北京积水潭医院内分泌科
简介： 左庆瑶，女，副主任医师，毕业于首都医科大学，现为在读博士。长期从事内分泌疾病的诊治工作，并曾于美国印第安纳大学医学院访问学习。擅长糖尿病及并发症、甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、痛风的诊治; 糖尿病围手术期血糖管理;动态血糖监测和胰岛素泵治疗
糖尿病及并发症、甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、痛风的诊治; 糖尿病围手术期血糖管理;动态血糖监测和胰岛素泵治疗。
副主任医师内分泌科
尿崩症术后病理结果的“好坏”取决于具体病因和组织学表现，需结合肿瘤性质、病变类型等综合判断。若术后切除组织为良性病变（如垂体腺瘤、颅咽管瘤等）、无恶性细胞或异常增殖，则病理结果通常为“好”；若为恶性肿瘤、癌前病变或严重异常增生，则提示“坏”，需进一步干预。 一、病理结果“好”的判定标准： 病理显示为良性病变（如WHO分级Ⅰ-Ⅱ级垂体腺瘤），组织学无恶性细胞（如Ki-67指数<3%、无核异型性），无转移证据（如淋巴结或远处器官受累），或为炎症性病变经治疗后缓解。此类结果提示病因（如垂体瘤）无进展风险，术后尿崩症可能通过药物或随访观察改善，预后良好。 二、病理结果“坏”的判定标准： 出现恶性肿瘤（如垂体癌、颅咽管瘤伴侵袭性生长），或病理显示癌前病变（如垂体腺瘤细胞增殖活跃、核分裂象增多），或存在异常增生（如郎格汉斯细胞组织细胞增生症伴多器官受累）。此类结果提示病变具有侵袭性，需结合影像学评估（如MRI）制定进一步治疗方案，可能需联合放疗或化疗。 三、不同病因尿崩症的病理差异： 1. 中枢性尿崩症（最常见）：若由垂体瘤、颅咽管瘤引发，病理结果直接反映肿瘤性质（良性腺瘤或恶性肿瘤）。儿童患者需警惕先天性垂体发育异常或朗格汉斯细胞组织细胞增生症，此类病变虽罕见，但病理显示肿瘤样病变需长期随访。 2. 肾性尿崩症：多由肾小管功能障碍（如遗传性或后天性）引起，术后病理主要观察有无梗阻或损伤（如肾盂积水术后组织活检），若无恶性病变或严重纤维化，通常提示病因可控。 四、特殊人群病理结果的风险差异： 1. 老年患者：若病理显示垂体腺瘤伴血管浸润或侵犯海绵窦，即使为良性，术后复发风险仍较高，需加强内分泌监测。 2. 儿童患者：先天性中枢性尿崩症术后病理需排除染色体异常（如17号染色体异常），若合并生长激素缺乏，需优先非药物干预（如营养支持）促进生长发育，避免低龄儿童长期使用药物。 3. 妊娠期女性：若为妊娠相关垂体瘤，病理需排除滋养细胞肿瘤（如绒癌），此类情况虽罕见，但需紧急手术干预。 五、病理结果后的应对原则： 若为“好”的结果，需定期监测尿量、尿比重（如每日尿量>3L/m2提示尿崩症未控制），优先采用去氨加压素等非药物干预改善症状，避免过度饮水导致电解质紊乱。若为“坏”的结果，需在专业医师指导下制定多学科治疗方案，结合肿瘤分期选择手术、放疗或化疗，同时加强术后康复护理（如儿童患者需避免剧烈运动预防尿崩症急性发作）。
血糖6.3mmol/L（空腹检测时）不属于糖尿病诊断标准，但处于糖尿病前期（空腹血糖受损），需通过生活方式干预预防进展。 明确血糖检测与诊断标准 根据WHO及ADA标准，糖尿病诊断需区分空腹与餐后血糖： 空腹血糖（FPG）：正常范围3.9-6.0mmol/L，6.1-6.9mmol/L为糖尿病前期（空腹血糖受损，IFG），≥7.0mmol/L确诊糖尿病； 餐后2小时血糖：正常＜7.8mmol/L，7.8-11.0mmol/L为糖耐量减低（IGT），≥11.1mmol/L确诊糖尿病。 若6.3mmol/L为空腹，属于糖尿病前期；若为餐后，需结合具体数值判断是否在7.8-11.0mmol/L区间（非糖尿病）。 糖尿病前期的临床意义 糖尿病前期是可逆的糖代谢异常状态，核心机制为胰岛素抵抗（细胞对胰岛素敏感性下降），胰岛β细胞代偿性分泌胰岛素维持血糖正常。