首都医科大学宣武医院内分泌科
简介：
1977至1982年毕业于青海医学院 个人荣誉：1999年，2004年科研项目(肾上腺髓质激素及其前体N端20肽的生物活性研究)和(糖尿病神经元退行性病变的发病机制及其防治策略)两次获得北京市科技成果二等奖。
从事内科内分泌专业临床诊疗工作30多年经验，专业方向为糖尿病的诊断，治疗。甲状腺疾病的诊断治疗和诊治。对难治性的糖尿病合并症有独到的诊疗经验。
主任医师内分泌科
60岁人群血糖标准需结合糖尿病史及个体情况，无糖尿病者空腹＜7.0mmol/L、餐后2小时＜10.0mmol/L为合理控制范围，糖尿病患者以糖化血红蛋白（HbA1c）＜7.0%为核心目标，特殊人群可适当放宽。 无糖尿病史者的血糖标准 空腹血糖应维持在3.9-6.1mmol/L（正常范围），若空腹≥7.0mmol/L且餐后2小时血糖≥11.1mmol/L，需警惕糖尿病；若处于6.1-7.0mmol/L（空腹）或7.8-11.1mmol/L（餐后），提示糖耐量异常，需通过OGTT试验确诊。 血糖监测与评估 建议每周2-3次空腹血糖检测（固定时间，如晨起未进食后），餐后2小时血糖每月至少2次（餐后开始计时）；每年检测1次HbA1c（反映近2-3个月平均血糖），正常应＜6.5%，≥7.0%提示血糖控制不佳，需调整方案。 饮食与运动干预 饮食以低GI（升糖指数）为主，每日碳水化合物占50%-60%（优选全谷物、杂豆），蔬菜≥500g，适量摄入优质蛋白（如鱼类、去皮禽肉）；运动选择中等强度有氧运动（如快走30分钟/次，每周5次），餐后1小时进行，避免空腹运动以防低血糖。 特殊人群注意事项 合并慢性病者：同步管理高血压（每日盐＜5g）、高血脂（低脂饮食），降低心脑血管风险； 低血糖高危者：避免单独外出，随身携带15g碳水（如方糖），出现心慌、手抖等症状立即进食； 肾功能不全者：优先选择SGLT-2抑制剂（如达格列净）或GLP-1受体激动剂，避免二甲双胍（需eGFR≥45ml/min/1.73m2时慎用）。 药物治疗原则 2型糖尿病首选二甲双胍（无禁忌证者），若血糖不达标可联合SGLT-2抑制剂（达格列净）或GLP-1受体激动剂（司美格鲁肽）；老年患者慎用胰岛素促泌剂（如格列美脲），避免严重低血糖；药物调整需在医生指导下进行，定期监测肝肾功能。
甲状腺素t4偏低多提示甲状腺功能减退或甲状腺激素合成/分泌不足，常见原因包括自身免疫性损伤、碘摄入异常、药物影响、垂体功能不足及慢性疾病等。 自身免疫性甲状腺疾病 桥本甲状腺炎是最常见病因，患者体内存在TPOAb、TgAb等自身抗体，持续攻击甲状腺滤泡上皮细胞，导致甲状腺组织纤维化、萎缩，甲状腺激素合成关键酶活性下降，t4合成减少。Graves病（甲亢）经放射性碘或手术治疗后，剩余甲状腺组织无法代偿，也可出现继发性甲减，表现为t4持续偏低。 碘摄入异常 碘是甲状腺激素合成的必需原料，长期碘缺乏（如缺碘地区居民）会导致甲状腺激素合成底物不足，引发t4降低。过量碘摄入（如高碘饮食或含碘药物）则可能干扰甲状腺过氧化物酶活性，诱发甲状腺自身免疫反应，导致t4分泌异常。含碘药物（如胺碘酮）因高碘浓度及抑制激素合成作用，也可直接降低t4水平。 