北京积水潭医院内分泌科
简介：
糖尿病、甲状腺疾病的诊治。
副主任医师内分泌科
甲状腺激素通过调控基因表达参与全身代谢和生理功能调节，其异常会对生长发育、物质代谢、神经认知、心血管系统产生显著影响，需结合年龄、性别、健康状态动态评估。 一、对生长发育的影响：甲状腺激素是儿童骨骼成熟和神经系统发育的关键调节因子，其缺乏在胎儿期或新生儿期可导致呆小症，表现为身材矮小、智力低下及骨龄延迟，早期诊断（新生儿筛查）和干预（补充左甲状腺素）可避免不可逆神经认知损伤。儿童期甲状腺激素过量（如甲亢）可能加速骨骺闭合，影响生长高峰结束后的身高增长空间。 二、对物质代谢的影响：甲状腺激素通过上调线粒体呼吸链功能和细胞膜转运蛋白活性，加速糖、脂肪、蛋白质分解代谢，促进能量消耗。甲亢患者因代谢亢进出现体重下降、食欲亢进、怕热多汗；甲减则因代谢减缓表现为体重增加、怕冷便秘。女性在青春期、妊娠期、更年期等激素波动阶段，甲状腺激素水平异常更易被忽视，需加强监测。 三、对神经系统功能的影响：甲状腺激素通过影响突触形成和神经递质代谢维持中枢神经兴奋性，儿童期缺乏可导致智力发育迟缓、注意力缺陷；成人甲减表现为记忆力减退、嗜睡、情绪低落，甲亢则出现焦虑失眠、手抖震颤。长期高压力状态或睡眠不足会加重甲状腺激素分泌波动，诱发自身免疫性甲状腺疾病（如桥本甲状腺炎），需通过规律作息和心理调节降低风险。 四、对心血管系统的影响：甲状腺激素通过增强心肌β肾上腺素能受体敏感性和加快钙通道开放速率，提升心率、心输出量和血压。甲亢患者常合并心动过速、心律失常（如房颤），长期可致心肌肥厚；甲减则表现为心率减慢、血脂代谢异常（总胆固醇升高），增加动脉粥样硬化风险。老年人群甲状腺功能异常症状隐匿，可能与高血压、冠心病症状重叠，需结合TSH、FT4综合评估。 五、特殊人群的影响及注意事项：孕妇甲状腺激素需求随孕周增加，妊娠早期TSH应控制在0.1~2.5mIU/L，缺碘地区需在孕前至孕早期补充碘剂；老年人群亚临床甲减（TSH升高但FT4正常）发生率约3%~10%，需避免自行服用含碘药物；有自身免疫甲状腺病史者，感染、手术等应激状态下可能诱发甲减危象，需提前告知医生用药史；儿童及青少年甲状腺激素缺乏优先通过新生儿筛查发现，补碘过量（如长期食用高碘盐）也可能诱发甲亢，需结合饮食结构动态调整。
糖尿病是一组以长期高血糖为特征的代谢性疾病，长期血糖控制不佳会系统性损害全身多个器官系统，导致严重并发症，显著降低生活质量并增加死亡风险。 一、微血管系统损害：糖尿病肾病：长期高血糖导致肾小球毛细血管基底膜增厚、系膜增生，逐步进展为蛋白尿、肾功能下降，最终可发展至终末期肾病，需依赖透析或肾移植维持生命，流行病学显示20年病程患者肾衰竭风险达40%。糖尿病视网膜病变：眼底微血管损伤引发视网膜出血、渗出及新生血管增殖，30年病程患者失明风险是非糖尿病人群的25倍，是成人非外伤性失明的首要原因。 二、大血管并发症：心脑血管疾病：高血糖加速动脉粥样硬化进程，冠状动脉狭窄或阻塞风险增加3-5倍，心肌梗死、脑梗死发生率是非糖尿病人群的2-4倍，且发病年龄提前10-15年。下肢动脉病变：下肢动脉粥样硬化导致管腔狭窄或闭塞，表现为间歇性跛行、下肢静息痛，严重时引发糖尿病足溃疡及截肢，全球每年因糖尿病截肢的患者超100万例。 三、神经系统损害：周围神经病变：高血糖引发神经微血管缺血及代谢紊乱，表现为对称性肢体麻木、疼痛、感觉减退（如“袜套样”分布），夜间加重，可导致跌倒、烫伤等意外风险。自主神经病变：累及胃肠（胃轻瘫、顽固性便秘）、心血管（体位性低血压、心动过速）、泌尿（尿潴留、反复尿路感染）等系统，引发顽固性呃逆、无症状低血糖及勃起功能障碍。 