广州市妇女儿童医疗中心神经内科
简介：
广州医科大学儿科学硕士，从事小儿神经内科工作十余年，在小儿神经发育及小儿神经内科疾病临床诊治方面具有丰富的临床经验，中华医学会广东省神经内科分会委员，中华医学会广东省神经内科分会免疫学组委员，广东省医师协会神经内科分会委员，广州市医师协会神经内科分会委员，广州市女医师协会儿童早期发展专业委员会常务委员，中国抗癫痫协会及广东省抗癫痫协会会员。
小儿自身免疫性脑炎、病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、癫痫、脊髓炎、周围神经病变、抽动症、多动症等疾病的诊断及治疗。
主任医师神经内科
迷走神经和交感神经是自主神经系统的两大核心分支，分别代表“休息-消化”与“战斗-逃跑”的拮抗调节模式，通过神经递质（如乙酰胆碱与去甲肾上腺素）的动态平衡维持生理稳态。 一、解剖定位与神经起源。交感神经起源于脊髓胸1至腰3节段的侧角，节前纤维短、节后纤维长，广泛支配内脏血管、汗腺及大部分器官；迷走神经属于副交感神经，起源于延髓迷走神经背核，经颈静脉孔出颅后分支分布于颈部、胸腔及腹腔脏器（心、肺、胃肠等），节前纤维长、节后纤维短（换元于器官旁神经节）。 二、核心功能拮抗效应。交感神经激活时触发“战斗-逃跑”反应：心率加快（静息时可升至100次/分以上）、血压升高（收缩压＞140mmHg）、支气管扩张（FVC增加）、胃肠蠕动减慢（餐后久坐易腹胀）、瞳孔扩大；迷走神经激活时启动“休息-消化”：心率减慢（静息心率可降至60次/分以下）、血压下降（收缩压＜120mmHg）、支气管收缩（气道阻力增加）、胃肠蠕动增强（餐后消化效率提升）、消化液分泌增加（胃酸分泌量增加30%）。 三、生理效应的关键差异。心血管系统：交感神经使心肌收缩力增强（每搏输出量增加15%）、血管收缩（外周阻力↑）；迷走神经通过抑制窦房结使心率减慢（静息心率变异度增大提示迷走神经张力高，可降低心血管事件风险）。消化系统：交感神经抑制胃肠蠕动（餐后30分钟内交感激活易致消化延迟），迷走神经通过M3受体促进胃肠蠕动（如功能性消化不良患者迷走神经激活不足需药物辅助）。呼吸系统：交感神经松弛支气管平滑肌（哮喘患者β2受体激动剂通过模拟交感作用缓解症状），迷走神经使支气管收缩（过敏性鼻炎患者迷走神经张力高易致鼻黏膜水肿）。 四、临床关联与疾病调节。迷走神经功能异常：糖尿病胃轻瘫（迷走神经损伤致餐后胃排空延迟＞2小时）、消化性溃疡（迷走神经兴奋性过高致胃酸分泌亢进），研究证实迷走神经刺激（VNS）可降低炎症因子IL-6水平（较基线下降20%），辅助治疗癫痫、难治性抑郁症。交感神经亢进：高血压（交感神经持续激活使血管收缩压升高＞10mmHg）、焦虑障碍（心率＞90次/分提示交感张力异常），长期应激可致胰岛素抵抗（交感神经激活使胰岛素敏感性下降30%）。 五、特殊人群的影响。儿童：婴幼儿迷走神经张力高（静息心率110-130次/分），交感神经在“哭闹”应激时反应弱（需警惕发热时迷走神经抑制不足导致心率代偿性增快）；女性：更年期女性迷走神经张力下降，交感神经激活比例增加（潮热发生率升高2-3倍），建议每日3次深呼吸（每次5-10秒）激活迷走神经；老年人群：迷走神经传导速度减慢（较青年降低15%），自主神经功能紊乱（交感-迷走失衡）增加体位性低血压风险（收缩压下降＞20mmHg），日常可通过太极拳（每周3次，每次20分钟）改善神经协调。
