主任江华

江华主任医师

广州市妇女儿童医疗中心血液肿瘤科

个人简介

简介:

中国抗癌协会小儿肿瘤专业委员会第七届委员、广东省抗癌协会小儿肿瘤专业委员会第三届委员会常委、广东省医学会儿科学分会第十六届委员、广东省医学会血液学分会第九届委员、广东省医师协会肿瘤科医师分会第三届委员会委员、广东省医师协会血液科医师分会第二届委员会委员、广东省地中海贫血防治协会地中海贫血治疗专业委员会常委、广东省地中海贫血防治协会理事、广州市医学会血液学分会第五届委员会委员、广州市医学会血液肿瘤学分会第二届委员会委员。

擅长疾病

造血干细胞移植治疗各种类型血液疾病。

TA的回答

问题:我贫血较严重怎样治疗

严重贫血的治疗需以明确病因为基础,结合非药物干预、药物治疗及特殊人群调整,具体方法如下: 一、明确病因诊断 1. 血常规检查:通过血红蛋白浓度(成年男性<130g/L、女性<120g/L为贫血,严重贫血通常指血红蛋白<60g/L)、红细胞平均体积(MCV)、平均血红蛋白量(MCH)等指标,初步区分贫血类型(小细胞低色素性多为缺铁性,大细胞性多为巨幼细胞性)。 2. 铁代谢及营养素检测:血清铁蛋白<20μg/L提示体内铁储备不足,叶酸<6.8nmol/L、维生素B12<133pmol/L提示对应营养素缺乏,必要时进行骨髓穿刺明确造血功能状态。 二、非药物干预 1. 缺铁性贫血饮食调整:每日摄入100-200g红肉(如瘦牛肉)、50g动物肝脏(每周2-3次)、200g绿叶蔬菜(菠菜、苋菜),搭配200ml鲜榨橙汁促进铁吸收,避免与茶、咖啡同服(间隔2小时以上)。 2. 巨幼细胞性贫血饮食调整:每日摄入100g深绿色蔬菜(西兰花、芦笋)、50g豆类,每周食用1-2次鱼类(三文鱼、鳕鱼)、乳制品(牛奶、酸奶)补充维生素B12,烹饪时避免过度加热破坏叶酸。 三、药物治疗 1. 缺铁性贫血:口服铁剂(如硫酸亚铁、琥珀酸亚铁),严重时可注射铁剂(如蔗糖铁),血红蛋白恢复正常后继续服用铁剂3-6个月以纠正铁储备。 2. 巨幼细胞性贫血:口服叶酸片(5-10mg/日)联合维生素B12制剂(甲钴胺片或注射剂),治疗期间需监测血清叶酸和维生素B12水平。 3. 慢性病性贫血:在控制原发病基础上,遵医嘱使用促红细胞生成素,必要时输血治疗(血红蛋白<60g/L且伴有明显症状时)。 四、特殊人群治疗注意事项 1. 儿童:2岁以下婴幼儿优先通过辅食补铁(强化铁米粉、蛋黄泥),严重贫血需在医生指导下使用儿童专用铁剂,避免过量铁剂导致便秘或铁中毒。 2. 孕妇:孕中晚期每日补充60-100mg元素铁,叶酸400μg/日,孕期贫血需每月复查血常规,预防产后出血风险。 3. 老年人:因消化吸收功能下降,优先选择水溶性铁剂(如富马酸亚铁),与维生素C同服提高吸收,配合益生菌制剂调节肠道功能减少便秘。 五、生活方式与康复管理 1. 作息管理:保证每日7-8小时睡眠,避免熬夜(23点前入睡),午间小憩20-30分钟恢复体力。 2. 运动建议:轻度贫血可进行散步(30分钟/日)、瑜伽等低强度运动,重度贫血以休息为主,待血红蛋白>80g/L时逐步增加运动强度。 3. 环境调整:避免长时间暴露于高温或高海拔环境,室内保持通风(每日开窗2次,每次30分钟),湿度维持在40%-60%。

