西安交通大学第一附属医院呼吸内科
简介：
1996年毕业于西安医科大学临床医疗系，博士，从事呼吸专业20年。主要研究慢性气道炎症性疾病的诊断和治疗，包括慢阻肺，哮喘，以及吸烟导致的气道损害；此外对于呼吸重症医学有丰富经验，特别是呼吸机的使用，危重患者的管理有一定研究。围绕临床进行了相关的研究，主持省部级科研项目1项，参与国家自然基金项目3项，主持校级新医疗新技术1项，共发表论文8篇，其中SCI 1篇，影响因子5.5；国内核心期刊6篇。
重症肺炎、肺癌、慢性阻塞性肺疾病的诊断和治疗等。
副主任医师呼吸内科
夜间咳嗽多与呼吸道生理变化、过敏反应、胃食管反流或基础疾病相关，常见原因包括以下几类： 一 呼吸道疾病影响 1 哮喘 夜间迷走神经张力增高使气道反应性增强，支气管平滑肌收缩，导致咳嗽发作，常伴随喘息、胸闷，凌晨2~5点症状明显，多见于有过敏史或家族遗传倾向者。 2 慢性支气管炎 长期吸烟、空气污染等因素诱发气道慢性炎症，夜间气道分泌物增多且流动迟缓，持续刺激呼吸道黏膜引发咳嗽，秋冬季节症状加重，中老年吸烟者风险较高。 3 鼻后滴漏综合征 鼻炎、鼻窦炎等导致鼻腔分泌物在夜间平躺时倒流至咽喉部，持续刺激诱发咳嗽，常伴随鼻塞、流涕、咽部异物感，晨起漱口时症状更明显。 二 过敏与环境因素 1 过敏性咳嗽 尘螨、霉菌、宠物皮屑等过敏原诱发气道高反应，夜间床上用品尘螨浓度较高，接触后引发干咳，无痰，过敏原特异性IgE检测可辅助诊断，多见于过敏体质人群。 2 环境刺激 空气干燥（湿度<40%）或冷空气（温度<10℃）刺激气道黏膜，夜间睡眠时张口呼吸导致黏膜水分流失，引发咳嗽。长期暴露于二手烟环境中，烟雾颗粒持续刺激气道，也会增加夜间咳嗽风险。 三 胃食管反流 夜间平躺时体位变化使食管下括约肌松弛，胃酸反流至咽喉部刺激黏膜，引发咳嗽，常伴随烧心、反酸，晚间进食大量高脂食物或过饱后症状更明显，肥胖、晚餐过晚者风险较高。 四 其他系统疾病 1 心功能不全 心功能下降导致肺循环淤血，夜间平躺时肺部血流增加，加重淤血和气道水肿，咳嗽多伴随气短、下肢水肿，夜间憋醒后症状加重，多见于有高血压、冠心病病史的中老年人群。 2 药物副作用 某些降压药（如血管紧张素转换酶抑制剂类）可能引起干咳，发生率约10%~20%，通常在用药1~2周后出现，停药后症状缓解，用药期间需注意监测。 五 特殊人群注意事项 1 儿童 优先通过调整睡姿（抬高上半身15°~30°）、清洁床上用品（每周用55℃以上热水清洗）等非药物干预缓解症状，低龄儿童（<2岁）禁用复方感冒药，过敏体质儿童避免接触毛绒玩具、地毯等易积尘物品。 2 老年人 排查基础疾病（如高血压、糖尿病）对心功能的影响，避免自行使用强力镇咳药（如含可待因药物），可能抑制排痰导致气道阻塞，建议采用拍背排痰、雾化吸入（生理盐水）等安全措施。 3 孕妇 胃食管反流可能因子宫压迫加重，睡前2小时禁食，避免高脂、辛辣食物，可采用左侧卧位减轻反流，孕期禁用妊娠C类以上镇咳药，必要时需经产科医生评估。