头晕晕倒是脑供血不足、神经调节异常或心血管功能障碍等因素导致的短暂性意识丧失，常见于低血糖、体位性低血压、贫血、心脑血管疾病等情况，需结合具体病因判断紧急程度。 一、常见病理与生理机制 1. 脑供血不足：体位性低血压（突然站起时血管调节不及时，脑供血骤减，多见于老年人、长期卧床者及降压药使用者）、颈椎病（颈椎压迫椎动脉，影响脑部血流，伏案工作者风险更高）、动脉硬化（血管狭窄或堵塞，高血压、糖尿病患者发生率增加）。 2. 心血管功能异常：心律失常（如心动过缓、房颤，心输出量下降致脑缺氧）、心肌缺血（冠心病患者冠状动脉狭窄，活动后更易诱发）、心力衰竭（心泵血能力下降，全身循环灌注不足）。 3. 代谢与血液因素：低血糖（长时间未进食、糖尿病血糖控制不佳，脑能量供应中断）、缺铁性贫血（血红蛋白携氧能力下降，脑缺氧头晕，青春期女性、挑食儿童高发）、电解质紊乱（低钾/低钠血症，肾病或呕吐腹泻患者常见）。 4. 耳源性与神经调节：耳石症（耳石脱落刺激前庭神经，体位变动时突发眩晕，40~60岁人群多见）、梅尼埃病（内耳积水致平衡障碍，常伴耳鸣、听力下降）。 二、特殊人群风险差异 1. 儿童：挑食或偏食导致铁/维生素B12缺乏，易引发缺铁性贫血；高热（39℃~40℃）时脑代谢率升高，缺氧诱发头晕；长时间屏气或剧烈运动后突然静止站立，因血液淤积下肢导致晕厥。 2. 老年人：降压药过量（如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂）或利尿剂使用不当，易致血压骤降；动脉硬化、颈动脉斑块患者，转头动作可能诱发短暂脑缺血；夜间多尿或晨起空腹时，体位性低血压风险显著增加。 3. 女性：青春期后经期失血增加缺铁风险，缺铁性贫血导致头晕发生率较男性高1.2倍；妊娠期血容量增加15%~20%，子宫压迫下腔静脉致回心血量减少，易出现生理性低血压。 4. 慢性病患者：糖尿病患者血糖＜3.9mmol/L时低血糖风险高，尤其注射胰岛素或口服降糖药后未及时进食；高血压患者血压波动（如晨起收缩压＞180mmHg），易因脑灌注压异常引发头晕。 三、紧急应对与预防原则 1. 非药物干预优先：头晕发作时立即平卧，抬高下肢15°~30°促进脑供血；低血糖者口服15g葡萄糖（如糖果/果汁），避免空腹＞4小时；耳石症患者可尝试Epley复位法（需专业指导）。 2. 特殊场景预防：体位性低血压者站立前先坐30秒，缓慢起身；老年人避免突然转头或低头，预防颈椎病诱发脑供血不足；儿童运动后避免立即静止，需缓慢走动5~10分钟。 3. 特殊人群管理：儿童每日保证铁摄入（如红肉、动物肝脏），避免挑食；老年人定期监测血压（早晚各1次），降压药调整需在医生指导下进行；女性经期注意补充含铁食物，妊娠期每2周监测血红蛋白。
帕金森病的症状主要分为运动症状和非运动症状两大类，不同症状的发生发展存在个体差异，部分症状可能随疾病进展逐渐加重，严重影响患者的生活质量。 一、运动症状 1. 震颤：多表现为静止性震颤，常从一侧肢体远端（如手指）开始，典型表现为“搓丸样”动作，活动时减轻，精神紧张时加重，睡眠后消失。部分患者可能伴随姿势性或意向性震颤，随疾病进展可累及四肢、下颌、口唇及头部，严重时影响精细动作如写字、扣纽扣等。 2. 肌强直：患者主动活动关节时阻力增高，类似弯曲铅管的感觉，称为“铅管样强直”；若伴随震颤，关节活动时可感到断续的停顿感，类似齿轮转动，称为“齿轮样强直”。常累及颈肌、躯干肌及四肢肌肉，导致患者出现颈部前屈、躯干僵硬，站立或行走时姿势异常。 3. 运动迟缓：表现为动作启动困难、动作缓慢及动作幅度减小，精细动作（如系鞋带、写字）明显困难，写字时字体逐渐变小（小写症），系纽扣时动作迟疑、笨拙。面部表情减少，出现“面具脸”，眨眼次数减少，说话声音变小、语速减慢。 