四、感染风险与组织修复障碍：高血糖环境抑制中性粒细胞及巨噬细胞功能，皮肤、呼吸道、泌尿系统感染发生率是非糖尿病人群的2-3倍，且感染后更易扩散。糖尿病足溃疡因足部感觉缺失、血供不足及感染叠加，愈合时间延长5-10倍，40%的患者会进展为骨髓炎或截肢。 五、急性代谢并发症与特殊人群风险：糖尿病酮症酸中毒多见于1型糖尿病或2型应激状态（感染、手术），因胰岛素缺乏致酮体蓄积，表现为恶心呕吐、呼气烂苹果味、脱水休克，若不及时救治死亡率约10%。高渗高血糖综合征常见于老年2型糖尿病患者，因严重脱水、高血糖引发意识障碍，死亡率达15%-20%。儿童青少年1型糖尿病患者若血糖波动大，可能导致生长发育迟缓、骨龄延迟，且低血糖风险增加；老年2型糖尿病患者并发症多呈隐匿性，需重视糖化血红蛋白（HbA1c）、尿微量白蛋白等早期筛查指标。
新生儿TSH 4.29 mIU/L需结合检测实验室的参考范围及临床综合判断。多数实验室新生儿TSH正常参考范围为0~5 mIU/L，若该数值在此范围内，提示暂未达到甲减诊断标准，但需结合游离T4、检测时机及临床症状进一步评估。 一、正常参考范围与TSH 4.29的意义 不同实验室参考范围存在差异，中国多数中心采用0~10 mIU/L作为筛查参考区间，部分中心设定更严格的阈值（如4.0~6.0 mIU/L为临界值）。4.29若处于正常范围，可能提示甲状腺功能正常；若参考范围为0~5 mIU/L，则接近临界值，需警惕亚临床甲状腺功能异常。 二、单次TSH升高的可能原因 新生儿TSH轻度升高可能为暂时性生理反应，如分娩应激、早产儿甲状腺功能未成熟、母体甲状腺抗体影响（如母亲桥本甲状腺炎），或真正的先天性甲减（CH）。需结合游离T4水平，若FT4正常而TSH升高，可能为亚临床甲减或暂时性升高；若FT4降低且TSH显著升高（＞10 mIU/L），则CH可能性大。 三、甲减诊断标准 先天性甲减需满足以下条件之一：①血清TSH＞10 mIU/L且FT4＜10.0 ng/dL；②TSH＞20 mIU/L（无论FT4是否正常）；③TSH介于5~10 mIU/L但FT4降低或甲状腺超声异常。单次TSH 4.29若未达上述标准，且无FT4降低、无典型临床症状（如腹胀、脐疝、喂养困难等），暂不诊断甲减。 四、后续检查与处理建议 建议在生后48~72小时内复查TSH及FT4，排除检测误差或暂时性波动；若早产儿（孕周＜37周）或低出生体重儿（＜2500g），需延长观察至矫正月龄4周后复查；若母亲孕期TSH异常（如甲亢或甲减），新生儿需增加甲状腺功能监测频率。若复查TSH持续＞5 mIU/L且FT4降低，需由儿科内分泌专科医生评估，必要时行甲状腺超声、骨龄检测。 五、特殊人群注意事项 早产儿因甲状腺功能成熟延迟，TSH可能生理性偏高，无需立即干预；母亲孕期甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）阳性者，新生儿TSH升高风险增加，需结合TPOAb滴度决定监测周期；低出生体重儿易因代谢应激导致TSH短暂升高，应优先通过多次复查而非立即用药，避免过度诊断。
糖尿病治疗以饮食、运动、药物、血糖监测、健康教育五维综合管理为主，需根据糖尿病类型（1型/2型）、年龄、合并症等个体化调整。 1. 饮食管理：控制总热量摄入，均衡分配碳水化合物、蛋白质和脂肪，其中碳水化合物占每日总热量50%~60%，优选全谷物、杂豆等低升糖指数（GI）食物，每日膳食纤维25~30g，蛋白质占比15%~20%，以优质蛋白为主，健康脂肪（如不饱和脂肪酸）占20%~30%。定时定量进餐，避免高糖、高脂食物，儿童青少年需保证生长发育所需热量，老年患者根据肾功能调整蛋白质摄入量，合并心肾疾病者限制钠盐和水分摄入。 2. 