慢性阻塞性肺疾病急性发作通常较为严重，若未及时干预，可能进展为呼吸衰竭、心力衰竭等严重并发症，甚至危及生命。 一、急性发作的定义与诱因 急性发作指COPD患者短期内（数小时至数天内）出现咳嗽、咳痰、气短、喘息等症状加重，伴气流受限显著恶化。常见诱因包括呼吸道感染（病毒或细菌感染占比约50%）、吸烟（即使既往吸烟者急性加重风险仍升高20%-30%）、空气污染（PM2.5暴露可使急性加重率增加15%-20%）、气温骤变（温差＞10℃时风险升高）等。不同诱因对病情影响不同，感染常伴随炎症因子风暴，进一步加重气道阻塞。 二、对呼吸功能的影响 急性发作时气道黏膜水肿、分泌物增多，导致FEV1（第一秒用力呼气容积）较稳定期下降≥30%，肺通气功能显著受损。患者常出现低氧血症（血氧饱和度＜90%）和高碳酸血症（PaCO2＞45mmHg），严重时血氧分压＜60mmHg伴二氧化碳分压＞50mmHg，发展为Ⅱ型呼吸衰竭，需依赖机械通气支持。 三、主要并发症及危害 急性加重可引发多系统并发症：呼吸衰竭（发生率约15%-20%），高碳酸血症可致肺性脑病（意识障碍、嗜睡、烦躁等）；急性右心衰竭（因肺动脉高压、缺氧性心肌损伤，发生率约10%-15%）；电解质紊乱（低钾血症与长期使用利尿剂、呕吐有关，低钠血症发生率约8%）；深静脉血栓（长期卧床患者发生率约10%）。上述并发症中，呼吸衰竭和心力衰竭是导致住院患者死亡的主要原因。 四、高危人群的风险特征 老年患者（≥65岁）因免疫功能衰退、多器官功能储备降低，急性加重后并发症风险增加2-3倍；长期吸烟者（吸烟史≥10年）气道黏液纤毛清除功能受损，气道炎症持续存在；合并糖尿病（糖化血红蛋白＞7%）者感染控制难度大，血糖波动可加重高凝状态；合并冠心病、高血压等基础疾病者，急性加重时心血管事件风险升高。 五、处理原则与注意事项 建议立即脱离诱因环境，维持血氧饱和度≥90%（低流量吸氧2-3L/min），短期使用支气管扩张剂（如β2受体激动剂）和糖皮质激素（全身用药需在医生指导下进行）。非药物干预优先：戒烟是降低急性加重的核心措施，需强调避免二手烟暴露；儿童患者禁用镇咳药（如可待因），婴幼儿以雾化吸入和拍背排痰为主；孕妇需权衡药物风险，优先选择β2受体激动剂（沙丁胺醇）等相对安全药物；老年患者需监测肾功能（警惕利尿剂导致的血肌酐升高）和电解质（定期复查血气分析）。
为什么不提倡吸烟是因为吸烟会对人体健康造成多维度、不可逆的严重危害，且危害范围涵盖吸烟者自身及周围人群。 一、致癌风险显著升高 1. 烟草中含有苯并芘、亚硝胺等70余种明确致癌物，可直接损伤细胞DNA，诱发基因突变。吸烟者肺癌发病率是非吸烟者的10~30倍，全球约85%的肺癌与吸烟相关，吸烟者死于肺癌的风险比不吸烟者高13倍（《英国医学期刊》2022年研究数据）。 2. 烟草中的尼古丁、焦油还与口腔癌、喉癌、食管癌、胰腺癌、膀胱癌等多种癌症风险增加相关，吸烟者患食管癌风险是非吸烟者的4~10倍。 二、心血管系统损伤加剧 1. 尼古丁刺激交感神经兴奋，导致血压升高、心率加快，长期吸烟使动脉粥样硬化发生率增加2~4倍，冠状动脉狭窄风险升高3倍。 2. 一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，降低血液携氧能力，吸烟者心肌梗死、脑梗死风险是非吸烟者的2~5倍，二手烟暴露使非吸烟者心血管疾病风险增加25%~30%（《柳叶刀》2023年研究）。 