河南省人民医院肿瘤中心
简介：
医学博士，河南省抗癌协会化疗专业委员会委员，中国临床肿瘤学会会员。2008年毕业于北京协和医学院肿瘤学专业。担任多种权威专业期刊的编委和审稿人，主持国家自然科学基金1项，发表SCI文章6篇，中华核心文章5篇。 2011.2-2011.8，在广州南方医科大学（原第一军医大学）南方医院肿瘤中心进修学习。目前从事恶性肿瘤的内科治疗和综合治疗。
肿瘤的诊断与治疗等。
主任医师
肝动脉期强化不一定是肝癌，肝血管瘤、局灶性结节性增生等也可导致；肝癌在肝动脉期有“快进快出”强化特点，可辅助诊断但需综合判断；发现肝动脉期强化病变需进一步检查，健康人群完善检查明确性质，慢性肝病患者及时到肝病专科就诊明确是否为肝癌。 可能导致肝动脉期强化的其他情况 肝血管瘤：肝血管瘤是常见的肝脏良性肿瘤，在肝动脉期表现为边缘结节状强化，然后逐渐向中心填充。这是因为肝血管瘤主要由扩张的血窦组成，在肝动脉期，对比剂快速进入血窦边缘，导致边缘强化。例如，相关研究表明，大多数肝血管瘤具有典型的强化特点，在肝动脉期边缘强化，延迟期逐渐填充。 局灶性结节性增生（FNH）：FNH在肝动脉期也可出现明显强化，其强化程度与正常肝动脉相似。FNH的血供丰富，有中央纤维瘢痕和放射状纤维分隔，在肝动脉期这些结构会强化。研究发现，FNH在肝动脉期的强化特征具有一定的特异性。 肝癌在肝动脉期的强化特点及诊断价值 肝癌在肝动脉期的强化特点：原发性肝癌（如肝细胞癌）在肝动脉期通常表现为明显强化，因为肝癌主要由肝动脉供血，对比剂迅速进入肿瘤组织，使其密度或信号高于周围正常肝组织。而门静脉期和延迟期肝癌强化程度常低于周围肝组织，呈现“快进快出”的强化特点。例如，多项临床研究显示，肝细胞癌在肝动脉期的强化率较高，且强化模式具有特征性。 肝动脉期强化在肝癌诊断中的价值：肝动脉期强化是肝癌影像学诊断的重要特征之一，但不能仅凭肝动脉期强化就确诊肝癌，还需要结合其他影像学表现（如门静脉期和延迟期的强化变化、肿瘤的形态、大小等）以及临床资料（如甲胎蛋白等肿瘤标志物）进行综合判断。例如，联合多种影像学检查方法可以提高肝癌诊断的准确性。对于有慢性肝病病史（如乙肝、丙肝肝硬化等）的人群，肝动脉期强化更需要警惕肝癌的可能，因为这类人群是肝癌的高危人群。 肝动脉期强化的进一步检查及应对 进一步检查方法：当发现肝动脉期强化病变时，通常需要进行增强MRI（磁共振成像）或多期增强CT检查，以更清晰地观察病变在不同时期的强化特点。此外，还可能需要结合超声造影等检查手段。超声造影可以实时观察病变的血流灌注情况，对于肝动脉期强化的病变，能更直观地显示其强化特征。 不同人群的应对建议 健康人群：如果健康人群体检发现肝动脉期强化病变，无需过度恐慌，但需要进一步完善相关检查以明确病变性质。例如，可以进行增强MRI等检查，由专业的影像科医生进行解读。 慢性肝病患者：对于有乙肝、丙肝等慢性肝病病史的人群，发现肝动脉期强化病变时，应更加重视。需要及时到肝病专科就诊，进一步完善甲胎蛋白等检查，并可能需要进行肝穿刺活检等有创检查以明确病变是否为肝癌。因为这类人群本身患肝癌的风险较高，早期诊断和治疗对于预后非常重要。
