六安市人民医院感染科
简介：
乙肝，丙肝，戊肝，甲肝，肺结核，结核性脑膜炎，水痘，麻疹，风疹，流行性腮腺炎，流感，伤寒，艾滋病，肝硬化等疾病的诊治。
主治医师感染科
新型冠状病毒感染早期症状因个体差异及病毒变异株特性存在多样性，主要集中在呼吸道、全身及消化道系统，多数患者在感染后1~5天内出现症状，常见表现包括发热、干咳、咽痛、乏力等。 1. 常见早期症状类型及表现 1.1 发热与呼吸道症状：多以中低热（37.3~38.5℃）起病，奥密克戎感染者中低热占比约60%，高热（＞38.5℃）占30%，约10%患者无发热。呼吸道症状以干咳为主（70%~80%），伴鼻塞、流涕者约30%，成人咽痛发生率20%~40%，儿童相对少见（约15%）。 1.2 全身及消化道症状：乏力（90%患者出现），伴肌肉酸痛、头痛（约40%）。少数患者（＜15%）出现消化道症状，儿童腹泻发生率约10%（成人＜5%），婴幼儿可表现为拒乳、呕吐（约5%）。 1.3 特殊症状：嗅味觉减退或丧失在奥密克戎感染中发生率约20%~30%，儿童约10%，恢复较快（中位＜1周）。 2. 特殊人群早期症状特点 2.1 老年人：约30%无发热，以基础病加重为主，如高血压患者血压骤升、糖尿病患者血糖＞13.9mmol/L，慢阻肺患者咳嗽加重、痰量增多。 2.2 儿童：婴幼儿表现为拒食、烦躁、呼吸急促（＞40次/分钟）需警惕，部分出现皮疹（＜2%）；学龄儿童症状类似普通感冒，呼吸频率＞30次/分钟（＞12岁）需监测。 2.3 孕妇：症状与普通人群一致，妊娠中晚期（24周后）需监测胎动，高热（＞39℃持续2天）可能增加孕早期流产风险（临床观察显示相关比例约2%~5%）。 3. 无症状感染的早期特点 约25%~30%感染者早期无明显症状，仅核酸检测阳性，此类人群传染性持续时间短（中位5天），仍需居家隔离观察，避免接触易感人群。 4. 需警惕的进展信号 若出现持续高热（＞39℃超3天）、呼吸频率＞30次/分钟（成人）、血氧饱和度＜93%（静息状态）、意识模糊（嗜睡、谵妄），提示可能进展为重症，需立即就医。 5. 不同生活方式与病史的影响 5.1 吸烟者：每日吸烟≥10支者早期呼吸道症状（咳嗽、痰多）发生率较非吸烟者高2~3倍，戒烟＞6个月者症状持续时间缩短15%。 5.2 慢性病患者：高血压未控制者（血压＞140/90mmHg）早期发热可能诱发血压骤升，需加强血压监测；糖尿病患者（糖化血红蛋白＞8%）症状持续时间延长，腹泻发生率增加（约12%）。
HPV不会引起艾滋病，两者是由不同病原体感染导致的独立疾病，HPV（人乳头瘤病毒）与HIV（人类免疫缺陷病毒）在病毒类型、传播途径、致病机制及临床后果上均存在本质差异，因此HPV感染不会引发艾滋病（HIV感染）。 一、病原体本质差异 HPV是双链环状DNA病毒，分为高危型（如16、18型）和低危型（如6、11型），主要感染人体皮肤或黏膜上皮细胞；HIV是单链RNA逆转录病毒，通过攻击CD4+T淋巴细胞破坏免疫系统。两者基因结构、宿主细胞及传播特性完全不同，无法相互转化。 二、传播途径不重叠 HPV主要经性接触、皮肤黏膜直接接触或母婴垂直传播，不会通过血液、空气或共用物品传播；HIV则依赖血液、性接触（尤其是男男性行为）或母婴传播。尽管性接触是两者共通的传播途径，但HPV病毒无法侵入血液循环或攻击免疫细胞，因此不会导致HIV感染。 三、致病机制独立 HPV通过感染上皮细胞后整合基因组，诱导细胞异常增殖，导致疣（如尖锐湿疣）或癌前病变（如宫颈上皮内瘤变）；HIV则通过抑制CD4+T细胞功能，逐步摧毁免疫系统，使机体丧失对病原体的抵抗力，最终引发机会性感染和肿瘤。两者致病路径完全不同，HPV无法干扰HIV的免疫抑制过程。 