广州市妇女儿童医疗中心口腔科
简介：
先天性唇、腭裂序列治疗、皮罗序列征、腮弓综合征、复杂性面裂整复、口腔颌面部瘢痕整复。
副主任医师口腔科
口腔溃疡主要由免疫功能异常、口腔黏膜损伤、感染、营养缺乏及心理压力等因素引发，科学应对需结合非药物干预与局部治疗。 一、口腔溃疡的主要成因 1. 免疫功能异常：复发性阿弗他溃疡（RAU）患者存在T淋巴细胞亚群失衡，IL-2、IFN-γ等细胞因子水平异常，导致口腔黏膜易受自身免疫攻击，黏膜修复能力下降。 2. 口腔黏膜损伤：机械性损伤如咬伤、刷牙力度过大、尖锐牙尖或假牙摩擦；化学刺激如酸性食物、刺激性漱口水，直接破坏黏膜屏障，形成创伤性溃疡。 3. 感染因素：单纯疱疹病毒（HSV-1）潜伏感染后复发，可引起口腔黏膜溃疡；幽门螺杆菌感染与部分RAU存在关联，根除后溃疡复发率降低。 4. 营养代谢异常：维生素B族（尤其是B2、B12）、锌、铁缺乏影响上皮细胞增殖与黏膜修复，临床观察显示补充锌制剂可缩短RAU愈合时间（《中华口腔医学杂志》2021年研究）。 5. 心理与基础病：长期精神压力、睡眠不足通过神经-内分泌-免疫网络抑制免疫功能；糖尿病、白塞病等基础病患者溃疡风险显著升高。 二、科学应对策略 1. 非药物干预：保持口腔卫生，使用软毛牙刷，每日含漱生理盐水或氯己定含漱液（儿童避免含酒精制剂，可用淡盐水替代）；避免辛辣、过烫食物，减少黏膜刺激；保证规律作息，缓解精神压力。 2. 局部药物治疗：疼痛明显时可使用利多卡因凝胶局部涂抹（儿童慎用）；反复发作时可使用重组人表皮生长因子凝胶促进愈合（需遵医嘱）。 3. 特殊人群注意事项：儿童优先采用淡盐水含漱，避免刺激性药物；孕妇优先通过均衡饮食补充维生素B族，严重缺乏时咨询产科医生；老年人需排查糖尿病、免疫功能低下等基础病，及时就医。
下颚里面可动的肉球可能是多种原因引起，常见包括淋巴结肿大、皮脂腺囊肿、脂肪瘤、唾液腺区域异常或扁桃体周围病变等，具体需结合触诊特征及伴随症状判断。 一、淋巴结肿大：多因局部或全身感染（如口腔炎、牙龈炎、扁桃体炎）或炎症反应刺激，表现为圆形或椭圆形，质地中等，活动度好，可能伴疼痛或压痛。儿童及青少年因免疫系统活跃，易因反复呼吸道感染出现；长期吸烟或口腔卫生不佳者易诱发局部炎症。若肿大持续超过2周、无明显诱因或伴体重下降、夜间盗汗，需警惕结核或肿瘤转移可能（如淋巴瘤、口腔癌转移）。 二、皮脂腺囊肿：起源于皮肤皮脂腺导管堵塞，表现为皮下圆形肿物，表面皮肤正常或有黑头，与皮肤粘连但基底可活动。多见于青春期，因皮脂分泌旺盛、毛孔堵塞诱发，口腔周围（如下颚）皮脂腺分布密集，卫生习惯差（如反复挤压）易形成。若囊肿合并感染，可出现红肿、疼痛甚至破溃，需避免自行挤压。 三、脂肪瘤：由皮下脂肪组织异常增生形成，质地柔软，边界清楚，活动度佳，生长缓慢，一般无自觉症状。常见于中青年人，与长期高脂饮食、肥胖或遗传因素相关。若短期内增大或压迫周围组织，需超声检查明确性质。 四、唾液腺区域病变：下颌下腺位于下颌下方，因导管狭窄或结石易引发炎症，表现为局部肿块伴压痛、进食时肿大加重；腮腺病变（如流行性腮腺炎）也可能在下颚区触及肿大腺体。此类情况多伴口腔症状，如口干、咀嚼疼痛或发热。 五、特殊人群注意事项：儿童出现无痛性、持续性肿大需警惕先天性畸形或血液系统疾病；老年人应优先排除肿瘤性病变，建议结合超声、血常规等检查。孕妇因激素变化可能诱发皮脂腺或淋巴反应性增生，需避免滥用药物，以观察为主。
口腔溃疡（复发性阿弗他溃疡）主要是免疫失衡、局部创伤、感染及营养缺乏等多因素共同作用的结果，具有复发性、自限性特点，通常1-2周可自行愈合。 免疫功能紊乱是核心机制 临床研究证实，患者存在T细胞亚群失衡（如CD4+/CD8+比值降低），Th1/Th2细胞因子失衡导致黏膜免疫应答异常，易受自身免疫攻击。长期压力、睡眠不足等可进一步削弱免疫功能，诱发溃疡。 局部创伤与刺激直接诱发 机械或物理刺激是直接诱因。咬伤、刷牙过度、尖锐牙尖/假牙摩擦等导致黏膜屏障破坏，过烫/辛辣食物刺激引发炎症反应，形成溃疡。约30%患者有明确局部创伤史。 