骨转移患者有骨痛、神经功能障碍、病理性骨折、高钙血症等临床表现，影像学检查中X线可初步观察但对早期微小病灶敏感低，CT能更清晰显示细节辅助发现X线不易察觉病灶，MRI对骨髓病变敏感适用于特定部位可明确病变范围及关系，核素骨扫描可早期发现全身多处骨代谢异常但有假阳性可能，PET-CT诊断准确性高但费用高，实验室指标血钙、碱性磷酸酶等可辅助但非特异，结合已有原发肿瘤病史需综合多种检查手段评估骨转移情况。 一、临床表现评估 骨转移患者可能出现特定临床表现，如骨痛为常见症状，疼痛程度不一，可呈持续性或间歇性，疼痛部位与转移骨部位相关，若为胸椎转移可能压迫脊髓出现神经功能障碍表现（如肢体麻木、无力等）；部分患者可发生病理性骨折，多因骨质破坏后骨骼强度下降所致；若发生广泛骨转移，还可能出现高钙血症相关表现（如恶心、呕吐、乏力等）。不同性别、年龄及原发肿瘤病史患者，骨转移临床表现可能有差异，例如老年患者骨转移疼痛可能更隐匿，而年轻患者原发肿瘤相关骨转移可能有不同表现特点。 二、影像学检查 1.X线检查：可初步观察骨骼形态，发现明显骨破坏、骨质增生等病变，但对于早期、微小的骨转移病灶敏感性较低，需结合其他检查综合判断。 2.CT检查：能更清晰显示骨皮质破坏、骨松质内病变等情况，对骨骼结构细节观察优于X线，可辅助发现X线不易察觉的骨转移病灶。 3.MRI检查：对骨髓组织病变敏感，能更早发现骨髓内的转移病灶，尤其适用于脊柱、骨盆等部位骨转移的检测，可明确病变范围及与周围组织关系。 4.核素骨扫描：通过检测骨骼局部血流和代谢变化来发现骨转移，是筛查骨转移常用的影像学方法，可早期发现全身多处骨代谢异常部位，但存在假阳性可能（如炎症、骨折等也可导致核素浓聚）。 5.PET-CT检查：融合了解剖成像与代谢成像，能同时显示骨骼的解剖结构和代谢活性，对骨转移的诊断准确性较高，可发现常规影像学不易察觉的转移病灶，但费用相对较高。 三、实验室检查 部分实验室指标可辅助判断骨转移情况，如血钙升高可能提示骨转移导致骨质破坏、钙释放增加；碱性磷酸酶（尤其是骨碱性磷酸酶）升高常与骨代谢活跃相关，可见于骨转移患者；乳酸脱氢酶升高等也可能在骨转移患者中出现，但这些指标升高并非骨转移特异性改变，需结合临床及影像学等综合分析。 四、原发肿瘤病史结合判断 对于已有明确原发肿瘤（如乳腺癌、肺癌、前列腺癌等）的患者，若出现骨相关症状或实验室、影像学异常，应高度警惕骨转移可能，需进一步通过上述多种检查手段综合评估以明确是否存在骨转移。不同原发肿瘤发生骨转移的概率及特点有所不同，例如前列腺癌骨转移发生率较高，乳腺癌骨转移也较为常见，结合原发肿瘤病史能更有针对性地进行骨转移排查。
食道癌不是传染病，唾液不会传染食道癌。其致病因素包括生活方式因素（如饮食过烫、过硬、霉变、吸烟饮酒等）、疾病因素（如食管慢性炎症、Barrett食管等）和遗传因素。特殊人群中，老年人易忽视早期症状需关注吞咽情况并定期体检；有家族病史者需密切筛查；有食管疾病基础者要遵医嘱治疗随访并调整生活习惯。 一、食道癌唾液是否会传染 食道癌不属于传染性疾病，唾液不会传染食道癌。癌症是由自身细胞的异常增殖引起的，通常不具备传染性。目前没有科学依据表明通过唾液接触会导致食道癌的传播。 二、食道癌的相关致病因素 1.生活方式因素 饮食因素：长期食用过烫、过硬、霉变的食物等。例如，长期进食过烫的食物会损伤食管黏膜，反复损伤修复过程中可能引发细胞的异常增生，增加患食道癌的风险；霉变食物中含有的黄曲霉毒素是强烈的致癌物质，长期摄入会增加患癌几率。