苏北人民医院内分泌科
简介：佘敦敏，女，1979年生，住院医师，医学硕士。擅长内分泌科常见病和多发病的诊治。研究方向，糖尿病和骨质疏松。
内分泌科常见病和多发病的诊治。
副主任医师内分泌科
甲状腺形成异常及功能异常主要与先天发育、碘代谢、自身免疫、遗传易感性及环境因素相关。 先天发育异常 胚胎第4周，咽底中线内胚层细胞增殖形成甲状腺原基，若发育不全、下降异常（如未降至颈部正常位置），可导致先天性甲状腺功能减退症（呆小病）或异位甲状腺（如舌根部甲状腺），表现为甲状腺激素合成不足或位置异常。 碘代谢异常 碘是甲状腺激素合成的核心原料，碘缺乏时甲状腺激素合成减少，反馈性促甲状腺激素（TSH）升高，刺激甲状腺增生肿大（单纯性甲状腺肿）；长期碘过量可能诱发甲状腺炎或功能紊乱（如甲亢/甲减）。 自身免疫损伤 自身免疫性甲状腺疾病（如桥本甲状腺炎、Graves病）是后天甲状腺功能异常主因。患者体内产生抗甲状腺抗体（如TPOAb、TgAb），直接破坏甲状腺组织，导致激素合成障碍，表现为渐进性甲减或甲亢。 遗传易感性 家族性甲状腺肿、遗传性甲状腺癌（如RET基因突变相关MEN2型）及先天性甲减（10%-15%与基因突变相关）提示遗传倾向，多基因遗传与环境因素共同作用增加发病风险。 环境与生活方式 头颈部放疗、核辐射暴露是甲状腺癌高危因素；长期精神应激、吸烟通过神经-内分泌轴影响甲状腺功能；胺碘酮等药物可干扰碘代谢，诱发甲状腺功能异常。 特殊人群注意：孕妇及哺乳期女性需保证每日碘摄入（230μg/d）；家族性甲状腺疾病患者建议每年筛查甲状腺功能及抗体；儿童避免头颈部不必要放射检查，降低癌变风险。
血糖的来源与去路 血糖是血液中的葡萄糖，其来源包括食物消化吸收、肝糖原分解及糖异生，去路则通过氧化供能、合成糖原储存、转化为脂肪等非糖物质，以及肾脏排泄，共同维持血糖动态平衡。 血糖主要来源 食物消化吸收：主食、甜食等碳水化合物经消化酶分解为葡萄糖，经小肠吸收进入血液，是餐后血糖的主要来源。 肝糖原分解：空腹时，肝脏分解储存的肝糖原成葡萄糖释放入血，维持基础血糖稳定。 糖异生作用：非糖物质（如氨基酸、甘油）在肝脏转化为葡萄糖，空腹超过12小时后此途径占比显著增加。 血糖氧化供能 葡萄糖是人体最主要的直接供能物质，脑、肌肉、心脏等组织通过有氧呼吸分解葡萄糖，释放ATP供生命活动，餐后血糖升高时此过程增强。 糖原合成与储存 肝糖原：餐后血糖升高时，肝脏合成肝糖原储存，避免血糖过度波动，空腹时分解补充血糖。 肌糖原：肌肉细胞合成肌糖原供自身利用，无法直接转化为血糖，糖尿病患者需控制碳水摄入以减少糖原合成负担。 非糖物质转化 血糖充足时，多余葡萄糖转化为脂肪储存（皮下/内脏），或通过代谢中间产物转化为氨基酸、核苷酸等，长期高糖饮食易致脂肪堆积与肥胖。 肾脏排泄与特殊人群注意 健康人肾脏近曲小管重吸收原尿中葡萄糖，尿糖阴性；当血糖＞肾糖阈（8.9-10.0mmol/L）时，尿糖阳性。孕妇、老年人因肾功能差异尿糖阈值不同，糖尿病患者需监测尿糖辅助评估血糖控制。
桥本氏甲状腺炎（自身免疫性甲状腺炎）通常不严重，多数患者早期可无明显症状，规范管理后可维持甲状腺功能正常。 疾病本质与进展特点 桥本甲状腺炎是自身免疫异常导致甲状腺组织慢性炎症，病程进展缓慢。多数患者早期仅表现为甲状腺抗体（如TPOAb、TgAb）升高，甲状腺功能（TSH、T3、T4）正常，无明显症状，无需特殊治疗，定期监测即可。 典型症状与甲状腺功能变化 随病程进展，约30%-40%患者会出现甲状腺功能减退（甲减），表现为乏力、怕冷、体重增加等；少数患者因甲状腺滤泡短暂破坏，可能出现“桥本甲亢”（甲状腺毒症），但多为自限性，需结合甲状腺功能指标及症状判断。 