首都医科大学宣武医院消化内科
简介：池添雨，女，副主任医师，2006年首都医科大学硕士研究生毕业后，就职于宣武医院消化科。我一直在消化科病房、胃镜室工作，这使我能够掌握患者的第一手资料，随时把握患者病情变化，直接与患者沟通,指导患者的诊治，具有较丰富的理论知识和临床技能。
消化系统疾病的诊治。
副主任医师消化内科
胃灼烧感可由多种因素引起，包括胃酸分泌过多（精神因素、食物刺激可致）、幽门螺杆菌感染（破坏胃黏膜屏障引发）、胃食管反流病（食管下括约肌功能障碍等致胃酸反流刺激）、药物因素（非甾体类抗炎药、激素类药物等损伤胃黏膜）、其他因素如饮食不规律、吸烟饮酒、疾病影响（胆囊炎、胆结石、糖尿病等）。 一、胃酸分泌过多 胃酸是胃内的重要消化液，正常情况下其分泌处于动态平衡。但当某些因素刺激时，胃酸分泌会过多，如精神紧张、过度疲劳等精神因素，可影响神经系统对胃酸分泌的调节，导致胃酸分泌增加，从而引起胃有灼烧感。研究表明，长期精神压力大的人群，胃灼烧感的发生率相对较高。另外，一些食物也可刺激胃酸分泌，像过甜、过咸、过辣、过酸的食物，会促使胃黏膜分泌更多胃酸，进而引发胃灼烧感。 二、幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌是一种定植在胃黏膜的细菌，它会破坏胃黏膜的屏障功能。幽门螺杆菌产生的尿素酶等物质可损伤胃黏膜上皮细胞，使胃酸更容易刺激神经末梢，导致患者出现胃灼烧感。大量临床研究显示，感染幽门螺杆菌的患者中，相当一部分会出现不同程度的胃灼烧感等胃部不适症状。 三、胃食管反流病 食管下括约肌功能障碍是胃食管反流病的主要发病机制之一。正常情况下，食管下括约肌能防止胃内容物反流至食管，当该括约肌松弛时，胃内的胃酸等内容物就会反流进入食管，刺激食管黏膜，引起胃灼烧感。肥胖人群由于腹部脂肪堆积，容易增加腹压，从而更容易导致食管下括约肌功能障碍，引发胃食管反流及胃灼烧感。老年人食管下括约肌功能减退，也是胃食管反流病的高发人群，进而出现胃灼烧感的概率相对较高。 四、药物因素 某些药物可能会损伤胃黏膜，导致胃灼烧感。例如非甾体类抗炎药，像阿司匹林等，这类药物会抑制胃黏膜前列腺素的合成，前列腺素具有保护胃黏膜的作用，其合成减少后，胃黏膜的保护屏障受损，胃酸就会刺激胃黏膜产生灼烧感。长期服用激素类药物的患者，也可能出现胃灼烧感的不良反应，因为激素类药物对胃黏膜有一定的刺激作用。 五、其他因素 1.饮食不规律：长期饮食不规律，如不定时进餐、暴饮暴食等，会打乱胃的正常消化节律，影响胃黏膜的修复和胃酸分泌的调节，容易引发胃灼烧感。比如经常不吃早餐的人，胃在空腹状态下胃酸相对过多，且没有食物中和，就容易出现胃灼烧感。 2.吸烟饮酒：吸烟时，烟雾中的尼古丁等成分会影响食管下括约肌的功能，使其松弛，导致胃酸反流，引起胃灼烧感。过量饮酒会直接刺激胃黏膜，损伤胃黏膜屏障，还会促进胃酸分泌，从而引发胃灼烧感。长期吸烟饮酒的人群，胃灼烧感的发生风险明显高于不吸烟不饮酒者。 3.疾病影响：一些其他疾病也可能导致胃灼烧感，如胆囊炎、胆结石等胆道疾病，会影响胆汁的排放，进而影响胃的消化功能，间接引起胃灼烧感；糖尿病患者可能出现自主神经病变，影响胃肠道的神经调节功能，导致胃排空延迟，胃内容物潴留，容易引发胃灼烧感。