运动干预：每周至少150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳），每次持续30分钟以上，每周3~5次，配合每周2~3次抗阻运动（如哑铃训练）。运动强度以心率控制在（220-年龄）×60%~70%为宜，避免空腹或血糖＜4.4mmol/L时运动。合并严重心脑血管疾病、糖尿病足者选择低强度运动，孕妇患者以温和运动为主，避免剧烈跳跃或扭转动作。运动前后监测血糖，运动中随身携带糖果预防低血糖。 3. 药物治疗：1型糖尿病患者需终身胰岛素治疗，通过皮下注射控制血糖，2型糖尿病优先选择二甲双胍等口服降糖药，必要时联合其他药物（如SGLT-2抑制剂）或胰岛素。老年患者、肾功能不全者需根据肾功能调整药物剂量，避免低血糖风险。18岁以下儿童慎用口服降糖药，以胰岛素治疗为主，孕妇患者首选胰岛素控制血糖，避免口服药致畸风险。 4. 血糖监测：空腹、三餐后2小时、睡前监测血糖，每周至少3天，特殊情况（如运动、生病）增加频率。老年患者可适当延长监测间隔（如每2天1次），避免低血糖导致的跌倒风险。使用动态血糖监测系统（CGMS）实时掌握血糖波动趋势，根据监测结果调整治疗方案，儿童青少年患者需在家长协助下完成监测。 5. 健康教育：患者掌握血糖自我管理技能，如胰岛素注射技术、低血糖快速处理方法（立即摄入15g碳水化合物）。定期参与糖尿病管理课程，强化饮食、运动依从性。心理支持方面，鼓励家属参与照护，文化程度较低者采用图文结合、短视频等教育方式，老年患者侧重实用性指导，儿童青少年注重趣味性互动教育，避免因焦虑影响血糖控制。
甲状腺钙化本身是一种影像学表现，能否“治好”取决于其病因与性质。良性病变通常可通过规范治疗或随访控制，恶性病变经综合治疗后多数患者可获得长期生存，无法完全消除的病灶需通过定期监测维持病情稳定。 一、甲状腺钙化的性质是关键判断依据 1. 良性病变：甲状腺结节伴粗大钙化（＞2mm）、结节边界清晰、纵横比＜1等，多为良性病变，可能与炎症修复、胶质储积有关，此类情况经干预后预后良好。 2. 恶性病变：微小钙化（＜1mm）、结节边界不清、纵横比＞1等特征，需警惕甲状腺乳头状癌等恶性肿瘤，此类情况需尽早明确诊断。 二、良性甲状腺钙化的治疗原则 1. 无症状良性结节：以定期随访为主，超声检查频率建议每6~12个月一次，观察结节大小、形态及钙化变化，无需特殊药物干预。 2. 有症状或进展性结节：若结节引起压迫症状（如吞咽困难）或影响外观，可考虑手术切除或超声引导下微创消融，术后病理确认性质后无需长期用药。 三、恶性甲状腺钙化的治疗策略 1. 手术治疗：甲状腺全切或近全切是主要手段，需根据结节大小、淋巴结转移情况决定术式，术后常规清扫颈部淋巴结。 2. 药物辅助：术后长期服用左甲状腺素抑制促甲状腺激素水平，降低复发风险，治疗期间需定期监测甲状腺功能调整剂量。 3. 放射性碘治疗：高危患者（如淋巴结转移）术后可考虑放射性碘131治疗，清除残余甲状腺组织及微小转移灶。 四、特殊人群的治疗注意事项 1. 儿童患者：甲状腺微小癌需谨慎选择手术方式，优先保留喉返神经及甲状旁腺功能，避免过度切除影响生长发育及生活质量。 2. 老年患者：合并心脏病、糖尿病等基础疾病者，需评估手术耐受性，优先选择微创或保守治疗，以控制病情稳定为目标。 3. 孕妇：妊娠早期发现恶性钙化需多学科协作，延迟至孕中期或产后治疗，避免放射性碘对胎儿的潜在影响，优先选择安全术式。 五、生活方式与长期管理 1. 碘摄入：良性结节建议控制碘摄入（＜600μg/d），避免过量食用海带、紫菜；恶性患者术后遵医嘱调整碘摄入至低水平。 2. 复查监测：术后患者每3~6个月复查甲状腺功能及超声，前2年需严格随访，高危患者需加做颈部CT或全身碘131显像。