问题:是什么原因引起的淋巴瘤

淋巴瘤的病因尚未完全明确,目前研究表明其发病可能与遗传易感性、感染、免疫功能异常、环境暴露及生活方式等多种因素相关,各因素间相互作用共同影响发病风险。 一、遗传与家族因素 1. 家族遗传背景:约3%-5%的淋巴瘤患者存在家族遗传倾向,若一级亲属(父母、兄弟姐妹)患淋巴瘤,本人发病风险较普通人群升高2-3倍,如家族性非霍奇金淋巴瘤常与特定基因突变相关。 2. 基因突变:携带BRCA2、ATM等抑癌基因突变的人群,淋巴瘤发病风险显著增加,其中BRCA2突变者终身淋巴瘤风险约6%,高于普通人群(<0.1%)。 二、感染相关因素 1. 病毒感染:EB病毒(EBV)是明确的致癌病毒,与Burkitt淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤密切相关,约90%的非洲儿童Burkitt淋巴瘤患者EBV抗体阳性;HIV感染导致免疫功能低下,淋巴瘤风险较普通人群升高10-30倍,主要与免疫监视功能下降相关。 2. 细菌感染:幽门螺杆菌(Hp)感染与胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤密切相关,根除Hp后约40%-60%的早期MALT淋巴瘤可缓解。 三、免疫功能异常 1. 先天性免疫缺陷:先天性免疫球蛋白缺乏症(如X连锁无丙种球蛋白血症)患者,因免疫细胞发育不全,淋巴瘤风险升高约100倍;DiGeorge综合征(胸腺发育不全)患者合并淋巴瘤风险约5%-10%。 2. 后天免疫抑制:器官移植后长期使用糖皮质激素、生物制剂等免疫抑制剂的患者,淋巴瘤风险较普通人群高10-20倍,其中肾移植后5年累积风险约1.5%-3%。 四、环境与化学暴露 长期暴露于苯、甲醛、苯并芘等化学物质的人群,如油漆工、塑料厂工人,淋巴瘤发病风险升高2-3倍;长期接触电离辐射(如核辐射暴露史)的人群,尤其是头颈部放疗后患者,非霍奇金淋巴瘤风险增加约1.5倍。 五、生活方式相关因素 1. 吸烟:吸烟与T细胞淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤风险相关,吸烟者非霍奇金淋巴瘤发病率较不吸烟者高1.3-1.8倍,戒烟后风险随时间逐渐降低。 2. 饮食与运动:高红肉(如牛肉、羊肉)、高脂饮食与非霍奇金淋巴瘤风险正相关,缺乏运动(每周运动<1次)的人群风险较运动频繁者高1.2倍,可能与慢性炎症及免疫调节失衡相关。 特殊人群需注意:儿童因免疫系统发育未成熟,EBV、Hp等感染可能增加发病风险,建议避免接触感染源并定期体检;老年人免疫衰老及慢性感染(如EBV)累积,需加强幽门螺杆菌筛查;有家族史者建议进行BRCA2、ATM等基因检测,明确遗传风险;免疫低下者(如HIV感染者)应严格控制感染,定期监测淋巴细胞亚群及肿瘤标志物。