研究显示，此阶段人群每年有5%-10%进展为糖尿病，5-10年累积进展风险达30%-50%，且心血管疾病风险显著升高。 生活方式干预核心建议 饮食控制：减少精制糖、高GI食物（白米、糕点），增加全谷物、蔬菜、优质蛋白（如鱼、豆类），控制每日总热量； 规律运动：每周≥150分钟中等强度有氧运动（快走、游泳），配合每周2-3次抗阻训练（哑铃、弹力带）； 体重管理：BMI控制在18.5-23.9，男性腰围＜90cm、女性＜85cm，每减重5%-10%可使糖尿病风险降低30%以上。 特殊人群注意事项 老年人（≥65岁）：避免空腹运动，优先选择太极拳、散步等温和运动，预防低血糖； 孕妇：需行75g OGTT，空腹≥5.1mmol/L即诊断妊娠糖尿病，干预目标更严格（空腹＜5.1mmol/L）； 合并基础病者：同步控制血压（＜130/80mmHg）、血脂（LDL-C＜2.6mmol/L），延缓糖代谢异常进展。 定期监测与复查建议 血糖复查：3个月内检测空腹+餐后2小时血糖，必要时行75g OGTT明确糖代谢状态； 指标监测：每6个月检测糖化血红蛋白（HbA1c），目标＜6.0%（反映近3个月平均血糖）； 就医提示：若出现体重骤降、口渴多尿或干预3-6个月血糖无改善，及时咨询内分泌科医生。 （注：以上干预方案需结合个体情况，药物治疗仅在医生指导下使用，如二甲双胍、SGLT-2抑制剂等。）
手有时颤抖可能由多种原因引起，如特发性震颤、帕金森病、甲状腺功能亢进、药物副作用、低血糖、疲劳或紧张、酒精或药物滥用、神经系统疾病等。如果手颤抖的情况频繁出现、严重影响生活或伴有其他症状，建议及时就医，以确定具体原因并进行治疗。 1.特发性震颤：这是一种常见的运动障碍性疾病，主要表现为手部、头部或声音的不自主颤抖。特发性震颤通常在特定情况下出现，如紧张、疲劳、拿重物或进行精细动作时。 2.帕金森病：这是一种神经退行性疾病，除了手部颤抖外，还可能伴有其他症状，如运动迟缓、肌肉僵硬、平衡问题等。 3.甲状腺功能亢进：甲状腺激素分泌过多可能导致代谢率增加，从而引起手部颤抖。其他症状可能包括体重下降、心悸、多汗等。 4.药物副作用：某些药物，如抗抑郁药、抗精神病药、降压药等，可能导致手部颤抖。 5.低血糖：如果血糖水平过低，可能导致手部颤抖、出汗、饥饿感等症状。 6.疲劳或紧张：过度疲劳、紧张或焦虑状态下，手部可能出现颤抖。 7.酒精或药物滥用：长期酗酒或滥用某些药物可能导致手部颤抖。 8.神经系统疾病：其他神经系统问题，如脑卒中、多发性硬化、脑炎等，也可能引起手部颤抖。 9.其他原因：手部颤抖还可能与遗传因素、自身免疫性疾病、中毒、营养不良等有关。 如果手颤抖的情况频繁出现、严重影响生活或伴有其他症状，建议及时就医。医生会进行详细的身体检查和评估，可能会建议进行进一步的检查，如甲状腺功能检查、神经系统检查等，以确定具体的原因并制定相应的治疗方案。 在某些情况下，手颤抖可能是暂时的，例如由于疲劳、紧张或特定的动作引起。以下是一些建议来缓解手部颤抖： 1.放松技巧：通过深呼吸、冥想、放松训练等方法来减轻紧张和焦虑。 2.避免诱因：尽量避免引起手部颤抖的因素，如过度疲劳、紧张、咖啡因摄入等。 3.锻炼和健康生活方式：保持适度的身体活动，均衡饮食，充足睡眠，有助于整体健康。 4.注意姿势和手部姿势：保持正确的手部姿势，避免过度使用手部。 需要注意的是，对于儿童手颤抖的情况，尤其需要引起重视。儿童手部颤抖可能与特定的疾病、神经系统问题或其他因素有关。如果儿童出现频繁或持续的手颤抖，应及时咨询儿科医生进行评估和诊断。医生会根据具体情况进行详细的检查和建议适当的治疗措施。 总之，手有时会颤抖可能是多种原因引起的，如果症状持续或加重，建议及时就医以获得准确的诊断和治疗建议。
