北京大学人民医院皮肤性病科
简介：陈周，临床医学博士，北京大学人民医院皮肤科主任医师，副教授，硕士生导师，美容皮肤科主诊医师。
损容性皮肤病，过敏性皮肤病，银屑病，老年人常见皮肤病。
主任医师
皮肤性病科常见疾病需结合病原体检测、症状特征及个体情况科学处理，主要分为感染性皮肤病、过敏性皮肤病、性传播疾病等类型，治疗以药物、物理干预结合为主，特殊人群需个体化方案。 1 常见疾病类型及科学特征 1.1 感染性皮肤病：由病毒、细菌、真菌等病原体引起，如病毒感染（带状疱疹表现为单侧沿神经分布的簇集性水疱，伴剧痛，病程约2~4周）、细菌感染（脓疱疮为儿童多见的金黄色葡萄球菌或链球菌感染，表现为浅表脓疱）、真菌感染（体癣呈环状红斑伴鳞屑，真菌镜检可见菌丝）。传播途径包括接触、空气飞沫等，诊断依赖病原体直接镜检或核酸检测。 1.2 过敏性皮肤病：与环境、食物、药物等过敏原相关，如接触性皮炎（接触史明确，局部红斑、水疱，斑贴试验阳性可辅助诊断）、湿疹（慢性期苔藓样变，伴剧烈瘙痒，过敏原检测阳性率约60%~70%）、荨麻疹（风团样皮疹，24小时内消退不留痕迹，多与I型超敏反应相关）。 1.3 性传播疾病：主要通过性接触传播，如梅毒（硬下疳为特征性表现，暗视野显微镜可见螺旋体）、淋病（尿道口脓性分泌物，淋球菌培养阳性）、尖锐湿疣（人乳头瘤病毒感染，菜花状赘生物，醋酸白试验阳性）。诊断需结合病史、体格检查及核酸检测。 2 治疗核心原则 2.1 药物干预：感染性皮肤病根据病原体选择药物，如真菌性皮肤病用抗真菌药（伊曲康唑），细菌性用抗生素（头孢类），病毒性用抗病毒药（阿昔洛韦）；性传播疾病需性伴侣同治，梅毒首选青霉素类，淋病首选头孢曲松钠。 2.2 非药物干预：过敏性皮肤病需规避过敏原，湿疹可外用保湿剂修复屏障；银屑病等慢性皮肤病可采用窄谱UVB光疗。 3 特殊人群注意事项 3.1 儿童：皮肤薄嫩，避免使用强效糖皮质激素（如卤米松），低龄儿童（<2岁）优先非药物干预（如冷敷、炉甘石洗剂）；感染性疾病需隔离至症状消退，避免搔抓加重感染。 3.2 孕妇：禁用维A酸类（致畸）、喹诺酮类（影响骨骼），梅毒、淋病治疗首选青霉素；湿疹可外用弱效激素，严格遵医嘱用药。 3.3 老年人：皮肤屏障功能下降，需加强保湿（如凡士林），避免过热环境；定期皮肤镜检查，警惕基底细胞癌等皮肤肿瘤早期表现。 4 预防关键措施 保持皮肤清洁干燥，避免共用毛巾、衣物；安全性行为（全程避孕套）；避免接触已知过敏原；慢性皮肤病患者定期复诊监测。
梅毒由苍白密螺旋体（梅毒螺旋体）感染引起，主要通过性接触（包括不安全性行为）传播，占95%以上病例，也可通过母婴传播或血液传播。病原体通过皮肤或黏膜微小破损侵入人体后，经淋巴或血液循环扩散，引发免疫应答和病理改变，表现为不同阶段的典型症状。 1.传播途径与病原体入侵：梅毒螺旋体通过皮肤或黏膜微小破损（如生殖器、肛门、口腔的微小裂隙）侵入人体，在局部繁殖后扩散至全身。性接触是主要传播途径，包括同性、异性性接触；母婴传播中，孕妇感染后螺旋体可通过胎盘进入胎儿循环，导致先天梅毒；血液传播罕见，可见于共用针具、输入未经筛查的血液制品。 2.螺旋体致病的免疫病理机制：螺旋体表面黏附蛋白和透明质酸酶可黏附宿主细胞并降解组织基质，促进扩散。入侵后，病原体刺激机体产生体液免疫和细胞免疫应答，体液免疫产生抗心磷脂抗体（非特异性）和抗螺旋体抗体（特异性），但免疫反应激活后释放的细胞因子和炎症介质会造成血管炎、淋巴细胞浸润等组织损伤。 3.一期梅毒典型症状：感染后2～4周，入侵部位（生殖器、肛门或口腔）出现硬下疳，表现为圆形/椭圆形无痛性溃疡，直径1～2cm，边缘硬，表面清洁，伴局部淋巴结无痛性肿大（单侧或双侧）。硬下疳可自行消退（持续3～8周），但螺旋体持续繁殖并进入血液系统，进入二期梅毒阶段。 4.