抓挠或挤压,保持局部清洁干燥,可用无菌纱布轻覆保护;48小时内减少剧烈运动,避免局部充血影响结果。 2. 症状处理:若局部瘙痒明显,可冷敷(用干净毛巾包裹冰袋,每次10分钟)缓解,禁止热敷或涂抹刺激性药物;轻微红肿无需特殊处理,48~72小时后自行消退。 3. 特殊人群提示:糖尿病患者需加强局部护理,避免因血糖波动导致局部感染;孕妇需在医生指导下评估试验必要性,优先选择无创检查(如胸部CT);婴幼儿试验后需家长密切观察,防止因哭闹导致注射部位破损。

问题:突然胸腔疼一吸气就疼怎么回事

突然吸气时胸腔疼的核心原因可能涉及胸壁、胸膜、肺部、心脏或消化系统等结构的急性异常,需结合具体症状和个体情况判断。以下是关键分析: 一、胸壁肌肉骨骼因素 胸壁软组织损伤:突然剧烈运动、咳嗽或姿势不当可能导致胸壁肌肉拉伤(如肋间肌、胸大肌),或肋软骨关节错位。疼痛特点为吸气时加重,按压疼痛部位可诱发,休息后逐渐缓解,常见于运动后未充分热身人群。 肋软骨炎:多见于20-40岁人群,表现为单侧或双侧肋软骨处钝痛或刺痛,吸气、转身时疼痛加剧,局部可能有轻微肿胀,与病毒感染、劳损相关。 二、胸膜及胸腔积液因素 胸膜炎:病毒或细菌感染引发胸膜炎症,疼痛呈尖锐刺痛,吸气时因胸膜摩擦(干性胸膜炎)或液体渗出(渗出性胸膜炎)加重,常伴随发热、咳嗽、呼吸浅快。胸腔积液量增加时疼痛可能减轻但呼吸困难加重。 自发性气胸:瘦高体型、长期吸烟或肺部基础疾病(如肺气肿)人群多见,肺泡破裂后气体进入胸膜腔,突发单侧胸痛,吸气时明显,可伴随胸闷、呼吸困难,严重时需紧急排气治疗。 三、肺部及气道因素 肺栓塞:高危因素(如长期卧床、术后、高凝状态)下,血栓堵塞肺动脉分支,表现为突发胸痛、咯血、呼吸困难,吸气时疼痛加重,需紧急溶栓或抗凝治疗。 急性支气管炎:病毒感染引发气道炎症,咳嗽时胸腔压力变化刺激胸壁,疼痛多为隐痛,伴随咳嗽、咳痰、发热。 四、心脏相关因素 心包炎:病毒感染或自身免疫性疾病导致心包膜炎症,疼痛位于胸骨后或心前区,吸气、平卧时加重,坐起前倾可缓解,部分患者伴心包摩擦音及心电图ST段抬高。 心绞痛:中老年人(尤其合并高血压、糖尿病)多见,疼痛多为压榨性,可放射至左肩,常在劳累后发作,休息或含服硝酸甘油缓解,但典型表现多非吸气时加重,需结合心肌酶谱排除。 五、消化系统相关因素 胃食管反流病(GERD):胃酸反流刺激食管,表现为胸骨后烧灼感,吸气时胸腔负压可能加重反流,疼痛与进食、体位相关,伴反酸、嗳气,夜间或空腹时更明显。 特殊人群注意事项:儿童突发胸痛需警惕异物吸入(如气道梗阻)或先天性心脏病;孕妇因子宫增大压迫胸腔,可能诱发肋间肌疼痛,需排除子痫前期等并发症;老年人(尤其慢阻肺患者)出现胸痛伴呼吸困难时,需优先排查气胸或肺栓塞;有心脏病史者若疼痛伴冷汗、放射痛,应立即就医。 处理原则:非药物干预优先,如休息、避免深吸气,胸壁疼痛可冷敷(急性期)或热敷(慢性期);疼痛剧烈时可短期服用非甾体抗炎药(如布洛芬),但需注意儿童、孕妇、胃病史者禁用或慎用;若伴随高热、呼吸困难、咯血等,需立即前往医院完善胸片、心电图、血常规等检查。