四、特殊人群注意事项 HIV感染者因免疫功能低下，感染HPV的风险显著升高（是普通人群的3-5倍），且HPV感染更易进展为癌前病变或宫颈癌，需加强宫颈/肛门镜筛查（如HPV检测+TCT联合筛查）。孕妇、哺乳期女性及长期使用免疫抑制剂者（如器官移植患者）感染HPV后，病变进展风险增加，需在医生指导下采取防护措施（如使用安全套、接种疫苗）。 五、预防与临床管理 HPV可通过疫苗（二价、四价、九价）预防，9-45岁人群均建议接种；HIV预防可采用暴露前预防（PrEP，如替诺福韦+恩曲他滨）或暴露后预防（PEP，72小时内服用）。若同时感染，HPV需根据病变程度选择冷冻、激光等物理治疗或局部药物（如咪喹莫特乳膏）；HIV需规范抗病毒治疗（ART，如齐多夫定、拉米夫定），特殊人群需个体化调整方案，避免药物相互作用。 总结：HPV与HIV是独立的病毒感染，HPV感染不会引发艾滋病，但两者可能在免疫功能低下者中重叠感染，需针对性预防和筛查，特殊人群应在专业指导下管理健康。
艾滋病体癣是艾滋病患者因免疫功能受损，皮肤癣菌感染引发的皮肤病变，症状与普通体癣有差异，典型表现为边界清楚的红斑、脱屑，可能伴随瘙痒，且因免疫抑制，皮疹范围更广、炎症更显著。 一 典型皮疹表现。1 皮肤损害特征：初期多为红色丘疹或斑疹，逐渐扩大形成环状或半环状红斑，边缘隆起且清晰，中央可自愈或留有色素沉着；表面覆有细薄鳞屑，部分区域因搔抓出现糜烂、渗液，形成水疱或脓疱，尤其在免疫严重低下时，水疱/脓疱数量增多，可融合成大片浸润性斑块；皮疹质地较硬，边界清晰但不规则，部分患者因反复搔抓导致皮肤增厚、苔藓化，瘙痒程度较普通体癣更重，夜间或情绪紧张时加剧。 二 分布特点。1 好发于躯干、四肢近端等易出汗、摩擦部位，免疫功能严重低下者可累及头面部、手足；2 皮疹可单侧或双侧对称分布，也可沿皮肤皱褶、衣物摩擦线扩散，形成“带状”或“条状”排列；3 儿童艾滋病患者因皮肤屏障功能更弱，皮疹易从接触部位（如共用玩具、衣物）扩散至全身暴露区域。 三 伴随症状。1 继发感染时，损害处出现红肿、疼痛，分泌物增多，可分离出葡萄球菌等条件致病菌；2 长期反复发作可导致局部皮肤色素沉着或减退，皮肤屏障功能进一步受损，增加继发细菌、病毒感染风险；3 免疫功能极度低下者（如艾滋病期），皮疹可能伴发真菌性甲癣、头癣等多部位感染，或合并其他皮肤疾病（如毛囊炎、脂溢性皮炎），需与机会性感染鉴别。 四 与免疫状态的关联。1 无症状期艾滋病患者：免疫功能相对较好（CD4+T细胞＞200个/μL），皮疹多局限于局部，病程迁延但进展缓慢，经规范抗真菌治疗后可缓解；2 艾滋病期患者（CD4+T细胞＜200个/μL）：免疫清除能力下降，皮疹呈播散性、泛发性，抗真菌药物疗效降低，需联合免疫调节治疗；3 合并其他慢性疾病（如糖尿病、肾功能不全）者，皮疹愈合延迟，瘙痒剧烈影响睡眠，增加心理压力。 五 特殊人群症状差异。1 儿童患者：皮肤角质层薄，皮疹多从颜面、颈部开始，易因口腔念珠菌病等伴随症状被忽视，需警惕指甲、黏膜部位受累；2 老年患者：皮肤干燥，鳞屑更明显，易被误认为“皮肤老化”，需通过真菌镜检明确诊断；3 妊娠期艾滋病患者：激素水平变化导致皮肤敏感性增加，皮疹可能更广泛，需避免外用强效激素，优先选择安全抗真菌药物。
