郑州大学第一附属医院内分泌科
简介：
高尿酸血症，痛风，高脂血症等疾病的诊治。
副主任医师内分泌科
一二型糖尿病是两种不同病因、病理机制及临床特征的代谢性疾病，一型以胰岛素绝对缺乏为核心，二型以胰岛素抵抗和分泌不足为主要特征。 一、定义与核心差异 一型糖尿病（T1DM）：多见于青少年，因自身免疫或遗传等因素破坏胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏，需终身依赖外源性胰岛素；二型糖尿病（T2DM）：多见于成人，核心机制为胰岛素抵抗（细胞对胰岛素敏感性下降），伴胰岛β细胞功能逐渐减退，早期可通过生活方式干预控制。 二、发病机制 T1DM多与遗传易感基因（如HLA-DQ）、病毒感染（柯萨奇病毒等）触发自身免疫反应，导致β细胞凋亡/功能丧失；T2DM则与肥胖（尤其是腹型）、久坐、高糖饮食等环境因素叠加遗传因素（如TCF7L2基因），引起胰岛素分泌相对不足及组织对胰岛素利用障碍。 三、典型临床表现 T1DM起病急，典型症状“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重快速下降），易出现酮症酸中毒；T2DM起病隐匿，早期无症状，多在体检发现，随病程进展出现口渴、乏力、视力模糊，晚期可合并心脑血管、肾脏等慢性并发症。 四、治疗原则 T1DM治疗以胰岛素替代为核心，需终身规范注射，配合血糖监测；T2DM先进行生活方式干预（控制热量、规律运动、减重），若血糖不达标，依次加用二甲双胍、SGLT-2抑制剂、GLP-1受体激动剂等口服药，必要时联用胰岛素。 五、特殊人群管理 儿童T1DM需兼顾生长发育，避免低血糖；老年T2DM注意低血糖风险，优先选择安全降糖药物；妊娠期女性（尤其妊娠糖尿病）需严格控糖，降低巨大儿风险；合并严重并发症者（如肾衰竭）需个体化调整治疗方案。 （注：药物名称仅作说明，具体用药需遵医嘱）
怀孕甲亢可能对胎儿产生不良影响，需通过规范治疗与监测降低风险。 胎儿发育受限风险 甲亢时母体甲状腺激素（T3、T4）过高，可通过胎盘干扰胎儿甲状腺轴发育，或因母体代谢紊乱影响胎儿生长激素分泌，增加宫内发育迟缓（FGR）、早产风险。研究显示，未经控制的甲亢孕妇早产率较正常孕妇升高2-3倍，新生儿低出生体重发生率增加1.5倍。 妊娠并发症风险 未控制甲亢易引发妊娠高血压、子痫前期，或因胎盘灌注不足导致胎儿窘迫、死胎。临床数据表明，甲亢未干预组胎儿宫内死亡风险是非甲亢组的1.8倍，且妊娠剧吐、心力衰竭等严重并发症风险也显著升高。 治疗药物的安全性 常用抗甲亢药物为丙硫氧嘧啶（PTU）和甲巯咪唑（MMI）。孕早期MMI可能增加胎儿畸形风险（如皮肤发育不全），优先推荐PTU；孕中晚期可换用MMI（需遵医嘱调整剂量）。所有药物必须在医生指导下使用，严禁自行停药或减量。 孕期监测与管理 需每4-6周检测甲状腺功能（TSH、FT3、FT4）及甲状腺抗体（TPOAb、TRAb），目标将TSH维持在0.1-2.5mIU/L，FT4控制在正常上限1.2倍内。孕11-13周行胎儿超声筛查，评估生长发育指标，合并Graves病（TRAb阳性）者需加强监测。 新生儿特殊风险 Graves病孕妇（TRAb阳性）的抗体可通过胎盘引发新生儿甲亢，需在出生后24-48小时检测新生儿TSH、游离T4。合并甲状腺手术史或甲减史者，需增加产检频率，联合内分泌科制定个性化管理方案。 总结：甲亢孕妇应尽早就诊，通过规范控制甲状腺功能、密切监测胎儿发育及新生儿状态，可有效降低不良妊娠结局风险。