食管念珠菌感染的诊断需综合多方面，临床表现缺乏特异性；内镜可直接观察食管黏膜并取组织活检，病理见假菌丝和芽生孢子为金标准之一；微生物学检查涂片镜检见假菌丝和芽生孢子可初步诊断，真菌培养分离出念珠菌属真菌可确诊；血清学检查中念珠菌抗体和抗原检测可辅助诊断但需结合其他检查，不同年龄人群表现及检查操作等有差异。 一、临床表现观察 食管念珠菌感染患者可能出现吞咽疼痛、吞咽困难、胸骨后疼痛等症状，但这些症状缺乏特异性，不能仅凭临床表现确诊，需结合其他检查手段综合判断。不同年龄人群表现可能有差异，儿童患者可能除上述症状外，还可能伴有拒食、体重不增等情况；老年患者可能因基础疾病较多，症状表现不典型，需更细致观察。 二、内镜检查 1.直接观察食管黏膜情况：内镜下可见食管黏膜有白色假膜样病变，病变可呈斑点状、斑块状或融合成大片伪膜，病变部位黏膜充血、水肿，甚至有糜烂、溃疡形成。通过内镜可以直接获取病变部位的组织样本进行进一步检查。对于不同年龄段人群，内镜检查操作需根据其身体状况调整，儿童患者操作时需更加轻柔、谨慎，避免造成不必要的损伤；老年患者若有心肺等基础疾病，需评估其耐受情况。 2.组织活检：在内镜下取病变部位的组织进行病理检查，病理检查可见上皮内有假菌丝和芽生孢子，这是诊断食管念珠菌感染的金标准之一。病理检查能够明确病变的性质，区分念珠菌感染与其他食管病变，如食管癌等。 三、微生物学检查 1.涂片镜检：取食管分泌物或假膜进行涂片，经革兰染色或过碘酸雪夫（PAS）染色后镜检，若发现假菌丝和芽生孢子即可初步诊断。不同标本来源的涂片镜检阳性率可能不同，在采集标本时需注意规范操作以提高阳性率。对于免疫功能低下人群，如艾滋病患者等，食管念珠菌感染时涂片镜检阳性率可能相对较高，但也需结合其他检查综合判断。 2.真菌培养：将食管分泌物或组织标本接种于真菌培养基上，在适宜条件下培养，若分离出白色念珠菌等念珠菌属真菌可确诊。真菌培养可以确定具体的念珠菌菌种，对于后续的治疗选择有一定指导意义。但培养需要一定时间，且培养结果受标本采集、运输、培养条件等多种因素影响。 四、血清学检查 1.念珠菌抗体检测：通过检测血清中念珠菌特异性抗体来辅助诊断。但血清学检查的敏感性和特异性有限，不能单独作为确诊依据，多用于辅助诊断及病情监测。例如，在免疫抑制患者中，念珠菌抗体检测可提供一定参考，但需结合临床症状、内镜及微生物学检查等综合判断。不同年龄人群的抗体水平可能因免疫状态不同而有差异，儿童免疫系统发育不完善，抗体水平变化较大，老年患者免疫功能衰退，抗体检测结果解读需更谨慎。 2.念珠菌抗原检测：检测血清或其他体液中的念珠菌抗原，如甘露聚糖抗原等，对于早期诊断有一定价值。念珠菌抗原检测可以在感染早期提供线索，但同样存在假阳性和假阴性情况，需要结合其他检查手段进行综合分析。
大便发黑可能由多种原因引起，上消化道出血的胃溃疡、十二指肠溃疡、食管胃底静脉曲张会导致大便发黑；下消化道的结肠溃疡、结肠肿瘤也可致大便发黑；饮食方面短期内大量食用动物血等会使大便发黑；药物因素如服用含铁剂、铋剂等药物或长期服非甾体抗炎药也可能造成大便发黑。 一、上消化道出血 1.胃溃疡 发病情况：胃溃疡是常见的引起上消化道出血导致大便发黑的原因之一，各年龄段均可发病，男性相对多见，长期饮食不规律、幽门螺杆菌感染等是常见诱因。胃溃疡患者胃黏膜存在溃疡病灶，溃疡侵蚀血管时可引起出血。出血量较少时，红细胞被消化液分解，血红蛋白中的铁与肠道内硫化物结合形成硫化铁，使大便呈黑色，即柏油样便。 2.十二指肠溃疡 发病情况：十二指肠溃疡也较为常见，同样与幽门螺杆菌感染、不良生活方式等有关，各年龄段均有发病可能，男性相对多见。十二指肠溃疡的溃疡部位若侵蚀血管，会导致出血，血液进入肠道后经过一系列变化使大便发黑。一般出血量较少时表现为黑便，出血量较大时可能伴有呕血等症状。 3.