问题:血小板低会得白血病吗

血小板低不一定会得白血病但白血病可致血小板低,免疫性血小板减少症、感染、药物等也可引起血小板低,出现血小板低需完善检查明确病因,不同人群处理不同,可通过骨髓穿刺等诊断。 一、白血病导致血小板低的机制 白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。白血病细胞在骨髓内大量增殖,占据骨髓空间,抑制了正常造血功能,包括血小板的生成。正常情况下,骨髓中的巨核细胞会增殖、分化产生血小板,而白血病细胞的异常增殖干扰了这一正常过程,使得血小板生成减少;同时,白血病细胞还可能释放一些物质抑制血小板的功能或导致血小板破坏增加等。例如,急性白血病患者中,约有半数以上在就诊时血小板低于60×10/L,随着病情进展,血小板减少可能会更加明显。 二、其他可引起血小板低的原因及与白血病的区别 1.免疫性血小板减少症:这是一种因机体免疫系统异常导致血小板破坏过多的疾病。患者体内产生了针对血小板的自身抗体,这些抗体与血小板结合后,导致血小板被脾脏等器官的巨噬细胞吞噬破坏,从而引起血小板低。其发病与白血病不同,一般骨髓中巨核细胞数量正常或增多,但存在成熟障碍等情况,通过骨髓穿刺等检查可与白血病鉴别。例如,儿童和成人都可能患免疫性血小板减少症,儿童多为急性起病,常与病毒感染等有关,经过积极治疗后预后相对较好,一般不会发展为白血病。 2.感染因素:某些病毒感染可引起血小板低。比如,风疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒等感染人体后,可能会影响骨髓的造血功能,导致血小板生成减少;同时,感染也可能激活免疫系统,导致血小板破坏增加。这种情况下,积极治疗感染后,血小板计数往往可以恢复正常,与白血病的病理机制有本质区别。 3.药物因素:一些药物也可能引起血小板低。例如,化疗药物在治疗肿瘤的同时,可能会对骨髓造血功能产生抑制作用,导致血小板生成减少;还有一些抗生素、抗癫痫药物等,可能通过免疫机制等导致血小板破坏增加。但停用相关药物后,血小板计数通常会逐渐回升,与白血病的持续异常不同。 对于出现血小板低的患者,需要进一步完善相关检查,如骨髓穿刺、血常规、凝血功能等检查来明确病因。如果怀疑有白血病,骨髓穿刺是重要的诊断手段,通过骨髓涂片观察细胞形态等可以明确是否存在白血病细胞的异常增殖等情况。不同年龄、性别、生活方式的人群出现血小板低时,处理方式有所不同。例如,儿童出现血小板低时,更要谨慎排查可能的感染等因素,且要密切观察出血等症状;对于有血液系统疾病家族史或长期接触某些可能影响造血的物质(如苯等)的人群,出现血小板低时更应警惕白血病等血液系统疾病的可能,需及时就医进行全面检查。

问题:血红蛋白偏高的原因是什么

血红蛋白偏高的因素包括生理性和病理性两方面,生理性因素有居住环境、剧烈运动、情绪因素、年龄差异、性别差异,病理性因素有心肺疾病、血液系统疾病、内分泌疾病、肿瘤性疾病、其他慢性疾病。 一、生理性因素 1.居住环境:长期处于高海拔地区的人群,由于空气中氧含量相对较低,人体会代偿性地增加红细胞和血红蛋白的数量以提高携氧能力,从而导致血红蛋白偏高。例如,生活在高原地区的居民,其血红蛋白水平通常比平原地区居民高。 2.剧烈运动:短时间内进行剧烈运动后,身体的耗氧量增加,机体通过调节会使红细胞生成素分泌增加,刺激骨髓造血,导致血红蛋白暂时性升高。一般在剧烈运动后休息一段时间,血红蛋白可恢复至正常水平。 3.情绪因素:情绪激动时,体内的肾上腺素等激素分泌增多,可能会影响血液中红细胞的分布等情况,进而导致血红蛋白有轻度升高,但通常波动幅度不大。 4.年龄差异:新生儿时期血红蛋白水平较高,出生后随着生长发育逐渐下降,这是因为胎儿在宫内处于相对缺氧环境,出生后氧供环境改变,红细胞生成等逐渐调整。儿童到青少年时期血红蛋白水平逐渐接近成人正常范围。 5.性别差异:成年男性的血红蛋白水平通常比成年女性略高,这与男性的生理特点有关,男性体内雄激素水平相对较高,对红细胞生成有一定促进作用。 二、病理性因素 1.心肺疾病:慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病等心肺疾病患者,由于肺部通气或换气功能障碍,机体长期处于缺氧状态,会刺激肾脏分泌促红细胞生成素,使骨髓造血增强,导致血红蛋白偏高。例如,慢性阻塞性肺疾病患者长期存在呼吸困难,机体缺氧,进而引发血红蛋白升高。 2.血液系统疾病:真性红细胞增多症是一种骨髓增殖性疾病,患者骨髓造血功能异常活跃,红细胞大量增殖,导致血红蛋白显著升高,可超过正常范围很多。外周血涂片检查可见红细胞形态异常等改变。 3.内分泌疾病:如原发性醛固酮增多症,患者体内醛固酮分泌增多,会影响体液平衡和红细胞生成相关机制,导致血红蛋白偏高。甲状腺功能亢进时,机体代谢加快,氧消耗增加,也可能刺激红细胞生成素分泌,引起血红蛋白升高。 4.肿瘤性疾病:某些肿瘤细胞可以分泌促红细胞生成素样物质,导致机体红细胞生成增多,从而使血红蛋白升高。例如,肾癌、肝癌等肿瘤患者有时会出现血红蛋白偏高的情况。 5.其他慢性疾病:如严重的肾脏疾病导致肾功能不全时,肾脏分泌促红细胞生成素减少,但如果同时存在红细胞生成素相对不足的代偿失调等情况,也可能出现血红蛋白偏高;此外,长期大量脱水,如频繁呕吐、腹泻、大面积烧伤等导致血液浓缩,也会出现血红蛋白相对性升高。

