主任鲍立

鲍立主任医师

北京积水潭医院血液内科

个人简介

简介:

  鲍立,女,主任医师,科主任,博士学位,社会兼职:北京市药品不良反应中心专家库成员、北京大学教职工代表大会代表、北京大学人民医院教职工代表大会代表。  1987-1992年,首都医科大学医疗系 学习并获学士学位 1992-至今,北京大学人民医院工作 2001-2003年,北京大学医学部 学习获硕士学位 2006-2008年,北京大学医学部 学习获博士学位 2000年 晋升为主治医师 2008年 晋升为副主任医师 2014年 晋升为主任医师。  专业方向:白血病、多发性骨髓瘤、MDS等血液肿瘤的诊断和治疗。研究方向:浆细胞疾病的诊断和治疗 发表相关文章20余篇,其中SCI论文2篇。所获奖励:2012年 北京大学人民医院优秀教师 2012年 北京大学人民医院血研所 先进工作者。

擅长疾病

多发性骨髓瘤、淋巴瘤等。

TA的回答

问题:我明天早上要去医院抽血体检,但是今天晚上喝酒了,请问第二天抽血前一天晚上喝酒会影响结果吗?

第二天抽血前一天晚上喝酒是会影响结果的,常规的体检主要包括血常规、尿常规以及生化检查,而患者在饮酒后会出现转氨酶等指标异常的情况,所以对肝功能方面影响非常大。建议:您可以告知医生,自己前一天晚上饮酒的情况,抽血前一天还要清淡饮食,避免吃过于油腻、高胆固醇的食物,也会影响检查结果。患者在体检当天还应该保证空腹时间在八小时以上。

问题:什么原因导致的淋巴瘤的发生

淋巴瘤的发生是多因素长期作用的结果,主要与遗传因素、感染因素、免疫功能异常、环境与生活方式因素及其他血液系统疾病相关。 一、遗传因素 1. 基因突变:部分淋巴瘤患者存在特定基因突变,如B细胞受体信号通路相关基因(如CD79B、PIK3CA)突变,或抑癌基因(如TP53)失活,这些突变可能增加淋巴细胞恶性增殖风险。 2. 家族遗传性疾病:患有Bloom综合征(DNA修复缺陷)、Li-Fraumeni综合征(TP53突变)的人群,淋巴瘤发病率显著高于普通人群,此类患者需通过基因检测明确风险。 二、感染因素 1. 病毒感染:EB病毒(EBV)感染与Burkitt淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤(HL)密切相关,EBV潜伏感染可使B细胞发生永生化,导致细胞增殖失控;人类疱疹病毒8型(HHV-8)与原发性渗出性淋巴瘤相关;HIV感染者因免疫功能低下,非霍奇金淋巴瘤(NHL)发病率是普通人群的20-30倍。 2. 细菌感染:幽门螺杆菌(Hp)感染可能通过慢性炎症促进胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT淋巴瘤)发生,Hp根除治疗可降低部分MALT淋巴瘤患者的肿瘤负荷。 三、免疫功能异常 1. 先天性免疫缺陷:先天性低丙种球蛋白血症、严重联合免疫缺陷病(SCID)患者因免疫监视功能缺失,淋巴瘤发病率显著升高,需避免接触感染源并定期监测免疫指标。 2. 后天性免疫异常:自身免疫性疾病(如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮)患者长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂,淋巴瘤风险增加2-5倍;器官移植后长期服用免疫抑制剂的患者,淋巴瘤发生率较普通人群高10-100倍,需每6个月进行肿瘤筛查。 四、环境与生活方式因素 1. 化学物质暴露:长期接触苯、甲醛、染发剂等化学物质的人群,淋巴瘤风险增加;从事装修、印刷等行业者需加强职业防护,定期监测血常规及淋巴细胞亚群。 2. 辐射暴露:接受胸部放疗(如乳腺癌术后放疗)的患者,纵隔区域淋巴瘤发病率升高2-3倍,放疗后需每1-2年进行胸部CT筛查。 3. 不良生活方式:吸烟与T细胞淋巴瘤相关,每日吸烟≥20支者风险增加1.5倍;高糖高脂饮食可能通过胰岛素抵抗促进淋巴瘤细胞增殖,建议成人每日糖摄入<25g,脂肪供能占比<30%。 五、其他血液系统疾病 多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合征(MDS)、慢性淋巴细胞白血病(CLL)等疾病可能通过克隆性造血或细胞因子微环境改变,进展为继发性淋巴瘤。此类患者需每3个月监测血常规及骨髓穿刺,早期发现异常细胞增殖。 特殊人群需注意:儿童淋巴瘤(如 Burkitt 淋巴瘤)常与EBV感染相关,建议适龄儿童接种EBV疫苗;老年人免疫功能衰退,淋巴细胞监测频率应从每年1次增加至每6个月1次;女性长期使用雌激素替代治疗者,需警惕HL发病率上升,及时调整治疗方案。