诊断与治疗核心原则 诊断需结合症状、甲状腺功能、抗体（TPOAb、TgAb阳性率＞90%）及超声（可见弥漫性肿大、回声不均）综合判断。治疗以维持甲状腺功能正常为目标：甲功正常者无需药物，甲减者需长期服用左甲状腺素钠片；甲亢期需对症处理，避免过度治疗。 特殊人群管理要点 孕妇需孕前及孕期每4-6周监测TSH，目标值控制在0.1-2.5mIU/L，甲减时及时调整左甲状腺素剂量；老年患者若合并冠心病，需从小剂量开始用药，避免药物过量加重心脏负担。 日常管理与注意事项 低碘饮食（避免过量海带、紫菜），规律作息，避免过度劳累；合并甲状腺结节者需每6-12个月超声复查，排除恶性可能；若出现明显乏力、体重骤变等症状，应及时就医调整方案。
长期服用强的松（泼尼松）可能引发感染风险增加、代谢紊乱、骨骼肌肉损伤、内分泌异常及消化系统不良反应等副作用，需在医生指导下规范使用并定期监测。 感染风险显著升高 强的松属于糖皮质激素，长期使用会抑制免疫系统功能，降低机体对细菌、病毒等病原体的抵抗力，增加肺炎、皮肤感染等风险。感染后症状可能不典型（如发热不明显），易延误诊治，尤其需警惕结核复发或加重。 代谢与内分泌紊乱 长期用药可引起水钠潴留，表现为水肿、高血压；抑制胰岛素作用导致血糖升高，诱发糖尿病；还可能引发血脂异常（高胆固醇、高甘油三酯），并出现向心性肥胖、满月脸等库欣综合征表现，女性可能出现月经紊乱、闭经。 骨骼肌肉系统损伤 药物抑制成骨细胞活性、加速钙磷排泄，引发骨质疏松，增加脊柱、髋部骨折风险；同时导致肌肉蛋白质分解增加，出现四肢肌无力、肌肉萎缩，活动耐力下降。 消化系统不良反应 强的松刺激胃酸分泌、减少胃黏膜保护因子（如前列腺素）合成，诱发或加重胃溃疡、十二指肠溃疡，严重时可致消化道出血、穿孔；长期使用还可能增加急性胰腺炎风险。 特殊人群需额外关注 糖尿病、高血压患者长期用药可能加重原有病情；孕妇长期使用可能增加胎儿畸形风险；儿童需监测生长发育，避免生长抑制；老年人需加强骨密度监测，预防骨折；慢性肾病患者可能加重水钠潴留和肾功能损害。 注：以上内容仅作健康科普，具体用药及副作用管理需遵医嘱，定期复查调整方案。
甲状腺肿大能否治愈取决于病因及病情严重程度。多数因碘缺乏、甲亢等引起的肿大可通过规范治疗缓解或治愈，自身免疫性或结节性肿大需长期管理。 1. 甲状腺肿大的治愈可能性与病因直接相关。甲状腺肿大是甲状腺组织体积增大的病理状态，常见病因包括碘缺乏、自身免疫性炎症、甲状腺功能亢进、甲状腺结节等。不同病因的治疗策略及预后差异显著。 2. 不同病因的治疗与预后差异。① 缺碘性甲状腺肿：在碘摄入不足地区，通过补充碘剂（如食用加碘盐）后，甲状腺肿大通常可逐渐消退，多数患者能恢复正常形态；② 弥漫性毒性甲状腺肿（甲亢）：采用抗甲状腺药物、放射性碘或手术治疗后，甲状腺肿大多可减轻甚至恢复至正常范围，部分患者可能需长期随访；③ 桥本甲状腺炎：因自身免疫反应持续存在，甲状腺肿大难以完全消失，但规范治疗（如甲状腺素替代治疗）可控制症状，延缓病情进展；④ 甲状腺结节性肿大：良性结节且无功能异常者定期观察即可，恶性结节或有压迫症状者需手术切除，术后肿大可缓解。 3. 特殊人群的治疗注意事项。① 儿童青少年：缺碘性甲状腺肿需尽早补碘，避免影响生长发育，补碘期间监测甲状腺功能及肿大变化；② 孕妇：因甲亢或自身免疫性甲状腺炎导致的肿大，需在医生指导下选择对胎儿影响最小的治疗方案，如优先非药物干预；③ 老年人：合并心脑血管疾病或糖尿病时，治疗需综合评估，放射性碘治疗需谨慎评估心功能，手术风险需权衡，优先选择药物或保守治疗。