问题:紫癜好治吗

紫癜是否好治不能一概而论,与紫癜类型(如血小板减少性紫癜的免疫性和血栓性、血管性紫癜的过敏性等各自特点)、病情严重程度、个体差异(包括对治疗反应、年龄等)、是否规范治疗等多方面因素相关,大部分紫癜经规范治疗可较好控制,但具体效果因多种因素而异。 一、紫癜的类型及各自特点 1.血小板减少性紫癜 免疫性血小板减少性紫癜:在儿童中较为常见,急性型多发生于病毒感染恢复期,起病急,可有发热、皮肤紫癜、黏膜出血等表现。多数儿童急性型免疫性血小板减少性紫癜有自限性,80%以上可在6个月内自愈;而成人慢性型免疫性血小板减少性紫癜相对难治,易反复发作。其治疗主要包括糖皮质激素等药物治疗,部分患者可能需要进行脾切除等治疗,但存在一定复发风险。从年龄角度看,儿童急性型相对预后较好,而成人慢性型治疗过程更复杂。生活方式方面,感染等因素可能诱发或加重病情,所以患者需注意预防感染。 血栓性血小板减少性紫癜:病情凶险,需紧急治疗。多见于成年人,典型表现为发热、血小板减少性紫癜、微血管病性溶血、神经系统症状和肾脏损害等。治疗主要是血浆置换等,若不及时治疗,病死率较高,年龄较大或有基础疾病的患者预后可能更差。 2.血管性紫癜 过敏性紫癜:儿童及青少年多见,发病前常有上呼吸道感染等前驱症状。主要表现为皮肤紫癜,可伴关节痛、腹痛、血尿等。多数患者预后良好,病程一般在1-2周至数月不等,多数可在3-6个月内痊愈,但有复发可能。部分患者若出现肾脏受累等情况,病情可能迁延,年龄较小的儿童在发病时需密切关注肾脏等脏器受累情况,生活中要避免接触过敏原。 二、影响紫癜治疗效果的因素 1.病情严重程度:病情较轻的紫癜,如单纯皮肤型过敏性紫癜,通过避免接触过敏原、休息等简单处理,往往能较快恢复;而病情较重,出现肾脏、消化道等重要脏器受累的紫癜,治疗难度较大,恢复时间长,且可能遗留后遗症。 2.个体差异:不同患者对治疗的反应不同,例如免疫性血小板减少性紫癜患者对糖皮质激素的敏感性存在个体差异,部分患者疗效较好,部分患者疗效欠佳。年龄也是重要的个体差异因素,儿童和成人的生理特点不同,对药物的代谢、耐受等情况不同,儿童在治疗时需充分考虑其生长发育特点,选择相对安全的治疗方案。 3.是否规范治疗:遵循正规的治疗方案进行治疗,包括合理使用药物、定期复查等,有助于提高治疗效果。如果患者不遵医嘱,自行停药或更改治疗方案,可能导致病情反复,增加治疗难度。 总体而言,大部分紫癜经过规范治疗是可以得到较好控制的,但具体的治疗效果因紫癜的类型、患者个体情况等不同而有差异。

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