问题:哪些原因可能会导致患淋巴瘤

淋巴瘤的发病机制尚未完全明确,目前公认的主要危险因素包括遗传因素与家族史、免疫功能异常、病毒感染、环境与化学暴露、年龄与性别差异等。 1 遗传因素与家族史 1.1 家族中有淋巴瘤或淋巴增殖性疾病病史者,亲属患病风险增加约2-3倍。携带BRCA1/2基因突变的人群,非霍奇金淋巴瘤发病风险显著升高。 1.2 遗传性免疫缺陷综合征(如X连锁淋巴增殖性疾病)患者因免疫系统调控异常,淋巴瘤发病率显著高于普通人群,此类疾病多见于男性青少年,常因EB病毒感染诱发淋巴组织恶性增殖。 2 免疫功能异常 2.1 自身免疫性疾病(如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮)患者因免疫系统持续激活,淋巴细胞异常增殖风险增加,类风湿关节炎患者非霍奇金淋巴瘤发病率是普通人群的2-4倍。 2.2 长期使用免疫抑制剂(如器官移植后抗排异药物)会削弱免疫监视功能,增加淋巴细胞恶变风险,此类患者需定期监测淋巴系统状态。 2.3 先天性免疫缺陷(如DiGeorge综合征)或HIV感染者,免疫功能低下导致病毒感染及机会性淋巴瘤风险显著升高,HIV感染者中非霍奇金淋巴瘤发病率是普通人群的10-100倍。 3 病毒感染 3.1 EB病毒(EBV)与Burkitt淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤密切相关,EBV感染后潜伏于B淋巴细胞,约1%的EBV持续感染者会发展为淋巴瘤,儿童EBV感染后若免疫功能未完全建立,风险更高。 3.2 幽门螺杆菌(Hp)感染与胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤相关,Hp阳性者患胃MALT淋巴瘤风险是非阳性者的3-10倍,亚洲人群Hp感染率高,需重视根除治疗。 3.3 人类疱疹病毒8型(HHV-8)与卡波西肉瘤相关淋巴瘤相关,免疫功能低下人群(如HIV感染者)感染HHV-8后,卡波西肉瘤相关淋巴瘤发病率显著升高。 4 环境与化学暴露 4.1 长期接触苯系物(如油漆、染料生产)、甲醛、亚硝胺类化合物(如加工肉类)会损伤淋巴细胞DNA,增加基因突变风险,职业暴露人群需加强防护。 4.2 长期电离辐射暴露(如医疗放疗、核事故)会直接破坏淋巴组织,头颈部放疗后10年以上人群,淋巴瘤发病率较普通人群升高2-3倍。 5 年龄与性别差异 5.1 淋巴瘤在50岁以上人群中发病率显著升高,60-70岁为发病高峰,随年龄增长,免疫功能衰退及长期抗原刺激累积是主要诱因。 5.2 男性总体发病率略高于女性(男女比例约1.3:1),但弥漫大B细胞淋巴瘤女性发病率更高,可能与女性免疫反应特点及激素水平差异有关。 特殊人群需注意:有家族史者建议20岁后每年进行一次血常规及浅表淋巴结超声检查;免疫功能低下者需避免接触感染源,及时接种流感、肺炎疫苗;职业暴露人群应定期监测血常规及肝肾功能;儿童若出现不明原因持续发热、无痛性淋巴结肿大,需警惕EB病毒相关淋巴瘤可能,及时就医。

问题:d一二聚体是什么意思

d-二聚体是纤维蛋白降解产物中特异性降解产物,正常含量极低,其产生标志体内凝血和纤溶激活,可诊断血栓性疾病如深静脉血栓形成、肺栓塞、弥散性血管内凝血等,评估溶栓疗效,还与恶性肿瘤、创伤手术等情况相关,不同人群中其临床意义解读需结合具体临床情况全面分析。 d-二聚体是纤维蛋白降解产物中的一种特异性降解产物,是交联纤维蛋白在纤溶酶作用下产生的可溶性降解产物。正常情况下,血液中d-二聚体含量极低,一般小于0.5mg/L。 1.生物学来源与形成机制 当体内发生血栓形成时,凝血酶作用于纤维蛋白原,使其转变为纤维蛋白,在纤溶酶的作用下,交联纤维蛋白被降解,从而产生d-二聚体。它的产生标志着体内存在着凝血和纤溶的激活过程。 2.临床意义 诊断血栓性疾病 深静脉血栓形成(DVT):对于疑似DVT的患者,d-二聚体检测有重要意义。若d-二聚体水平低于500μg/L,基本可排除急性DVT。但在老年人中,由于其纤溶系统功能可能相对较弱,单纯依靠d-二聚体阴性排除DVT时需谨慎,因为老年人即使没有明显DVT,d-二聚体也可能有轻度升高。 肺栓塞(PE):在PE的诊断中,d-二聚体也有一定价值。若d-二聚体正常,可有效排除急性PE。但对于有基础疾病的老年人,如患有慢性阻塞性肺疾病等,d-二聚体可能会因慢性的纤溶激活而升高,此时需要结合临床其他检查综合判断。 弥散性血管内凝血(DIC):DIC时,凝血系统被激活,会产生大量纤维蛋白,进而形成较多的d-二聚体,d-二聚体水平会显著升高,对DIC的诊断和病情监测有重要参考价值。在儿童DIC中,同样可以通过检测d-二聚体来辅助诊断,但儿童的正常参考范围可能与成人有所不同,需要依据儿童的生理特点来判断。 评估溶栓疗效:在进行溶栓治疗时,监测d-二聚体水平的变化有助于评估溶栓效果。如果溶栓有效,d-二聚体水平会逐渐下降。对于不同年龄的患者,溶栓后d-二聚体的下降速度可能存在差异,老年人可能相对较慢,但总体趋势是随着溶栓成功而降低。 其他情况 恶性肿瘤:许多恶性肿瘤患者体内存在高凝状态,d-二聚体水平常升高。但恶性肿瘤患者的d-二聚体升高还需与肿瘤本身引起的机体反应等多种因素综合分析。对于老年恶性肿瘤患者,由于其本身可能存在凝血功能的轻度异常,在判断d-二聚体升高的意义时要更全面考虑肿瘤进展、治疗等多种因素。 创伤、手术等:创伤、大手术等情况下,机体处于应激状态,凝血系统被激活,d-二聚体可升高。术后患者的d-二聚体水平变化可以反映手术创伤对凝血-纤溶系统的影响程度。对于儿童患者,创伤或手术引起的d-二聚体升高也需要结合儿童的生理恢复情况等综合评估。 总之,d-二聚体检测是临床上一项重要的实验室检查指标,但在不同人群中其临床意义的解读需要结合具体的临床情况进行全面分析。

