首都医科大学宣武医院内分泌科
简介：
1977至1982年毕业于青海医学院 个人荣誉：1999年，2004年科研项目(肾上腺髓质激素及其前体N端20肽的生物活性研究)和(糖尿病神经元退行性病变的发病机制及其防治策略)两次获得北京市科技成果二等奖。
从事内科内分泌专业临床诊疗工作30多年经验，专业方向为糖尿病的诊断，治疗。甲状腺疾病的诊断治疗和诊治。对难治性的糖尿病合并症有独到的诊疗经验。
主任医师内分泌科
25羟基维生素D水平反映人体维生素D营养状态，对维生素D缺乏、不足或过量的诊断及相关疾病的防治具有重要意义，特殊人群补充维生素D需注意个体差异，遵循医生建议。 25羟基维生素D是维生素D在人体中的主要存在形式，其浓度反映了人体维生素D的营养状态。测定25羟基维生素D水平，对于维生素D缺乏、不足或过量的诊断以及相关疾病的防治具有重要意义。 维生素D缺乏：当25羟基维生素D水平低于20ng/ml时，提示维生素D缺乏。维生素D缺乏可导致钙吸收不良，增加骨质疏松和骨折的风险。儿童维生素D缺乏可能导致佝偻病，成人维生素D缺乏可能引起软骨病。 维生素D不足：20ng/ml≤25羟基维生素D＜30ng/ml为维生素D不足。维生素D不足会影响钙磷代谢，增加骨质疏松和跌倒的风险。 维生素D过量：当25羟基维生素D水平高于150ng/ml时，提示维生素D过量。维生素D过量可能导致恶心、呕吐、头痛、多尿等不良反应，长期过量还可能增加心血管疾病和糖尿病的风险。 其他疾病：25羟基维生素D水平还与一些自身免疫性疾病、感染性疾病、心血管疾病、肿瘤等的发生和发展有关。 因此，检测25羟基维生素D水平对于维护人体健康具有重要意义。对于维生素D缺乏或不足的人群，应在医生的指导下补充维生素D。同时，保持健康的生活方式，如适量晒太阳、摄入富含钙和维生素D的食物等，也有助于维持维生素D的正常水平。 特殊人群补充维生素D需注意： 老年人：随着年龄的增长，人体维生素D的合成能力下降，骨质疏松的风险增加。老年人应定期检测25羟基维生素D水平，根据结果合理补充维生素D。 孕妇和哺乳期妇女：维生素D对于胎儿和婴儿的骨骼发育至关重要。孕妇和哺乳期妇女应适当增加维生素D的摄入量，同时注意晒太阳，以满足自身和胎儿/婴儿的需求。 肥胖人群：肥胖人群可能存在维生素D吸收障碍，需要增加维生素D的摄入量或选择合适的补充剂。 慢性疾病患者：某些慢性疾病，如肾病、肝病等，可能影响维生素D的代谢。这类人群在补充维生素D前，应咨询医生的建议。 总之，25羟基维生素D是评估人体维生素D营养状态的重要指标，对于预防和治疗维生素D缺乏和不足、相关疾病的防治具有重要意义。特殊人群在补充维生素D时需注意个体差异，遵循医生的建议。
维生素D缺乏会导致骨骼问题、肌肉无力、免疫系统问题、心血管问题、精神健康问题等，特殊人群更易缺乏，可通过晒太阳、饮食摄入、补充剂等方式预防和补充。 维生素D缺乏会导致多种健康问题，以下是一些常见的症状： 骨骼问题：维生素D对于钙的吸收和利用至关重要。缺乏维生素D会影响钙的吸收，导致儿童佝偻病和成人骨质疏松症。患者可能会出现骨骼疼痛、畸形（如鸡胸、漏斗胸等）、骨折等症状。 肌肉无力：维生素D缺乏还可能导致肌肉无力和疼痛。患者可能会感到腿部无力、容易疲劳，尤其是在负重时。 免疫系统问题：维生素D对免疫系统也有调节作用。缺乏维生素D可能会增加感染的风险，使人更容易患上感冒、流感等疾病。 心血管问题：一些研究表明，维生素D缺乏与心血管疾病的发生风险增加有关。患者可能会出现高血压、心脏病等问题。 精神健康问题：维生素D缺乏与一些精神健康问题也有一定的关联。患者可能会出现情绪低落、焦虑、抑郁等症状。 其他问题：维生素D缺乏还可能影响糖尿病的控制、增加自身免疫性疾病的风险等。 需要注意的是，这些症状并不一定都由维生素D缺乏引起，其他健康问题也可能导致类似的表现。