食管胃底静脉曲张 发病情况：多见于有肝硬化等基础疾病的患者，由于门静脉高压导致食管胃底静脉迂曲扩张，血管破裂时会引起大量出血。肝硬化的发生与长期饮酒、病毒性肝炎等因素有关，不同年龄段均可发病，男性和女性在肝硬化的发病上无明显绝对差异，但长期饮酒者男性相对多见。出血时大便会迅速变黑，且往往出血量较大，病情较为凶险。 二、下消化道其他原因 1.结肠溃疡 发病情况：结肠溃疡可由感染、自身免疫性疾病等引起，各年龄段都可能发病，不同性别无明显差异。结肠溃疡部位的血管破裂出血时，血液在肠道内停留一定时间后排出体外可导致大便发黑。例如溃疡性结肠炎患者，肠道黏膜存在溃疡病变，容易出现肠道出血，进而引起黑便症状。 2.结肠肿瘤 发病情况：结肠肿瘤包括良性肿瘤和恶性肿瘤，随着年龄增长发病风险逐渐增加，男性和女性在发病上无绝对明显差异，但某些结肠肿瘤的发生可能与遗传等因素有关。肿瘤组织生长过程中血供丰富，且肿瘤组织相对脆弱，容易发生出血，血液进入肠道后经过消化等过程可使大便发黑。例如结肠癌患者，早期可能就会出现大便习惯改变、黑便等症状。 三、其他可能因素 1.饮食因素 发病情况：短期内大量食用动物血、肝脏等食物，其中的铁元素在肠道内可与硫化物结合形成硫化铁，导致大便发黑。这种情况一般没有其他不适症状，停止食用相关食物后大便颜色可恢复正常。不同年龄段人群都可能因饮食因素出现大便发黑，无明显性别差异。 2.药物因素 发病情况：某些药物也可能导致大便发黑，例如服用含铁剂的药物、铋剂等。长期服用阿司匹林等非甾体抗炎药的人群，可能因药物对胃黏膜的刺激导致胃黏膜出血，进而引起大便发黑。不同年龄段、不同性别人群都可能因服用相关药物出现大便发黑情况，在服用这些药物时需要关注大便颜色变化。
天门冬氨酸氨基转移酶偏低相对少见，涉及生理性和病理性因素。生理性因素有年龄、性别、生活方式；病理性因素包括肝脏疾病恢复期、其他系统疾病影响等。发现偏低需结合多方面因素综合分析，轻度偏低且无异常表现可定期复查，伴随不适或指标持续异常需进一步完善检查明确原因并处理，对特殊人群要个性化评估处理。 一、生理性因素相关 1.年龄因素：儿童时期身体处于生长发育阶段，各项生理指标与成人有所不同，部分儿童可能出现天门冬氨酸氨基转移酶偏低的情况，这与儿童特定阶段的代谢等生理特点有关，一般随着年龄增长到正常成人阶段会逐渐趋于稳定范围，但这并非病理状态，是正常的生长发育过程中的生理波动体现。 2.性别差异：一般来说，在正常人群中性别导致的天门冬氨酸氨基转移酶偏低差异不显著，但从生理角度看，女性在一些生理周期等情况下，身体代谢等情况与男性有别，不过单纯因性别导致的天门冬氨酸氨基转移酶偏低通常无临床病理意义，是基于正常生理差异产生的情况。 3.生活方式：长期保持健康生活方式的人群，如经常进行适度体育锻炼且饮食均衡的人，可能出现天门冬氨酸氨基转移酶偏低。适度运动能促进身体新陈代谢等生理过程，均衡饮食保证了各种营养物质的合理摄入，使得身体内相关酶的代谢等处于相对稳定且可能偏低但仍在正常范围内的状态，这是健康生活方式对身体生化指标产生的良性影响表现。 二、病理性因素相关（相对少见情况） 1.肝脏疾病恢复期：当肝脏因某些疾病（如病毒性肝炎等）导致天门冬氨酸氨基转移酶升高后，经过规范治疗进入恢复期时，肝脏细胞的修复等过程使得酶的释放等情况逐渐恢复正常，可能会出现短时间的天门冬氨酸氨基转移酶偏低情况，但这往往是疾病好转过程中的一种过渡表现，后续会逐渐恢复到正常范围。不过这种情况需要结合患者具体的病史、肝脏相关其他检查指标等综合判断。 2.