药物与医源性因素 多种药物可影响甲状腺功能：锂剂（抗躁狂）、糖皮质激素（长期使用）、胺碘酮（抗心律失常）等抑制甲状腺激素合成；甲状腺部分切除或放射性碘治疗后，甲状腺组织减少致t4分泌不足。诊断时需结合用药史及甲状腺超声评估。 垂体功能减退 下丘脑-垂体-甲状腺轴中，垂体分泌促甲状腺激素（TSH）不足时，无法刺激甲状腺合成t4。垂体瘤、席汉综合征（产后大出血致垂体坏死）等疾病常伴随TSH降低及t4下降。特发性垂体功能减退患者也可能仅表现为孤立性t4降低，需结合垂体影像学诊断。 慢性疾病与特殊生理状态 慢性肝病、肾病综合征致白蛋白减少，影响总t4检测（游离t4可能正常）；孕妇孕早期hCG升高刺激甲状腺激素分泌增加，可出现暂时性t4波动。老年人群亚临床甲减发生率高，若t4降低伴乏力、怕冷等症状，需警惕甲减进展。 （注：具体诊疗需结合临床症状、TSH、抗体及影像学检查，药物使用需遵医嘱，避免自行调整。）
女性甲亢的核心诱因包括自身免疫异常、碘代谢失衡、药物影响及特殊生理状态，其中自身免疫性甲亢（如Graves病）占比超80%，是女性甲亢的主要类型。 自身免疫性甲亢（Graves病）：临床研究显示，女性发病率是男性的4-6倍，占女性甲亢病例的85%以上。因机体产生促甲状腺激素受体抗体（TRAb），持续刺激甲状腺分泌过量激素，典型表现为怕热多汗、心悸手抖、体重下降，约25%患者伴眼球突出。需结合甲状腺超声、TRAb检测及核素扫描确诊，避免与桥本甲亢混淆。 自身免疫性甲状腺炎（桥本甲亢期）：流行病学调查表明，女性患病率约为男性的10倍，是最常见的慢性自身免疫性甲状腺疾病。初期甲状腺滤泡被自身抗体（如TPOAb）破坏，储存的甲状腺激素释放入血引发甲亢，持续1-3个月后多进展为永久性甲减。需定期监测甲功及抗体，建议每3个月复查一次。 碘摄入异常：成人每日碘推荐摄入量为120μg，孕妇/哺乳期女性增至230-240μg。女性因长期高碘饮食（如每日食用＞10g海带）或服用含碘复合维生素，易诱发碘甲亢。临床数据显示，高碘饮食者甲亢风险是正常饮食者的2.3倍，尤其合并甲状腺结节者需严格控制碘摄入（＜200μg/日）。 药物诱发：胺碘酮（抗心律失常药）、含碘中药（如海藻、昆布）等长期使用，可通过抑制甲状腺激素转化或直接刺激分泌诱发甲亢。临床研究发现，长期服用胺碘酮（＞6个月）者甲亢发生率约15%，女性因基础疾病（如房颤）用药时，需每3个月监测甲功，避免与碘化钾等含碘药物联用。 特殊生理阶段：妊娠早期HCG水平骤升（达非孕期10倍）刺激甲状腺激素分泌，约1.5%-2%孕妇出现妊娠甲亢综合征，多为暂时性；产后甲状腺炎在产后1年内发病，女性因免疫功能紊乱诱发，表现为甲亢期（1-3个月）后转为甲减期，约20%患者发展为永久性甲减，需产后42天至半年复查甲功。