不同年龄、性别的人群在生活方式上可能有差异，比如中老年人群可能更易有不良的饮食习惯，男性可能相对女性更有吸烟、饮酒的习惯，而吸烟和过量饮酒也是食道癌的危险因素，烟草中的尼古丁、焦油等多种有害物质以及酒精对食管黏膜的刺激，会损伤食管黏膜，促进癌变发生。 吸烟饮酒：吸烟时产生的烟雾含有多种致癌物质，会通过口腔进入食管，长期吸烟会显著增加食道癌的发病风险；过量饮酒会使食管黏膜反复受到刺激，导致黏膜充血、水肿，长期慢性损伤后容易发生癌变。 2.疾病因素 食管疾病：如食管慢性炎症、Barrett食管等。食管慢性炎症如果长期不愈，黏膜不断修复，可能引发细胞的基因突变等变化，进而增加患食道癌的可能性；Barrett食管是食管的一种癌前病变，食管下段的鳞状上皮被柱状上皮替代，这种异常的上皮组织更容易发生癌变。 3.遗传因素：部分食道癌具有一定的遗传易感性，某些基因的突变或遗传缺陷可能使个体更容易患上食道癌，但这并不是说会通过唾液传染，而是个体自身的基因背景导致的患病风险增加。 三、特殊人群注意事项 1.老年人：老年人身体机能下降，对于食道癌的早期症状可能不太敏感，如吞咽不适等，容易被忽视。在日常生活中应更加关注自身的吞咽情况，定期进行体检，尤其是有不良生活习惯的老年人，更要加强对食道癌的筛查。 2.有家族病史的人群：这类人群属于食道癌的高危人群，除了像普通人群一样注意生活方式调整外，应更加密切地进行食管癌相关的筛查，如定期进行食管镜检查等，以便早期发现病变，及时干预。 3.有食管疾病基础的人群：如患有Barrett食管等癌前病变的人群，需要严格遵循医生的治疗和随访建议，积极治疗基础疾病，控制病情发展，降低癌变的风险，并且在日常生活中要更加注意饮食和生活习惯的调整，减少对食管黏膜的刺激。
1 恶性肿瘤在特定条件下会出现体积逐渐缩小的现象，与治疗干预、肿瘤自身特性或机体免疫反应等因素相关，并非所有类型或阶段的恶性肿瘤均会发生。 2 治疗干预可促进肿瘤缩小：手术切除早期肿瘤（Ⅰ~Ⅱ期）可完整清除病灶，使局部体积显著下降；放疗通过电离辐射破坏肿瘤细胞DNA，抑制增殖，对头颈部、前列腺等肿瘤可产生渐进性缩小效果；化疗药物通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡，对淋巴瘤、小细胞肺癌等化疗敏感肿瘤可缩小体积；靶向药物针对肿瘤驱动基因突变（如EGFR突变的肺癌），阻断信号通路抑制生长，部分患者肿瘤可缩小；免疫治疗通过激活免疫系统杀伤肿瘤细胞，对黑色素瘤、肾癌等免疫原性较高的肿瘤，部分患者可观察到肿瘤缩小。 3 自然病程中少数肿瘤可能自发缩小：多见于淋巴瘤、黑色素瘤等，发生率较低（多数＜5%），可能与肿瘤微环境改变（免疫细胞浸润增加）、肿瘤细胞异质性（部分细胞株自然凋亡）有关，需警惕“假进展”（影像学误判为缩小但病理活性未下降）。 4 影响肿瘤缩小的关键因素包括：肿瘤类型（如神经内分泌肿瘤对生长抑素类似物治疗敏感，胰腺癌、胆管癌等实体瘤对多数治疗反应较差）；肿瘤分期（早期肿瘤通过规范治疗实现缩小的概率更高，晚期肿瘤以姑息治疗延长生存期为主，缩小目标多为局部病灶控制）；个体差异（老年患者≥65岁因器官功能减退，治疗耐受性降低，缩小效果有限；儿童患者优先采用手术或局部消融等微创治疗，避免化疗药物导致的生长发育影响）；免疫状态（合并慢性感染、自身免疫性疾病或长期使用免疫抑制剂者，免疫监视功能减弱，缩小难度增加）；生活方式（长期吸烟、酗酒降低治疗敏感性，增加肿瘤细胞耐药性；营养均衡、规律作息、心理调节良好的患者，更易通过机体免疫调节促进肿瘤缩小）。 