其他系统疾病影响：某些全身性疾病在发展过程中可能间接影响到天门冬氨酸氨基转移酶的水平，如严重的营养不良性疾病，长期营养不良会影响身体各种组织器官的正常代谢等功能，包括与天门冬氨酸氨基转移酶相关的代谢途径，从而可能导致其偏低，但这种情况相对较为少见，通常还会伴随其他多种营养不良相关的表现，需要进一步详细检查来明确病因。 对于发现天门冬氨酸氨基转移酶偏低的情况，首先要结合患者的详细病史、年龄、性别、生活方式等多方面因素综合分析。如果只是轻度偏低且没有其他异常临床表现，可定期复查监测指标变化；如果伴随有其他不适症状或指标持续异常，需要进一步完善相关检查，如肝脏相关检查、全身营养状况评估等，以明确具体原因并采取相应的进一步处理措施。对于特殊人群，如儿童要考虑其生长发育特点，成人则要结合其既往病史等情况全面排查可能导致天门冬氨酸氨基转移酶偏低的因素，给予个性化的评估和处理建议，体现人文关怀和精准医疗的理念。
打嗝打不出来可能由多种因素导致，包括生理因素如膈肌痉挛、神经调节异常；疾病因素如消化系统的胃食管反流病、慢性胃炎，神经系统的脑血管疾病；还有环境因素如突然寒冷刺激，药物因素如某些药物的副作用等。 一、生理因素导致打嗝打不出来 （一）膈肌痉挛相关 膈肌是参与呼吸运动的重要肌肉，当膈肌受到刺激时会发生痉挛。例如，进食过快、过饱，大量饮用碳酸饮料等，会使膈肌突然受刺激而出现痉挛情况，导致打嗝打不出来。正常情况下，膈肌有规律地收缩和舒张来维持呼吸，但当上述不良进食行为发生时，就可能打破这种规律，引发膈肌功能异常。对于儿童来说，由于其胃肠功能发育尚不完善，进食不规律或进食过多更容易出现因膈肌痉挛导致打嗝打不出来的情况；而老年人可能因消化功能减退，也较易出现此类问题。 （二）神经调节因素 人体的神经系统对膈肌的运动有调节作用。比如，情绪紧张、焦虑等情绪状态可能影响神经对膈肌的调控，导致打嗝打不出来。当人处于高度紧张或焦虑时，神经系统的平衡被打破，进而影响到膈肌的正常运动节律。不同性别在情绪对身体的影响上可能存在一定差异，一般来说，女性相对更易受情绪波动影响，当女性处于长期焦虑状态时，更易出现因神经调节异常导致的打嗝打不出来情况。 二、疾病因素引起打嗝打不出来 （一）消化系统疾病 1.胃食管反流病：胃内容物反流至食管，刺激食管黏膜，可能影响到膈肌的正常功能，从而出现打嗝打不出来的情况。胃食管反流病在不同年龄段都可能发生，中老年人由于食管下括约肌功能减退等原因更易患病。患者除了打嗝打不出来外，还可能伴有烧心、反酸等症状。 2.慢性胃炎：胃黏膜发生慢性炎症，会影响胃的正常消化功能，进而可能导致胃肠道蠕动异常，影响膈肌的运动，出现打嗝打不出来现象。慢性胃炎在生活不规律、长期饮食不节的人群中较为常见，年轻人如果长期熬夜、暴饮暴食等，就容易患上慢性胃炎，引发相关症状。 （二）神经系统疾病 如脑梗死、脑出血等脑血管疾病，病变影响到脑部对膈肌运动的神经调节中枢时，会导致打嗝打不出来。这类疾病多见于有高血压、糖尿病等基础疾病的中老年人，由于脑部血管病变，影响神经传导，从而干扰膈肌的正常运动。 三、其他因素导致打嗝打不出来 （一）环境因素 突然的寒冷刺激可能导致膈肌痉挛，出现打嗝打不出来情况。比如在寒冷的天气里，没有做好保暖措施，膈肌受到寒冷刺激后功能异常。不同地区气候不同，寒冷地区的人群在冬季更需注意保暖，避免因寒冷刺激引发此类问题。 （二）药物因素 某些药物的副作用可能导致打嗝打不出来。例如，一些用于治疗心血管疾病的药物，可能会影响神经系统或膈肌的功能。在使用这类药物时，不同年龄、性别患者需密切关注自身身体反应，老年人由于肝肾功能相对减退，对药物副作用的耐受性较差，更要留意用药后是否出现打嗝打不出来等异常情况。