如果有上述症状，应及时就医，进行相关检查，以确定具体原因。 对于特殊人群，维生素D缺乏的风险可能更高。例如，老年人、皮肤较黑的人、肥胖者、经常足不出户的人以及某些疾病患者（如肠道疾病、肝病等）更容易缺乏维生素D。对于这些人群，医生可能会建议进行维生素D水平的检测，并根据检测结果给予适当的补充治疗。 此外，为了预防维生素D缺乏，可以采取以下措施： 多晒太阳：阳光是人体合成维生素D的重要来源。适当晒太阳可以促进皮肤合成维生素D，但要注意避免过度暴露在阳光下，尤其是中午时分。 饮食摄入：一些食物（如鱼肝油、蛋黄、乳制品、鱼类等）富含维生素D。可以通过合理的饮食来增加维生素D的摄入。 补充剂：对于维生素D缺乏风险较高的人群，医生可能会建议服用维生素D补充剂。补充剂的剂量应根据个人情况和医生的建议来确定。 总之，维生素D缺乏可能会导致一系列健康问题，对于有相关症状或高风险人群，应及时就医并采取适当的措施来补充维生素D。同时，保持健康的生活方式，如均衡饮食、适当运动等，也有助于维持维生素D的水平和整体健康。
糖尿病尿毒症是糖尿病肾病终末期阶段，因肾功能严重受损导致代谢废物蓄积、电解质紊乱及多系统功能障碍，主要症状涉及消化系统、神经系统、心血管系统、呼吸系统及皮肤代谢等多方面异常，且不同个体症状存在差异，老年患者可能症状隐匿，儿童及妊娠女性需警惕特殊表现。 一、消化系统症状。因尿素等毒素刺激胃肠黏膜、胃肠动力障碍及电解质紊乱（如高钾血症致肠麻痹），常见食欲减退、恶心呕吐，尤其晨起时明显，部分患者伴腹胀、腹泻或便秘交替，严重时可出现消化道出血（尿毒症性胃炎或溃疡发生率约20%-30%）。 二、神经系统症状。早期表现为乏力、失眠、记忆力下降（与脑内多巴胺代谢异常有关），随肾功能恶化进展为周围神经病变：肢体对称性麻木、烧灼感或刺痛，以下肢远端为主（“袜套样”分布），儿童患者罕见但可表现为步态异常；尿毒症毒素蓄积引发“尿毒症脑病”，老年患者易出现意识模糊、嗜睡，严重时陷入昏迷，需与糖尿病低血糖昏迷鉴别。 三、心血管系统症状。因水钠潴留、肾素-血管紧张素系统激活，高血压发生率超80%，部分患者血压骤升可诱发高血压急症；心功能不全表现为活动后呼吸困难、夜间阵发性端坐呼吸，老年患者因合并动脉粥样硬化，心绞痛、心律失常（如室性早搏、房颤）发生率更高；电解质紊乱中高钾血症可致心律失常（QRS波增宽、T波高尖），尿毒症性心肌病导致心肌肥厚、舒张功能下降，加重心功能不全。 四、呼吸系统症状。代谢性酸中毒时呼吸深大（Kussmaul呼吸），因酸中毒刺激呼吸中枢；尿毒症性肺水肿（液体负荷过重）表现为端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰，肺部听诊闻及湿啰音；部分患者因尿素霜沉积刺激气道，出现咳嗽、胸闷，呼出气体有氨味（临床诊断指标之一）。 五、皮肤及代谢相关症状。皮肤干燥伴尿素霜沉积，刺激神经末梢引发顽固性瘙痒（发生率约50%），老年患者因皮肤屏障功能减退更明显；色素沉着（面色晦暗、眼眶周围发黑）与促红细胞生成素减少及铁代谢紊乱有关；代谢紊乱中低血糖（肾功能减退致胰岛素清除障碍）与高血糖（肾糖阈下降）交替出现，需动态监测血糖；电解质紊乱如高钾血症（肌肉无力、心律失常）、低钙血症（骨痛、手足搐搦）、高磷血症（皮肤瘙痒、继发性甲状旁腺功能亢进），儿童患者低钙血症可影响骨骼发育。