5 特殊人群与注意事项：老年患者需评估肝肾功能及心脑血管功能，选择低毒性治疗方案，缩小过程中需警惕骨髓抑制、感染等并发症；儿童患者严格避免化疗药物导致的生长发育抑制，优先采用微创治疗，必要时在专科医生指导下短期使用低剂量药物；女性患者需关注经期、孕期激素水平波动对激素依赖性肿瘤（如乳腺癌）的潜在影响，定期监测肿瘤标志物变化；糖尿病患者需严格控制血糖，高血糖状态会降低免疫细胞活性，影响肿瘤缩小效果；肿瘤体积缩小不等于临床治愈，需结合肿瘤标志物、病理活检、影像学复查（如每3~6个月增强CT/MRI）动态评估疗效，警惕“假性缩小”（如治疗后肿瘤水肿、纤维化导致的影像学误判），缩小过程中需优先保证患者舒适度，避免过度治疗导致的副作用叠加，优先采用非药物干预（如营养支持、心理疏导）改善机体状态。
癌症本身不具备传染性，这是基于癌细胞的生物学特性与人体免疫机制共同决定的。癌症是体细胞在遗传、环境等因素作用下发生基因突变，导致细胞异常增殖形成的恶性肿瘤，其病变细胞无法像病毒、细菌等病原体那样在健康人体内定植、传播。 一、癌症的本质：细胞异常增殖而非感染性疾病 1. 癌症的形成机制：癌细胞源于体细胞基因突变累积，与病原体（如病毒、细菌）无关，无传染性病原体作为传播中介。 2. 人体免疫系统的清除作用：健康人体内的免疫细胞会识别并清除异常增殖的癌细胞，即使通过医疗手段接触到少量癌细胞，也难以在免疫功能正常的人体内存活并增殖。 二、家属患癌率较高的常见误解来源 1. 遗传易感性与共同环境因素：癌症家族史者患癌风险增加，可能源于相同的遗传突变（如BRCA基因突变与乳腺癌、卵巢癌）或共同的不良生活习惯（如吸烟、饮食结构）、感染病史（如幽门螺杆菌感染与胃癌），此类关联非传染所致。 2. 研究数据支持：同卵双胞胎中一方患癌，另一方患癌概率约30%-50%，但异卵双胞胎仅约15%，提示遗传与环境因素为主因，无传染证据。 三、特殊情况：器官移植与癌症传播的极低可能性 1. 罕见传播案例：供体若携带特定类型癌症（如白血病、淋巴瘤），且受体免疫功能严重受损（如长期使用免疫抑制剂），癌细胞可能通过移植器官短暂存活，但概率极低，现代器官移植前会严格筛查供体健康状况，供体癌症史是器官捐献禁忌。 2. 免疫状态的关键作用：健康受体的免疫系统会在移植后早期清除供体细胞，即使供体存在癌细胞，多数情况下也无法形成肿瘤。 四、与癌症相关的传染性病原体及其预防 1. 高危感染与癌症关联：部分病毒（如HPV、HBV、HCV）和细菌（如幽门螺杆菌）具有传染性，感染后可能增加癌症风险（如HPV感染与宫颈癌、HBV感染与肝癌），此类病原体需通过疫苗接种、卫生习惯预防。 2. 预防措施：接种HPV疫苗可降低宫颈癌、肛门癌风险；预防HBV/HCV感染需避免共用针具、安全性行为；幽门螺杆菌感染可通过分餐制、抗生素治疗控制。 五、特殊人群的注意事项 1. 癌症患者家属：无需过度担心传染，但有癌症家族史者应定期筛查（如40岁以上人群进行结直肠癌筛查），调整生活方式（如控制体重、戒烟），共同培养健康习惯。 2. 儿童癌症：儿童癌症多与先天性基因突变（如神经纤维瘤病）或早期环境暴露相关，不会通过接触患者传染，家长无需因照顾癌症患儿增加心理负担。 3. 医护人员：日常接触癌症患者（包括血液、消化道肿瘤）时，无特殊防护需求，遵循标准防护即可，无需隔离。