4. 步态与姿势异常：疾病中晚期患者常出现特征性步态，如起步困难（冻结步态），行走时双脚似乎粘在地面，需用力迈步才能启动；迈步后步幅变小、步速加快（慌张步态），身体前倾，转弯时易失去平衡。姿势反射障碍增加跌倒风险，尤其在转身、跨越障碍物时，可能因无法及时调整姿势而摔倒。 二、非运动症状 1. 认知与精神障碍：早期可出现注意力不集中、执行功能下降（如难以完成复杂任务），随疾病进展可能发展为帕金森病痴呆，表现为记忆力减退、定向力障碍、幻觉等。抑郁、焦虑是常见情绪问题，部分患者可伴随轻躁狂或睡眠行为异常，如噩梦时肢体不自主舞动（快速眼动期睡眠行为障碍）。 2. 自主神经功能障碍：常见症状包括顽固性便秘（因肠道蠕动减慢）、排尿困难（尿失禁或尿潴留）、体位性低血压（站立时血压突然下降，导致头晕、黑矇），部分患者可出现脂溢性皮炎、多汗或无汗等皮肤功能异常。 3. 感觉障碍：早期可能出现肢体麻木、蚁走感或烧灼感，尤其在夜间加重；随疾病进展，嗅觉减退或丧失较为常见，可作为帕金森病早期诊断的重要线索之一。 4. 睡眠障碍：表现为入睡困难、多梦、早醒，夜间频繁觉醒，部分患者因快速眼动期睡眠行为障碍出现梦语、肢体动作，可能导致自我伤害或他人受伤。 特殊人群注意事项：老年患者因躯体机能衰退，症状叠加骨质疏松、高血压等基础疾病时，跌倒风险显著增加，需加强环境安全防护，如安装扶手、使用防滑鞋；有家族遗传史的年轻患者（40岁前发病）可能症状进展更快，需尽早进行神经功能评估，避免延误干预；女性患者可能因雌激素波动或激素水平影响，非运动症状如情绪障碍、睡眠障碍出现时间较早，建议关注情绪变化，及时进行心理支持。
脑炎的引发因素多样，包括病原体感染（病毒、细菌、真菌、寄生虫等感染）、自身免疫因素（自身免疫性脑炎）以及其他因素（颅脑损伤、系统性疾病累及、疫苗接种相关等），不同年龄段易感因素有别，生活方式和基础疾病史等也影响发病风险，出现疑似症状需及时就医。 细菌感染：细菌感染也是脑炎的常见原因，如肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌等。肺炎链球菌可通过呼吸道侵入人体，进而累及脑膜引发炎症；脑膜炎奈瑟菌主要经飞沫传播，可引起流行性脑脊髓膜炎，导致脑膜及脑实质炎症。 真菌感染：在免疫功能低下的人群中较为常见，例如新型隐球菌，可存在于土壤、鸽粪等环境中，通过呼吸道进入人体，然后播散至中枢神经系统引起脑炎；曲霉菌、毛霉菌等真菌感染也可能导致脑炎，但相对少见。 寄生虫感染：某些寄生虫可感染中枢神经系统引发脑炎，如脑型疟疾由疟原虫感染引起，通过按蚊叮咬传播；广州管圆线虫主要因食用未煮熟的受感染的螺类等而感染，幼虫可侵犯中枢神经系统导致嗜酸粒细胞增多性脑膜脑炎。 自身免疫因素 自身免疫性脑炎：机体免疫系统错误地攻击自身脑组织中的抗原，引发炎症反应。例如抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）脑炎，多见于青少年和儿童，常与卵巢畸胎瘤等肿瘤相关，患者可出现精神行为异常、癫痫发作、意识障碍等多种症状；抗γ-氨基丁酸B型受体（GABABR）脑炎等也属于自身免疫性脑炎范畴，其发病机制与自身抗体介导的神经突触功能障碍有关。 其他因素 颅脑损伤：严重的颅脑损伤可能导致脑组织受损，局部防御机制被破坏，从而容易引发炎症反应，出现继发性脑炎。例如头部受到撞击等外伤后，脑组织的损伤部位可能会发生炎症改变。 