血糖过高（空腹＞7.0mmol/L或餐后2小时＞11.1mmol/L）会对全身多系统造成急性和慢性损害，引发多种危及健康的并发症，需及时干预。 急性代谢危机 高血糖易诱发糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高渗高血糖综合征（HHS）。DKA因胰岛素绝对缺乏，表现为恶心呕吐、呼气烂苹果味、腹痛，严重时休克昏迷；HHS多见于老年患者，以严重高血糖（常＞33.3mmol/L）、高渗透压、意识障碍为特征，死亡率达15%-20%。两者均需紧急补液、胰岛素治疗。 微血管并发症 长期高血糖损伤微血管基底膜：糖尿病肾病是终末期肾病首要病因，约30%-40%患者进展至尿毒症；糖尿病视网膜病变是成人失明主因，早期干预可降低90%失明风险；周围神经病变发生率超60%，表现为手脚麻木、疼痛，自主神经病变可致胃肠功能紊乱、体位性低血压。 大血管病变风险倍增 高血糖加速动脉粥样硬化，使糖尿病患者心血管事件风险是非糖尿病人群的2-4倍。冠心病、脑卒中发生率分别增加2-3倍和2-5倍，外周动脉疾病可致间歇性跛行、肢体坏死，严重影响生活质量。 感染与愈合障碍 高血糖抑制免疫功能，感染风险增加2-3倍。糖尿病足因神经病变、缺血，足部溃疡感染率达50%，约10%-15%需截肢；反复尿路感染可引发肾盂肾炎，严重时继发败血症，死亡率超20%。 特殊人群影响显著 妊娠糖尿病（GDM）增加胎儿畸形、巨大儿风险，新生儿低血糖发生率升高；老年患者因药物（如磺脲类）易致低血糖（发生率是普通人群3倍），跌倒、骨折风险增加；儿童长期高血糖抑制生长发育，成年后糖尿病发病风险增加5-7倍。
游离四碘甲状腺原氨酸（游离T4）偏高可能提示甲状腺功能亢进或甲状腺激素代谢异常，需结合临床症状及其他指标综合判断。 偏高的临床意义 游离T4是甲状腺分泌的活性激素，偏高常见于甲状腺功能亢进（如Graves病、毒性结节性甲状腺肿）、甲状腺激素抵抗综合征（外周组织对激素不敏感，TSH正常或升高），或甲状腺炎恢复期（如桥本甲状腺炎早期、亚急性甲状腺炎）。需优先结合促甲状腺激素（TSH）水平：甲亢时TSH常降低，甲状腺激素抵抗综合征时TSH可正常或升高。 需结合的检查指标 单独游离T4偏高可能受药物（如胺碘酮）、实验室误差影响，需同步检测总T4、游离T3（FT3）、甲状腺自身抗体（TPOAb、TgAb、TRAb）及甲状腺超声。TRAb阳性提示自身免疫性甲亢，超声可鉴别弥漫性肿大（Graves病）或结节（毒性结节）。 典型症状与鉴别方向 若伴随怕热、心悸、手抖、体重下降、失眠等，需警惕甲亢；甲状腺炎恢复期游离T4升高多为暂时性，常伴甲状腺触痛缓解；孕妇需排除妊娠甲亢综合征（HCG刺激甲状腺激素分泌），建议复查TSH及FT4。 处理建议与特殊人群 建议1-2个月内复查游离T4、TSH及抗体，低碘饮食（避免海带、紫菜），保证休息。特殊人群注意：孕妇需结合产科检查（妊娠前3个月HCG可能致生理性升高）；老年人需排查胺碘酮等药物引起的药源性甲状腺毒症。 就医提示 若出现高热、胸痛、严重心悸、意识模糊，需立即就医（警惕甲亢危象或甲状腺炎合并感染）。医生可能给予抗甲状腺药物（如甲巯咪唑）、β受体阻滞剂（如普萘洛尔）或糖皮质激素治疗。
女性切除甲状腺的后果是什么 女性切除甲状腺后可能面临甲状腺功能减退、激素调节紊乱、生育影响、骨骼代谢异常及特殊人群健康风险等后果，需结合个体情况进行长期管理。 甲状腺功能减退 切除部分或全部甲状腺组织后，甲状腺激素合成不足，需长期补充左甲状腺素维持激素水平。患者常出现疲劳、怕冷、体重增加、便秘、皮肤干燥等症状，部分人伴月经紊乱或经量减少。需定期监测甲功指标（如TSH、FT3、FT4），根据结果调整药物剂量。 激素调节与生育影响 甲状腺激素参与月经周期调节，切除后可能导致月经稀发、闭经或排卵异常，降低受孕概率。育龄女性术前需评估甲状腺功能，术后计划妊娠者建议孕前6个月完成激素稳定，孕期需密切监测TSH，避免甲减影响胎儿神经发育。 骨骼代谢异常 甲状腺旁腺紧邻甲状腺，手术可能损伤其血供，引发甲状旁腺功能减退，表现为低钙血症（手脚麻木、肌肉抽搐）。长期低钙会增加骨质疏松风险，尤其老年女性需术后监测血钙水平，必要时补充钙剂和活性维生素D。 心理情绪与生活质量 甲状腺激素不足可降低神经兴奋性，女性患者易出现情绪低落、焦虑、记忆力减退，甚至抑郁倾向。需结合心理疏导，避免因情绪波动延误治疗，影响术后康复。 特殊人群注意事项 青少年女性术后需监测生长发育指标（身高、骨龄），避免影响性器官成熟；合并高血压、糖尿病的老年女性，需术前评估手术耐受性，术后重点预防感染、喉返神经损伤等并发症，必要时延长住院观察。 （注：以上内容基于临床研究，具体诊疗需由医生结合个体情况制定方案，药物使用需遵医嘱。）