熬夜会通过多方面因素提升肥胖风险，其一干扰瘦素与胃饥饿素分泌，长期熬夜致瘦素水平降低、胃饥饿素水平升高，增强饥饿感使人进食量增加尤其易摄入高热量食物；其二打乱生物钟影响新陈代谢速率，致代谢变慢能量消耗减少；其三加重肝脏负担，影响肝脏脂肪代谢功能使脂肪易蓄积；其四增加久坐等不良生活方式概率，致能量消耗进一步减少促使脂肪堆积，青少年应保证8-10小时高质量睡眠，成年人要调整作息、控制高热量食物摄入、适当运动并保证7-8小时睡眠，有基础疾病人群需注重规律作息以控制熬夜不良影响 一、激素平衡受干扰致进食增多 熬夜会干扰瘦素与胃饥饿素的分泌。瘦素由脂肪细胞分泌，可抑制食欲、调节能量平衡；胃饥饿素能刺激食欲。长期熬夜时，瘦素水平降低，胃饥饿素水平升高，会增强饥饿感，使人进食量增加，尤其易摄入高热量食物，从而提升肥胖风险。例如研究发现，睡眠不足者瘦素水平下降、胃饥饿素水平上升，食欲明显增强。 二、代谢功能紊乱致能量消耗减少 熬夜打乱生物钟，影响新陈代谢速率。正常睡眠时身体各器官仍在进行代谢调节，熬夜使新陈代谢变慢，能量消耗减少。以肝脏为例，其在代谢中起重要作用，熬夜影响肝脏正常代谢功能，致糖分、脂肪等物质不能正常代谢转化而堆积体内成脂肪。相关研究表明，长期熬夜者基础代谢率下降，能量消耗减少。 三、肝脏代谢受影响致脂肪蓄积 肝脏是解毒与脂肪代谢重要器官，熬夜加重肝脏负担，影响其脂肪代谢功能。肝脏无法高效代谢脂肪时，脂肪易在体内蓄积。实验研究显示，熬夜人群肝脏中与脂肪代谢相关的酶活性降低，脂肪代谢效率下降。 四、增加久坐等不良生活方式概率 熬夜后白天精神不佳，活动量减少，更倾向久坐，如长时间坐着工作、看电视等，久坐使能量消耗进一步减少，促使脂肪堆积。熬夜人群相比作息规律者，久坐时间明显延长，活动量大幅降低。 不同人群需注意：青少年处生长发育阶段，熬夜影响更显著，应保证8~10小时高质量睡眠；成年人长期熬夜要调整作息，通过规律作息、合理饮食（控制高热量食物摄入）、适当运动（每周至少150分钟中等强度有氧运动）维持健康体重，保证7~8小时睡眠；有基础疾病人群（如代谢综合征者）熬夜会加重病情，更要注重规律作息，积极控制熬夜不良影响。
心力衰竭引起低钠血症的核心机制是心输出量下降导致肾脏灌注不足，激活神经内分泌系统（肾素-血管紧张素-醛固酮系统、抗利尿激素分泌增加），使肾脏水重吸收显著增加，同时钠排泄相对减少，最终因水潴留超过钠潴留引发稀释性低钠血症。具体机制及影响因素如下： 一、心输出量下降与肾脏灌注不足 心输出量降低使肾动脉灌注压下降，肾小球滤过率（GFR）降低，肾脏排钠排水能力减弱。老年患者因肾功能储备下降，肾脏对缺血耐受性差，心衰时肾脏灌注进一步减少，钠排泄能力受损更显著，低钠血症风险增加。心功能Ⅲ-Ⅳ级患者中，约30%-50%存在持续性低钠血症。 二、神经内分泌系统激活 1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：心衰时有效循环血量不足刺激肾素分泌，醛固酮分泌增加。醛固酮虽促进肾小管保钠，但心衰时肾小管对醛固酮反应性下降，且肾血管阻力增加使钠排泄分数升高，水重吸收占主导，导致水潴留。 2. 抗利尿激素（ADH）分泌增加：心输出量不足刺激下丘脑渗透压感受器，ADH分泌增加，促进肾小管对水的重吸收，血容量扩张但钠浓度被稀释。约60%慢性心衰患者存在ADH分泌异常，血ADH水平与低钠血症程度正相关。 三、心源性水钠代谢紊乱叠加因素 1. 肝淤血与肝功能异常：心衰引发心源性肝硬化，肝脏对钠的摄取和代谢能力下降，进一步加重钠排泄障碍。 2. 肾功能不全合并因素：合并糖尿病、高血压的患者，心衰时肾间质纤维化、肾小管萎缩等病变加重，钠排泄阈值升高，低钠血症风险叠加。 四、特殊人群影响及应对 1. 老年患者：需严格限制液体摄入（每日＜1500ml），优先非药物干预（如低钠饮食，每日钠摄入＜2g），利尿剂（如呋塞米）使用需监测血肌酐、血钾，避免过度利尿导致脱水。 2. 女性患者：女性心衰患者因雌激素波动可能影响肾小管对ADH敏感性，需结合激素水平调整饮食方案，避免高盐饮食诱发水钠潴留。 3. 合并冠心病患者：冠心病心衰常伴心肌缺血，硝酸酯类药物虽扩张血管改善心功能，但可能加重ADH分泌，需同步监测血钠浓度。 心衰合并低钠血症本质是心肾交互作用的结果，需通过改善心功能、控制液体摄入、监测电解质等综合干预，优先非药物治疗以减少副作用。