问题:发热与发烧的区别

发热与发烧本质上是同一概念,均指病理性体温升高,“发热”为医学标准术语,“发烧”是口语化表达,两者核心含义一致,均指向因机体对致热原反应导致体温调节中枢调定点上移,使体温超过正常范围的病理状态,而非生理性体温波动(如运动后短暂升温)。 一、定义与本质区别 发热是医学标准术语,指机体在致热原(如病原体、炎症因子)作用下,体温调节中枢调定点上移,导致体温升高超过正常范围,属于病理生理过程。“发烧”是日常生活中对发热的俗称,无严格医学定义,二者本质均为病理性体温升高,区别仅在于表述的正式程度。 二、体温测量与判断标准 1. 正常体温范围:腋温36.0~37.2℃、口温36.3~37.2℃、肛温36.5~37.7℃,不同测量方式因环境、测量时间存在个体差异。 2. 发热判断阈值:腋温≥37.3℃、口温≥37.5℃、肛温≥37.8℃可判定为发热,单次测量受环境影响(如刚进食、运动后)时,建议间隔1~2小时复测或结合症状综合判断。 三、生理机制与诱因 发热的核心机制是致热原作用于体温调节中枢,使调定点上移,机体通过减少散热(如皮肤血管收缩)、增加产热(如骨骼肌战栗)维持高温环境,此过程能增强免疫细胞活性、抑制病原体复制。常见诱因包括感染(病毒、细菌等)、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、创伤等;生理性体温升高(如运动、高温环境)因调定点未改变,属于正常生理适应,无需干预。 四、临床意义与处理原则 发热本身是机体防御反应,能抑制病原体增殖。处理原则:①优先非药物干预:补充水分、温水擦浴、退热贴、保证休息;②药物退热:体温≥38.5℃或因发热导致明显不适时使用,儿童推荐对乙酰氨基酚(2月龄以上适用)或布洛芬(6月龄以上适用),避免低龄儿童(尤其2月龄以下)自行用药;③避免机械按体温用药:以患者舒适度为标准,如38℃但精神萎靡需干预,39℃但精神状态良好可观察。 五、特殊人群注意事项 1. 婴幼儿:体温调节中枢发育不完善,高热(≥39℃)可能诱发热性惊厥,需密切监测体温,保持室内通风,2月龄以下婴儿发热禁止自行用药,需立即就医排查感染源。 2. 老年人:多合并心脑血管、呼吸系统疾病,发热可能加重心肺负担,建议24小时内体温≥38.5℃或持续3天以上发热及时就医,避免脱水和电解质紊乱。 3. 孕妇:妊娠早期发热可能增加胎儿畸形风险,建议优先物理降温,体温≥39℃时咨询产科医生,妊娠晚期禁用阿司匹林。 4. 免疫低下者(如糖尿病、肿瘤患者):发热可能提示严重感染或恶性肿瘤进展,需尽快就医,避免因免疫抑制延误诊治。

问题:肺的主要功能是什么

肺的主要功能是实现气体交换,同时参与防御、酸碱平衡调节及内分泌调控等重要生理过程。 一、气体交换功能 1. 气体交换是肺的核心功能,通过肺泡与毛细血管之间的气体扩散实现。氧气从肺泡腔通过肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞及基底膜,扩散进入血液并与血红蛋白结合(氧合血红蛋白),满足全身组织代谢需求;二氧化碳则从血液中通过相反路径扩散至肺泡腔,随呼气排出体外。 2. 气体交换效率受肺泡表面积(正常成人约70~100 m2)、通气/血流比例及血红蛋白携氧能力影响。儿童因肺发育未完全,肺泡表面积较小,气体交换能力相对较弱;老年人肺泡弹性纤维退化,表面积减少,易出现活动后气短;患有慢性阻塞性肺疾病(COPD)或哮喘的患者,气道狭窄会降低气体交换效率,需长期规范治疗。 二、防御机制 1. 肺通过多层防线抵御外界侵袭:鼻毛与鼻腔黏膜黏液吸附并阻挡较大颗粒物;气管、支气管黏膜表面的纤毛上皮细胞通过定向摆动,将黏液与黏附的异物、病原体向咽喉方向推送,形成痰液咳出;肺泡巨噬细胞主动吞噬并清除进入肺泡的病原体(如细菌、病毒),并通过分泌细胞因子启动免疫应答。 2. 特殊人群中,儿童呼吸道黏膜纤毛运动能力较弱,防御功能尚未成熟,需避免二手烟、空气污染暴露;孕妇因激素水平变化导致鼻黏膜充血,防御能力下降,需注意保暖防感染;吸烟者长期损伤气道上皮细胞及纤毛结构,使痰液清除效率降低,增加肺部感染风险。 三、酸碱平衡调节 1. 肺通过调控二氧化碳排出量维持血液酸碱平衡。二氧化碳进入肺泡腔后,经呼吸运动排出体外,使血液中碳酸浓度(HCO)下降,进而调节血浆pH值。正常情况下,血浆pH值稳定在7.35~7.45,若通气不足导致CO潴留,会引发呼吸性酸中毒;过度通气排出过多CO则导致呼吸性碱中毒。 2. 该调节机制在慢性呼吸衰竭患者中尤为关键,如慢性阻塞性肺疾病急性加重期,患者需通过辅助通气排出CO以纠正酸碱失衡;老年患者肾功能减退时,肺调节作用的代偿意义更突出。 四、内分泌与代谢调控 1. 肺组织含多种神经内分泌细胞,能分泌生物活性物质:如血管紧张素转换酶(ACE)参与血压调节,通过将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ,维持外周血管张力;Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的促红细胞生成素(EPO),在慢性缺氧时促进红细胞生成,增强氧气运输能力。 2. 此外,肺可通过调节炎症因子(如IL-10)的合成与释放,参与全身炎症反应的平衡。慢性肺部疾病患者因EPO分泌异常,可能出现红细胞增多或贫血,需监测血常规并结合病因治疗。

上一页141516下一页