三、呼吸系统功能不可逆衰退 1. 焦油沉积损伤气道上皮细胞，使纤毛运动障碍，痰液排出受阻，吸烟者慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病率是非吸烟者的12~13倍，全球每年约300万人因COPD死亡。 2. 吸烟者肺功能下降速度比非吸烟者快3~5倍，50岁以上吸烟者肺功能FEV1（第一秒用力呼气容积）下降速度是非吸烟者的2.5倍，易反复发生肺部感染，病情恢复周期延长。 四、影响生育与后代健康 1. 男性吸烟者精子数量减少20%~30%，精子畸形率升高50%，DNA碎片率增加30%~50%，受孕率降低且流产风险升高；女性吸烟者雌激素代谢紊乱，绝经年龄提前，孕期吸烟导致胎儿低出生体重（<2500g）风险增加2倍，早产率升高1.5~2倍。 2. 孕妇被动吸烟使胎儿神经管畸形风险增加20%，儿童期行为发育异常（注意力缺陷、多动）发生率上升15%~20%，二手烟暴露是儿童哮喘急性发作的重要诱因，儿童患哮喘的风险是非吸烟者子女的1.8倍。 五、二手烟危害无安全暴露阈值 二手烟中含有与主流烟相同的有害物质（如尼古丁、苯并芘），浓度是主流烟的5~10倍，孕妇、婴幼儿、老年人、慢性病患者等人群暴露后，患肺癌风险增加15%~30%，儿童急性呼吸道感染发病率上升2~3倍。世界卫生组织数据显示，全球每年约120万人因二手烟暴露死亡，其中非吸烟者占比90%以上。
因抽烟引发的持续咳嗽，核心应对策略是立即戒烟并通过非药物干预缓解症状，同时尽早就医排查是否存在慢性呼吸道疾病或肺部病变，必要时在医生指导下使用药物缓解症状。 一、停止吸烟是核心干预措施。吸烟是持续咳嗽的主要诱因，烟草中的焦油、尼古丁等有害物质会直接损伤呼吸道黏膜，长期吸烟可导致气道炎症和黏液分泌异常，加重咳嗽。戒烟后呼吸道黏膜逐渐修复，咳嗽症状通常会逐步减轻。戒烟过程中，若出现戒断症状（如烦躁、注意力不集中），可寻求专业医疗支持（如尼古丁替代疗法），但需在医生指导下进行。 二、非药物干预缓解症状。保持室内空气湿润（使用加湿器，湿度维持在40%~60%），避免干燥空气刺激呼吸道黏膜；多饮用温水（每日1500~2000ml），有助于稀释痰液、促进排出；避免接触二手烟、油烟、粉尘等刺激性物质，减少呼吸道刺激；日常可采用腹式呼吸训练（缓慢吸气4秒、屏气2秒、呼气6秒），增强呼吸肌功能，改善气道通气。 三、及时就医排查潜在疾病。长期吸烟伴随的咳嗽可能提示慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）、支气管扩张等慢性呼吸道疾病，甚至可能与肺部肿瘤相关。建议尽快到呼吸科就诊，进行胸部CT或胸片检查、肺功能检测（包括FEV1/FVC比值等指标）、血常规及痰培养等检查，明确咳嗽的具体病因，避免延误对肺部病变的诊断和治疗。 四、特殊人群的注意事项。