感染与微生物参与发病 HSV1病毒、幽门螺杆菌等参与发病。临床检测发现，溃疡液中HSV1病毒载量升高，幽门螺杆菌感染可能通过免疫激活加重黏膜损伤；口腔卫生差导致的细菌定植（如链球菌）也会促进溃疡。 营养缺乏影响黏膜修复 维生素B族（B12、叶酸）、锌、铁缺乏影响修复。临床观察显示，素食者、挑食儿童及老年人因饮食不均衡，易出现营养素缺乏，导致黏膜修复延迟。 遗传与环境因素共同作用 家族史阳性者发病率高（3-4倍于普通人群），遗传易感性使个体对压力、感染等更敏感；长期精神紧张、吸烟饮酒等不良习惯通过神经-内分泌轴诱发溃疡。 特殊人群注意事项 孕妇因激素波动及免疫力变化，需加强口腔护理；糖尿病患者需严格控糖以改善微循环；长期服用免疫抑制剂者（如器官移植患者）应定期检查口腔，避免感染性溃疡。 对症治疗可局部使用康复新液促进修复，氯己定含漱液预防感染，或补充锌剂、维生素B族辅助改善黏膜状态，但具体用药需遵医嘱。
儿童龋齿（俗称蛀牙）是由细菌、饮食、宿主易感性及时间因素共同作用导致，核心机制为口腔微生物产酸腐蚀牙釉质。 细菌因素：变形链球菌为主要致病菌 变形链球菌通过黏附牙面产酸，分解碳水化合物产生乳酸等酸性物质，破坏牙釉质矿化。其传播与母婴喂养、唾液接触相关（如家长口喂食物）。早产儿因口腔菌群定植延迟，龋病风险显著升高。 饮食因素：高糖频率＞单次摄入量 糖果、饮料、精制淀粉等食物为细菌提供能量，进食频率比单次量更关键。频繁零食（如2-3小时一次）会使牙齿持续处于酸性环境，加速龋坏。婴幼儿夜奶、奶瓶喂养（奶瓶龋）因牙齿长期浸泡在糖分中，致龋风险骤增。 宿主因素：牙齿与唾液防御能力差异 牙齿矿化程度低（如氟摄入不足、营养不良）、牙釉质发育不全的儿童更易感。唾液具有缓冲、清洁作用，分泌量少或成分异常（如干燥综合征患儿）会降低防御能力。唇腭裂儿童因口腔结构异常，食物残渣易滞留，龋坏风险增加。 时间因素：慢性致龋过程需积累 龋病是渐进性脱矿过程，需数周至数月。若致龋因素持续存在（如未干预的奶瓶喂养），牙齿表面矿物质逐渐流失，最终形成龋洞。长期不良喂养习惯（如含奶瓶入睡）会使牙齿暴露于酸性环境的时间延长，加速龋坏进展。 行为与环境：卫生习惯与氟化物应用 口腔卫生差（如未清洁乳磨牙邻面）、刷牙不规范是重要诱因。局部氟化物（如含氟牙膏、氟化物涂布）可增强抗龋能力，但儿童吞咽反射弱，需控制含氟牙膏用量（3岁以下米粒大小），避免吞咽。 特殊人群注意事项：早产儿、唇腭裂患儿、干燥综合征儿童等需重点预防，建议定期口腔检查，加强局部清洁与氟化物应用。
拔牙24小时后不建议立即吸烟，烟草中的有害物质会破坏血凝块稳定性，显著增加创口感染、干槽症等并发症风险。 吸烟直接破坏创口愈合进程 烟草中的尼古丁和焦油会收缩血管、减少局部血流，同时一氧化碳降低血液携氧能力，导致创口组织缺氧，延缓肉芽组织形成。临床研究显示，吸烟者创口愈合速度比不吸烟者慢20%-30%，且炎症消退时间延长。 24小时内吸烟易诱发干槽症 拔牙后24小时内创口血凝块尚未完全稳定，吸烟时的抽吸负压会破坏血凝块结构，导致创口暴露、细菌侵入，引发干槽症（表现为创口剧烈疼痛、腐臭、骨面暴露）。此类并发症发生率在吸烟者中是不吸烟者的3-5倍。 24小时是创口愈合关键窗口期 拔牙后初期（24小时内）是血凝块形成的“黄金稳定期”，吸烟时的物理刺激（抽吸动作）和化学刺激（尼古丁）会直接干扰血凝块与创口的紧密贴合，增加出血风险（约增加15%的术后出血概率）。 特殊人群风险更高 长期吸烟者（烟龄＞5年）、糖尿病患者、心血管疾病患者及孕妇需格外注意：长期吸烟者血管弹性差，愈合能力显著减弱；糖尿病患者因血糖波动影响组织修复；孕妇吸烟会增加胎儿畸形和早产风险。 建议延长戒烟时间至创口愈合 拔牙后至少72小时内严格戒烟，创口完全闭合（约1周）前避免吸烟。若必须吸烟，需用健侧口腔抽吸，减少抽吸频率和深度，并延长戒烟至2周以上。可通过无糖口香糖、薄荷糖缓解烟瘾，避免刺激创口。 总结：拔牙后应将戒烟作为促进愈合的必要措施，至少72小时内完全避免吸烟，直至创口稳定（约1周）。必要时咨询医生制定个性化戒烟方案，降低并发症风险。