二期梅毒典型症状：感染后6～8周，螺旋体播散全身，出现皮肤黏膜损害（梅毒疹、扁平湿疣、口腔黏膜斑）、发热、淋巴结肿大、关节疼痛等。梅毒疹常对称分布于躯干、四肢，呈斑疹、丘疹或脓疱状；扁平湿疣好发于肛周、生殖器部位，因潮湿环境促进螺旋体繁殖，表面湿润且易出血；黏膜斑可见于口腔、生殖器黏膜，表现为灰白色斑片。 5.三期梅毒典型症状与特殊人群风险：感染2～20年后，螺旋体侵犯多器官，表现为结节性梅毒疹（皮肤铜红色结节）、树胶肿（皮肤或内脏慢性肉芽肿，可致组织坏死），心血管梅毒（主动脉炎、主动脉瘤）和神经梅毒（脊髓痨、麻痹性痴呆），严重时危及生命。性活跃人群因暴露风险高更易感染；孕妇未治疗者约60%胎儿受累，出生后出现先天梅毒（皮肤黏膜损害、骨骼异常、肝脾肿大等）；HIV感染者因免疫功能下降，梅毒病程进展更快，潜伏梅毒发生率高；老年人群免疫衰退，潜伏梅毒可能迟发进展为严重器官损害，需警惕未诊断的既往感染。
真性与假性湿疣的鉴别需结合形态特征、病因及辅助检查。女性多见，真性湿疣由低危型HPV感染引起，为性传播疾病；假性湿疣与生理变异或慢性炎症相关，无传染性。 一、鉴别关键特征 1.形态与分布：真性湿疣常为散在或簇状小丘疹，呈鱼子状或绒毛状，对称分布于小阴唇内侧或阴道前庭；假性湿疣为密集小丘疹，呈鱼子状、息肉状或绒毛状，对称分布于小阴唇内侧、阴道前庭或肛周。 2.症状表现：真性湿疣可伴瘙痒、灼痛或性交不适，部分患者无症状；假性湿疣通常无自觉症状，或仅有轻微瘙痒，与月经周期、分泌物刺激相关。 3.辅助检查：真性湿疣HPV检测阳性（如HPV6、11型），醋酸白试验阳性；假性湿疣HPV检测阴性，醋酸白试验阴性，病理活检为黏膜组织增生，无异型性。 二、病因与感染性差异 1.真性湿疣：由低危型人乳头瘤病毒（HPV）感染引起，主要通过性接触传播，少数通过间接接触（如共用毛巾）传播，免疫功能低下者风险增加。 2.假性湿疣：无明确感染源，可能与生理发育异常（如黏膜皱襞增生）、慢性阴道炎或分泌物长期刺激（如白带增多、卫生用品过敏）有关，非性传播疾病，与HPV感染无关。 三、特殊人群特点 1.年龄与性别：多见于20~40岁性活跃女性，男性罕见；假性湿疣在年轻女性中更常见，无年龄特异性，部分与激素水平波动（如青春期、孕期）相关。 2.病史影响：有HPV感染史或性传播疾病史者，更易发生真性湿疣；长期妇科炎症（如霉菌性阴道炎、宫颈炎）、卫生习惯不良（如过度清洗）者，假性湿疣风险升高。 3.儿童特殊情况：儿童罕见，若出现生殖器部位类似皮疹，需排除外阴炎、尿布皮炎或其他良性病变，避免盲目诊断为湿疣。 四、处理原则与建议 1.假性湿疣：以观察为主，注意保持外阴清洁干燥，避免刺激（如减少使用刺激性洗液），症状明显时可外用弱效激素类药膏（如氢化可的松乳膏）缓解瘙痒；无需针对HPV治疗。 2.真性湿疣：优先物理治疗（如冷冻、激光、电灼）去除疣体，若病灶较大或多发，可外用咪喹莫特乳膏、氟尿嘧啶软膏等药物；性伴侣需同时检查，治疗期间避免性生活。 3.安全提示：孕妇假性湿疣无需终止妊娠，若合并真性湿疣，需在医生指导下选择不影响胎儿的治疗方式；低龄儿童（<12岁）不建议自行用药，需由儿科或皮肤科医生评估。
扁平疣是传染病，由人乳头瘤病毒（HPV）感染引起，具有传染性。HPV病毒通过皮肤黏膜微小破损侵入上皮细胞，导致角质形成细胞异常增殖，形成良性增生性损害，主要通过直接或间接接触传播。 一、病毒学基础与致病机制 扁平疣主要由HPV3型、10型等低危型人乳头瘤病毒感染所致。病毒通过皮肤黏膜微小破损（如搔抓、擦伤、蚊虫叮咬）侵入上皮细胞，利用宿主细胞复制自身基因组，使细胞异常分化和增殖，形成扁平隆起的丘疹，病程呈慢性，可持续数月至数年。 二、传播途径与传播条件 1.直接接触传播：与患者疣体直接接触（如共用毛巾、搓澡巾）或自体接种（搔抓疣体后搔抓其他部位），病毒可通过皮肤微小创口侵入。 