桥本甲状腺炎典型症状以甲状腺功能异常相关表现为主，早期可无明显症状，进展期常见甲状腺肿大、疲劳、怕冷、体重变化等，需结合抗体检测与超声检查确诊。 甲状腺肿大 多数患者表现为甲状腺弥漫性肿大，质地中等、表面光滑，无明显压痛，随吞咽上下移动。约15%~20%患者甲状腺大小正常，需通过超声检查发现“火海征”等特征性表现。特殊人群如孕妇因雌激素影响，甲状腺肿大可能更显著，需结合抗体检测鉴别诊断。 甲状腺功能异常症状 病程分阶段表现：早期甲亢期（约10%~30%患者）出现心慌、手抖、多汗、体重下降；中期过渡期症状不典型，以疲劳乏力为主；晚期甲减期（约50%~70%患者）表现为怕冷、体重增加、便秘、皮肤干燥、记忆力减退。约20%患者早期完全无症状，仅通过体检发现抗体升高。 全身非特异性症状 常见持续疲劳、肌肉关节酸痛、情绪低落或焦虑。女性患者可能出现月经紊乱（经量减少、周期延长），增加流产或早产风险。老年人症状常不典型，以不明原因水肿、乏力、心动过缓为主要表现，易被误诊为“衰老”或“抑郁”。 实验室与影像学特征 诊断关键为甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）显著升高，滴度越高提示自身免疫活动越活跃。甲状腺超声可见弥漫性回声减低、网格状改变，部分伴低回声结节。约10%~15%患者合并其他自身免疫病（如类风湿关节炎、Ⅰ型糖尿病），需同步筛查。 特殊人群表现 儿童患者多因生长发育迟缓就诊，甲状腺肿大明显时可压迫气管；孕妇需加强甲状腺功能监测，孕早期即筛查TSH、TPOAb，甲减控制不佳可能影响胎儿神经发育；老年人常无典型症状，需重点排查不明原因乏力、水肿。 （注：症状需结合临床综合判断，确诊需依赖抗体检测、甲状腺超声及甲状腺功能指标，治疗药物如左甲状腺素需遵医嘱使用。）
甲状腺旁腺瘤（甲状旁腺腺瘤）主要表现为甲状旁腺激素（PTH）过度分泌引发的高钙血症及代谢紊乱，典型症状包括系统性症状、骨骼损害、局部肿块及特殊人群差异表现。 一、高钙血症相关全身症状 1. 消化系统：高钙抑制胃肠蠕动及消化液分泌，患者常出现食欲减退、恶心呕吐、腹胀便秘，长期可致营养不良及体重下降。 2. 神经精神系统：早期表现为疲劳、失眠、情绪焦虑，严重时因高钙血症抑制中枢神经兴奋性，出现意识模糊、抑郁、定向力障碍，极端情况形成高钙危象（如昏迷、心律失常）。 3. 泌尿系统：高钙血症导致肾小管浓缩功能下降，出现多尿、口渴；钙盐在肾脏沉积形成肾结石、肾钙化，长期可进展为慢性肾功能不全。 二、骨骼系统特异性症状 1. 骨痛与骨质疏松：PTH过度激活破骨细胞，骨钙大量释放，患者出现腰背部、四肢骨骼隐痛，活动后加重；骨密度检测可见骨小梁稀疏、骨量减少，易发生椎体压缩性骨折（尤其中老年女性）。 2. 儿童与青少年：因骨骼生长发育阶段受影响，表现为生长迟缓、骨骼畸形（如脊柱侧弯），牙齿釉质发育不全、牙列稀疏，需结合骨龄检测早期干预。 三、局部肿块与压迫症状 甲状腺旁腺腺瘤增大至一定体积时，患者或体检可触及颈部甲状腺旁区无痛性肿块，质地中等偏硬，随吞咽活动（因腺瘤与甲状腺组织相邻）；若压迫气管、食管，可出现轻微吞咽不适、呼吸困难，罕见严重压迫症状。 四、特殊人群症状差异 1. 老年患者：症状常不典型，因骨痛、肾功能损害等主诉易被误认为退行性病变，需警惕不明原因乏力、反复骨折（如髋部、肋骨），需常规检测血钙（＞2.75mmol/L提示高钙血症）及PTH水平。 2. 终末期肾病患者：合并肾功能不全时，高钙血症与肾功能损害形成恶性循环，加速骨病进展，需动态监测血钙、血磷水平，避免高钙危象诱发心脑血管意外。