某些系统性疾病累及：一些全身性疾病在特定情况下可能累及中枢神经系统引发脑炎，如系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病，可出现神经精神症状，部分患者会表现为脑炎样改变，这是由于自身抗体等因素影响了中枢神经系统的正常功能。 疫苗接种相关：极少数情况下，疫苗接种后可能会出现疫苗相关性脑炎，但这种情况发生的概率极低，疫苗接种总体上是预防传染病的重要且安全的措施，其引发脑炎的机制可能与个体的特殊免疫反应有关。 对于不同年龄段的人群，脑炎的易感因素有所不同。儿童由于免疫系统发育不完善，更易受到病毒、细菌等病原体的侵袭；老年人因机体免疫力下降，更容易发生细菌、真菌感染以及自身免疫性脑炎等情况。在生活方式方面，不注意个人卫生、接触传染源等情况会增加感染性脑炎的风险；而自身免疫性脑炎的发生与个体自身免疫状态密切相关。有基础疾病如免疫缺陷病等病史的人群，发生脑炎的概率相对更高，需要更加密切地关注自身健康状况，一旦出现头痛、发热、意识改变等疑似脑炎的症状，应及时就医进行诊断和治疗。
眩晕症的核心症状表现为旋转性或非旋转性的空间定向障碍，常伴随自主神经症状、平衡异常及听觉/视觉改变，不同病因症状特点存在差异。 一、眩晕的性质与类型 1. 旋转性眩晕：表现为自身或周围环境沿水平/垂直方向旋转、倾倒感，患者常闭眼或握持固定物体。此类症状多与内耳迷路（如耳石症、梅尼埃病）或前庭神经（如前庭神经炎）病变相关，耳石症多在头部快速运动（如翻身、抬头）时诱发，持续数秒至1分钟；梅尼埃病发作时旋转感可持续20分钟至12小时，伴波动性听力下降。 2. 非旋转性眩晕：表现为头重脚轻、漂浮感或环境晃动感，无明确旋转方向，常见于高血压、颈椎病（颈椎压迫椎动脉）或精神心理因素（如焦虑症）。老年女性因颈椎病发病率较高，约15%出现此类症状；长期低头工作者（如程序员）因颈椎劳损，非旋转性眩晕发生率较普通人群高2倍。 二、伴随的自主神经症状 1. 恶心呕吐：因前庭-自主神经反射激活，发生率超70%，儿童表现为频繁呕吐、拒食，可因脱水引发电解质紊乱；老年人因吞咽功能退化，呕吐物易误吸气道，需警惕窒息风险。 2. 面色与血压异常：苍白、冷汗、血压波动（收缩压短暂升高或降低），持续30分钟以上的发作需排查中枢性病变（如后循环缺血），此类患者中65岁以上人群占比达82%。 三、平衡功能障碍 1. 步态异常：站立时向患侧倾斜，行走时步伐短小、速度减慢，儿童表现为扶墙或抓握物体行走；老年患者因本体感觉退化，跌倒风险增加3-5倍，合并骨质疏松者跌倒后骨折率上升40%。 2. 体位转换困难：坐起或站立时需扶物，梅尼埃病急性发作期患者需卧床3-5天，长期制动可能加重肌肉萎缩，尤其糖尿病患者因神经病变恢复能力弱，平衡障碍持续时间延长2-3倍。 四、听觉与视觉异常 1. 耳部症状：单侧或双侧耳鸣（高频为主）、波动性听力下降，梅尼埃病早期以低频听力下降为主，病程超10年者约30%出现永久性耳聋，女性患者占比略高（男女比约1：1.3）。 2. 视觉症状：视物模糊或复视，因小脑或脑干病变影响眼球运动神经核，老年患者合并糖尿病视网膜病变时，视觉异常发生率增加50%。 五、发作动态特征 1. 持续性与频率：梅尼埃病早期每周发作1-2次，随病程进展发作频率增加；脑血管病所致眩晕呈持续性，伴言语不清、肢体麻木等症状，男性患者占比超60%。 2. 特殊人群表现：儿童眩晕多与中耳炎（单侧）、外伤（如撞击）相关，伴发热者需排查颅内感染；妊娠期女性因激素变化，前庭神经炎发生率较普通人群高1.8倍，症状持续时间延长。 上述症状需结合病史与影像学检查（如前庭功能测试、头颅MRI）明确诊断，若眩晕持续超过24小时或伴意识障碍、肢体无力，应立即就医。