问题:查查淋巴瘤早期症状都有啥么

淋巴瘤早期症状以无痛性淋巴结肿大、不明原因全身症状、器官受累表现等为主要特征,部分患者可能伴随皮肤异常或血液指标异常。 一、无痛性淋巴结肿大 1. 颈部、腋窝、腹股沟等部位出现无痛性肿块,质地较硬,早期可推动,随病情进展逐渐固定。肿块通常无明显疼痛或压痛,表面皮肤无红肿、温度升高,增长速度较快(数周内明显增大)。2016年WHO淋巴造血系统肿瘤分类标准指出,此类表现是淋巴瘤最常见的早期信号,约70%~80%患者以此为首发症状。 2. 儿童患者中,纵隔淋巴结肿大可能因胸腔内压迫出现咳嗽、气促,易被误认为呼吸道感染;老年患者合并基础疾病时,肿大淋巴结可能与高血压、糖尿病等症状混淆,需结合超声或CT检查明确淋巴结结构(如皮髓质分界不清、短径>1cm)。 二、不明原因全身症状 1. 周期性发热(部分霍奇金淋巴瘤患者)或持续低热(38℃以下),发热无明显诱因,抗生素治疗无效,夜间盗汗(睡眠中大量出汗),6个月内体重非刻意下降10%以上,上述症状合称“B症状”,NCCN指南数据显示,早期出现B症状的患者中约65%为淋巴瘤高危人群。 2. 特殊人群中,儿童可能因反复发热(无感染灶)就诊,老年患者需警惕体重下降与食欲减退叠加原发病(如慢性肾病)导致的症状误判,建议通过动态监测体重曲线(每周记录)辅助鉴别。 三、器官受累相关症状 1. 纵隔或腹膜后淋巴结肿大:压迫气管导致呼吸困难、吞咽困难;压迫静脉引发上腔静脉综合征(面部/上肢水肿)。 2. 胃肠道受累:非特异性腹痛、腹泻或黑便,部分患者可触及腹部包块,胃镜或肠镜检查可见黏膜溃疡或结节样病变。 3. 中枢神经系统受累:头痛、呕吐、肢体麻木或无力,脑脊液检查可能发现异常淋巴细胞。 四、皮肤及黏膜表现 1. 霍奇金淋巴瘤患者可能出现特异性皮肤损害,如红斑性丘疹、结节或溃疡,伴顽固性瘙痒,病理活检可见R-S细胞浸润。 2. 非霍奇金淋巴瘤皮肤表现多为非特异性,如红斑、色素沉着或皮下结节,需结合血常规及淋巴结活检排除其他皮肤病(如银屑病、结节病)。 五、血液及骨髓异常 1. 部分患者早期出现白细胞计数异常(升高或降低)、轻度贫血(血红蛋白<110g/L)或血小板减少(<100×10/L),可能伴随不明原因乏力、面色苍白。 2. 儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)虽属淋巴瘤范畴,但早期表现为全身淋巴结肿大、肝脾大,需与传染性单核细胞增多症鉴别;老年患者若合并骨髓增生异常综合征(MDS),需排除淋巴瘤骨髓转移可能。 特殊人群需注意:儿童及青少年出现不明原因发热+颈部/腋下包块时,建议3天内完成颈部超声检查;有家族性淋巴瘤病史(一级亲属患病)者,40岁后每年进行胸部CT+腹部超声筛查,重点关注纵隔、腹膜后淋巴结大小变化。

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