甲肝病毒主要通过粪-口途径传播，具体包括经污染的食物与水、日常生活密切接触等方式。 一、经水传播 被甲肝病毒（HAV）污染的饮用水、水源（如井水、河水、蓄水池）未经消毒处理时，病毒可通过饮用或接触污染水体进入人体。HAV在外界环境中（室温、中性pH条件下）可存活1-2个月，且耐低温、耐酸，普通消毒剂难以彻底灭活。在卫生条件较差的地区，此类污染易引发局部暴发，WHO统计显示，发展中国家因饮水传播导致的甲肝聚集性感染占比达35%-50%。 二、经食物传播 被HAV污染且未充分加热的食物是重要传播源。具体包括：生食（如未洗净的蔬菜、水果）因表面残留病毒，生食海鲜（贝类因滤食性生物富集病毒），未彻底加热的熟食（如刺身、半熟肉类、未消毒的乳制品）。若食物加工过程中，从业者未执行洗手等卫生规范（如处理食材前未洗手）或使用污染工具，易造成病毒交叉污染。学校食堂、家庭聚餐等集体用餐场景中，若某环节被污染可导致聚集性感染，如某地区曾因食用污染毛蚶引发超千人感染的甲肝暴发。 三、日常生活密切接触传播 与甲肝感染者共同生活（如家庭成员、托幼机构儿童）时，病毒通过感染者粪便排出后，可通过污染的手、餐具、毛巾、牙刷等传播。儿童因吸吮手指、共用玩具等习惯，“手-口”接触成为主要感染途径。家庭内传播常与未及时隔离感染者有关，若未使用单独餐具、毛巾，病毒易在低龄儿童群体中扩散。 四、特殊人群感染风险及防护 1. 婴幼儿：免疫系统尚未发育成熟，感染后更易出现黄疸、转氨酶显著升高，甚至发展为重型肝炎。家长需避免其与感染者密切接触，培养勤洗手（七步洗手法）、不食生食的习惯，按计划在18月龄时接种甲肝灭活疫苗。 2. 老年人：免疫功能衰退，感染后并发症风险增加（如肝衰竭），应减少前往卫生条件差的场所，避免生食，外出就餐选择热食，必要时提前接种疫苗。 3. 免疫功能低下者（如HIV感染者、肿瘤放化疗患者）：感染后可能进展为慢性感染，需避免接触污染环境，减少集体活动，必要时咨询医生接种疫苗。 4. 有基础肝病者（如乙肝、丙肝患者）：感染甲肝后肝脏损伤可能加重，病程延长，应避免与HAV感染者接触，建议提前咨询医生评估疫苗接种必要性，严格执行分餐、洗手等防护措施。
乙肝135阳性（即乙肝表面抗原、e抗原、核心抗体阳性，俗称“大三阳”）的严重程度需结合肝功能、病毒载量及肝脏损伤程度综合判断，不能仅凭阳性结果直接判定病情轻重。 血清学定义与病毒特性 “大三阳”是乙肝病毒感染的典型血清学标志，e抗原阳性提示病毒复制活跃（HBV DNA定量常较高），传染性较强，但病毒复制活跃度与肝脏损伤程度无直接关联。 肝功能与损伤评估 若肝功能正常（转氨酶、胆红素正常）、肝脏影像学（B超）无明显纤维化，多为“慢性乙肝病毒携带状态”，长期预后相对良好； 若肝功能异常（转氨酶升高）、HBV DNA定量＞2×10 IU/mL，提示肝脏炎症活动，需警惕肝纤维化、肝硬化风险。 不同临床阶段表现 稳定携带期：肝功能正常、病毒低复制（HBV DNA＜2×10 IU/mL）且无肝纤维化，通常无需立即治疗，需每3-6个月复查； 活动进展期：肝功能异常、病毒高复制（HBV DNA＞2×10 IU/mL），需及时启动抗病毒治疗（如恩替卡韦、替诺福韦），避免肝损伤加重； 高危人群：合并肝纤维化/肝硬化、肝癌家族史或长期酗酒者，需加强监测（每3个月复查），降低疾病进展风险。 特殊人群管理要点 孕妇：需定期监测肝功能及病毒载量，必要时孕期抗病毒治疗（如替诺福韦）以阻断母婴传播，新生儿出生后需及时接种乙肝免疫球蛋白和疫苗； 合并基础病者：合并脂肪肝、糖尿病、高血压时，需优先控制基础病，减轻肝脏代谢负担； 免疫低下者：合并HIV、肿瘤放化疗者，需缩短复查间隔，警惕病毒再激活。 治疗与长期监测原则 核心目标：抑制病毒复制（HBV DNA转阴或低水平）、改善肝功能、延缓肝纤维化/肝硬化进展； 定期复查：无论是否治疗，均需每3-6个月检测肝功能、HBV DNA、甲胎蛋白及肝脏超声，每年评估肝纤维化程度； 治疗药物：符合指征者可选用恩替卡韦、丙酚替诺福韦等核苷（酸）类似物，或干扰素（需医生评估），但具体用法需遵医嘱。 总结：“大三阳”本身是病毒复制活跃的标志，而非病情严重程度的绝对指标。建议尽早完善肝功能、HBV DNA及肝脏影像学检查，由专科医生制定个体化管理方案，定期随访是关键。