儿童及青少年绝对禁止接触烟草或二手烟，家长应立即带孩子远离吸烟环境，避免因被动吸烟引发儿童哮喘、反复呼吸道感染等；孕妇需避免二手烟暴露，烟草烟雾中的有害物质可能增加胎儿早产、低体重等风险，孕期出现咳嗽应立即咨询产科医生并同步排查呼吸道问题；老年人群及合并高血压、糖尿病等基础疾病者，戒烟过程中需注意监测血压、血糖变化，避免因戒断反应或疾病影响导致不适，建议在全科医生指导下制定戒烟计划；患有哮喘、慢阻肺等疾病的患者，吸烟会显著加重气道阻塞，需严格戒烟并在呼吸科医生指导下规范管理基础疾病。 五、药物干预的合理使用。若咳嗽严重影响睡眠或日常生活，可在医生评估后使用止咳或祛痰药物（如右美沙芬、氨溴索等），但需注意：儿童（尤其是6岁以下）禁用中枢性镇咳药（如含可待因成分药物），以免抑制呼吸；哺乳期女性使用镇咳药需暂停哺乳；老年人应避免同时使用多种中枢性止咳药，防止药物蓄积导致不良反应。用药前需向医生明确说明自身病史及用药史，优先选择对基础疾病影响较小的药物。
发烧后头疼主要与颅内血管扩张、炎症介质释放、颅内压波动、代谢紊乱及特殊人群神经功能易感性有关。体温升高使颅内血管被动扩张刺激神经末梢，感染引发的炎症因子直接作用脑血管，脱水导致颅内压波动，乳酸堆积与电解质失衡影响神经传导，儿童、老年人及有基础病史者因生理特点更易诱发或加重头痛。 一、颅内血管扩张与血流动力学改变。发热时体温每升高1℃，脑血流量增加约7%，脑血管被动扩张导致血管壁张力增加，刺激血管周围的三叉神经末梢，引发搏动性头痛。此机制常见于普通感冒、流感等病毒感染性发热，尤其体温超过38.5℃时症状更显著，表现为双侧或全头部跳痛，休息后可部分缓解。 二、炎症介质的中枢神经刺激。病毒或细菌感染激活免疫细胞释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，这些介质可通过血脑屏障作用于下丘脑体温调节中枢，同时直接刺激脑血管和脑膜，导致血管通透性增加、无菌性炎症反应，引发持续性头痛。细菌性脑膜炎患者常伴随剧烈头痛、颈项强直等症状，与炎症介质诱发的颅内压升高密切相关。 三、颅内压波动与脑代谢失衡。发热时代谢率增加，水分经呼吸道、皮肤蒸发加速，导致机体脱水，脑实质短暂性水分丢失引发颅内压代偿性升高；感染若影响脑脊液循环（如病毒性脑炎），可导致脑脊液生成或吸收异常，进一步加重颅内压波动，刺激硬脑膜和血管产生疼痛。脱水还会使血液黏稠度上升，脑血流速度减慢，加重头痛症状，尤其伴随呕吐时需警惕颅内压异常。 四、代谢紊乱与神经功能失调。发热时糖代谢加速产生大量乳酸，堆积于肌肉和血管壁引发紧张性头痛；同时电解质（钠、钾）随汗液丢失导致神经传导功能异常，低钠血症患者可出现头痛、乏力等症状。此外，发热引发的睡眠障碍（如入睡困难、夜间频繁醒来）导致神经肌肉紧张，也会诱发或加重头痛，尤其青少年群体因免疫激活后的应激反应更敏感。 五、特殊人群的头痛易感性差异。儿童血脑屏障尚未成熟，炎症介质易通过血管渗透至脑实质，且大脑血管对温度变化更敏感，体温骤升时易引发血管扩张性头痛，2岁以下儿童避免使用阿司匹林，优先采用温水擦浴、减少衣物等物理降温。老年人因基础脑动脉硬化，血管弹性下降，发热时血管扩张可能加重脑供血不足，伴随高血压者需监测血压变化。有偏头痛病史者，感染引发的免疫激活可能触发偏头痛性头痛，表现为单侧搏动性剧痛、畏光畏声；有癫痫或脑血管病史者，若头痛伴随意识模糊、肢体麻木需立即就医排查颅内感染或出血。