尿酸高（高尿酸血症）一般无法彻底治愈，但通过长期科学管理可有效控制。尿酸高本质是嘌呤代谢紊乱导致的代谢性疾病，因个体基因差异、生活方式及基础疾病等因素，目前尚无根治手段，但通过规范干预可维持尿酸在正常范围，降低并发症风险。 一、尿酸高的关键影响因素与控制目标：尿酸生成过多或排泄减少是核心原因，正常男性尿酸值150~420μmol/L，女性89~360μmol/L（不同实验室参考值可能有差异）。控制目标需分层：无症状高尿酸血症者尿酸＜420μmol/L，痛风发作患者＜360μmol/L，合并肾病、心血管疾病者＜300μmol/L，具体目标需医生结合个体情况制定。 二、非药物干预为基础治疗手段：饮食调整是核心，需限制高嘌呤食物（如动物内脏、海鲜、浓肉汤），减少酒精（尤其是啤酒）及高果糖饮料摄入，增加新鲜蔬菜、全谷物、低脂奶制品比例。体重管理至关重要，超重者通过规律运动（如快走、游泳，每周≥150分钟中等强度运动）逐步减重，避免剧烈运动诱发急性尿酸波动。每日饮水2000ml以上，以白开水、淡茶水为主，促进尿酸排泄。 三、药物干预需严格指征：经3~6个月非药物干预尿酸仍未达标（如男性＞480μmol/L、女性＞360μmol/L），或合并痛风、肾结石、肾功能异常者，需药物干预。抑制尿酸生成的药物可降低内源性嘌呤代谢，促进尿酸排泄的药物适用于肾功能正常者，药物选择需结合肾功能、合并症及药物耐受性，具体用药方案需医生评估。 四、特殊人群管理需差异化：儿童高尿酸血症多与遗传性肾病、药物（如利尿剂）有关，优先排查原发病，避免使用降尿酸药物，以低嘌呤饮食、控制体重为主；孕妇高尿酸可能增加妊娠高血压、早产风险，需在产科医生指导下调整饮食，每日饮水≥2000ml，避免自行用药；老年人肾功能减退者慎用促排泄药物，优先选择抑制生成药物，需定期监测肾功能（每3~6个月）。 五、长期管理与并发症预防：尿酸控制需终身坚持，停药后易反弹，需每3~6个月复查尿酸、肝肾功能。高尿酸易诱发痛风性关节炎、尿酸性肾结石、慢性肾病及心血管事件，严格控制血压、血糖、血脂，可减少尿酸对靶器官的叠加损伤。肥胖、高血压、糖尿病患者需同步管理基础疾病，避免低龄儿童、孕妇使用降尿酸药物，以非药物干预为优先选择。
1型糖尿病典型症状及特点 1型糖尿病因胰岛β细胞破坏致胰岛素绝对缺乏，典型症状为多饮、多尿、多食、体重快速下降，可伴随疲劳、视力模糊等，严重时进展为酮症酸中毒等急症。 一、典型“三多一少”症状 多饮：高血糖引发渗透性利尿，患者频繁口渴，饮水量显著增加（每日可达3000-5000ml）； 多尿：尿量增多（24小时尿量常＞2000ml），夜间排尿次数增加，甚至出现遗尿； 多食：胰岛素缺乏使细胞无法摄取葡萄糖，身体感知“能量不足”，食欲亢进（进食量较前增加50%以上）； 体重下降：尽管进食多，葡萄糖无法被利用，机体分解脂肪、蛋白质供能，短期内体重快速减轻（每周可降1-2kg）。 二、全身非特异性症状 极度疲劳：细胞能量供应不足，患者常感乏力、精神萎靡，活动耐力显著下降； 视力模糊：高血糖致晶状体渗透压改变，暂时性视物不清，血糖控制后可缓解； 皮肤干燥瘙痒：多尿引发脱水，皮肤黏膜干燥，代谢紊乱刺激神经末梢，出现瘙痒； 反复感染：免疫力下降，易发生泌尿系统感染（尿频尿急）、皮肤疖肿等，且愈合缓慢。 三、急性并发症（酮症酸中毒）表现 胰岛素严重缺乏时，脂肪分解产生酮体堆积，表现为： 消化道症状：恶心呕吐、剧烈腹痛（儿童患者易误诊为“急腹症”）； 呼吸异常：深快呼吸（Kussmaul呼吸），呼气有“烂苹果味”（丙酮气味）； 严重时：意识模糊、血压下降，需立即就医抢救。 四、特殊人群症状差异 儿童：常以遗尿、夜尿增多为首发症状，家长易误认为“泌尿系统问题”； 老年人：症状隐匿，多表现为体重缓慢下降、乏力，易被误认为“自然衰老”； 孕妇：需警惕空腹血糖升高，可能诱发妊娠糖尿病，增加胎儿发育异常风险，需定期监测血糖。 五、非典型表现与诊断提示 部分患者早期仅以不明原因体重下降就诊，无明显“三多”症状； 青少年可能因低血糖（心慌、手抖、冷汗）首诊，易被误认为“低血糖症”； 若出现上述症状且血糖检测（空腹＞7.0mmol/L、随机＞11.1mmol/L）异常，需进一步行胰岛素功能检查。 （注：以上症状需结合血糖、胰岛素水平及酮体检测确诊，1型糖尿病需终身胰岛素治疗，避免自行调整药物。）