2.间接接触传播：接触被患者污染的物品（如衣物、剃须刀），尤其当皮肤存在微小破损时易感染。皮肤屏障功能完整时感染风险较低，破损后感染概率显著增加。 三、易感人群与影响因素 1.年龄：儿童及青少年皮肤薄嫩，皮肤屏障功能尚未完全成熟，且好动易造成皮肤破损，感染风险较高；免疫功能未完全建立者（如婴幼儿）易成为易感人群。 2.皮肤状态：长期皮肤干燥、频繁搔抓或有湿疹、皮炎等皮肤疾病者，皮肤屏障易受损，感染概率增加。 3.免疫力：长期熬夜、营养不良、患有糖尿病或长期使用免疫抑制剂者，机体免疫力下降，病毒清除能力减弱，易导致疣体复发或扩散。 四、临床特点与病程特征 典型表现为米粒至黄豆大小的扁平隆起丘疹，肤色或淡褐色，表面光滑，边界清晰，好发于面部、手背、前臂等暴露部位，多对称分布，无明显自觉症状或伴轻微瘙痒。病程具有自限性，部分患者可在数月至数年内自行消退，但也可能因搔抓或免疫力波动持续存在，甚至扩散至其他部位。 五、预防与护理原则 1.避免接触：不与患者共用毛巾、衣物等个人物品，避免直接触碰疣体；公共场所注意个人卫生，减少皮肤暴露于污染环境。 2.皮肤保护：避免搔抓皮肤，防止外伤或皮肤破损；皮肤干燥者可适当使用保湿剂，增强皮肤屏障功能。 3.增强免疫力：保持规律作息、均衡饮食，适当运动，避免过度劳累，有助于降低感染风险。 4.特殊人群护理：儿童需家长监督，避免搔抓疣体；孕妇优先通过皮肤护理（如温和清洁、避免摩擦）观察，必要时咨询皮肤科医生；免疫力低下者需及时就医，评估抗病毒治疗必要性。
HPV16属高危型，阳性不意味着已患宫颈癌，多数免疫力正常个体感染后可在1~2年内靠自身免疫系统清除病毒，少部分会持续感染进而发展为宫颈上皮内瘤变甚至宫颈癌，发现HPV16阳性需结合TCT结果综合评估，有性生活女性尤其是30岁以上者应定期进行宫颈癌筛查，男性感染HPV16可能传染伴侣，免疫力低下人群需密切监测，妊娠期女性则由多科评估且以观察为主待产后明确宫颈情况。 一、HPV16阳性的性质界定 HPV16属于高危型人乳头瘤病毒，其严重性在于它是引发宫颈癌的主要致病亚型之一。大量科学研究表明，约70%的宫颈癌与HPV16、18型感染密切相关，但HPV16阳性并不意味着已经患上宫颈癌，它只是提示存在感染高危型病毒的情况。 二、感染后的转归差异 多数免疫力正常的个体感染HPV后，可依靠自身免疫系统在1~2年内清除病毒，这种一过性感染较为常见。然而，少部分人会出现持续感染，进而逐步发展为宫颈上皮内瘤变（CIN），若病情持续进展则可能演变为宫颈癌。一般来说，从高危HPV感染到宫颈癌的发生通常需要数年甚至数十年的时间，但这一过程具有个体差异性。 三、需进一步评估检查 发现HPV16阳性后，需结合宫颈TCT（薄层液基细胞学检查）结果进行综合评估。若TCT结果正常，可定期复查，密切观察病毒清除情况及宫颈状态；若TCT结果异常，如出现上皮内病变等，通常需要进一步行阴道镜检查及宫颈活检，以明确宫颈是否存在病变及病变的严重程度。 四、不同人群的应对要点 对于女性而言，有性生活的女性应定期进行宫颈癌筛查，尤其是30岁以上女性建议联合HPV检测与TCT检查。对于男性，感染HPV16虽引发宫颈癌风险低，但可能通过性接触传染给伴侣，需提醒其性伴侣重视相关检查。同时，保持健康生活方式，如均衡饮食、适度运动、戒烟限酒等，有助于增强机体免疫力，利于病毒清除。 五、特殊人群的温馨提示 免疫力低下人群（如患有免疫性疾病、长期使用免疫抑制剂等）感染HPV16后，病毒持续感染的风险相对较高，这类人群更需密切监测，必要时在医生指导下进行相应干预。妊娠期女性发现HPV16阳性时，需由妇产科及感染科医生共同评估，因孕期机体免疫状态特殊，需谨慎处理，主要以观察为主，待产后再进一步明确宫颈情况并决定后续诊疗方案。