武汉大学人民医院儿科
简介：
小儿心律失常、先天性心脏病、心力衰竭、重症肺炎、重症手足口病等儿科危急重症诊治。
副主任医师儿科
孩子指甲上出现白色斑点，多数情况下是良性的甲床局部轻微损伤或营养缺乏所致，少数可能与真菌感染或系统性疾病相关。白斑的具体成因需结合孩子的饮食、外伤史及伴随症状综合判断，多数暂时性白斑无需特殊治疗，可随时间或干预措施逐渐改善。 一、营养缺乏相关的指甲白斑 1. 缺铁性贫血：儿童因生长发育快、饮食不均衡（如红肉摄入不足）易发生缺铁性贫血，指甲角蛋白合成及甲床微循环受影响，可能出现白色斑点。研究显示，缺铁性贫血儿童指甲白斑发生率约为23%~35%，且补充铁剂后3~6个月内白斑可逐渐消退。 2. 锌缺乏：锌参与细胞增殖与修复，甲母质细胞分裂受影响时，新甲可出现白斑。血清锌水平低于70μg/L时，儿童指甲白斑检出率明显升高，常见于长期挑食、素食儿童。 3. 维生素缺乏：维生素B族（尤其是B12）或维生素D缺乏也可能导致甲母质功能异常，伴随指甲光泽减退、白斑，但需结合血清维生素检测确诊。 二、外伤导致的甲母质损伤 1. 机械性损伤：儿童活动量大，游戏中碰撞、挤压（如关门夹伤手指）或长期摩擦（如反复敲击硬物）可导致甲母质暂时受损，新长出的指甲出现白斑。此类白斑通常随指甲生长（约3~6个月）逐渐消失，无需特殊处理。 2. 不良习惯：频繁咬指甲、啃手指会反复刺激甲周组织，影响甲母质血供，形成“咬甲癖”相关白斑。建议家长避免指责，通过苦味剂涂抹指甲或佩戴防护手套纠正习惯。 三、真菌感染（甲真菌病） 1. 儿童甲真菌病特点：相对少见，但皮肤癣菌（如红色毛癣菌）感染可累及甲板，表现为白斑、浑浊、增厚及甲板分离。与成人不同，儿童甲真菌病常伴随手足癣，真菌镜检阳性率达75%以上。 2. 鉴别要点：白斑边界清晰、表面粗糙，真菌镜检可见菌丝；若白斑边界模糊、伴随周围皮肤红斑脱屑，需优先排除其他原因。 四、系统性疾病或特殊情况 1. 慢性疾病影响：贫血、肝病、肾病等系统性疾病可通过影响甲母质营养供应，导致白斑持续存在。如肾病综合征儿童因低蛋白血症、微循环障碍，指甲白斑发生率约为18%，需结合原发病症状（如水肿、尿泡沫增多）判断。 2. 先天性或遗传性因素：先天性厚甲症等罕见疾病可导致甲板结构异常，表现为白斑、甲床增厚，需基因检测确诊。 五、处理与就医建议 1. 日常观察：记录白斑位置、大小变化，观察是否随指甲生长（约每月生长3mm）向指尖移动，若6个月内未消退需警惕病理性因素。 2. 非药物干预优先：均衡饮食（增加红肉、坚果、绿叶菜等富含铁锌食物），避免挑食；纠正咬甲习惯，定期修剪指甲至合适长度。 3. 需就医情况：白斑持续超过6个月、逐渐加重（如甲板增厚、变色）、伴随指甲脱落或甲周红肿，或儿童出现食欲差、生长缓慢、面色苍白等症状，需及时就诊。 4. 特殊人群提示：低龄儿童（＜3岁）避免口服抗真菌药物，优先外用联苯苄唑乳膏；营养补充剂需在医生指导下使用，避免过量导致中毒风险。
长期自闭症（孤独症谱系障碍）的表现涉及多领域的持续挑战，核心特征随年龄、病程及干预情况存在差异，但以下关键方面在长期过程中具有稳定性： 一、社交沟通能力持续受限 多项长期追踪研究显示，约65%的患者在成年后仍存在显著的社交互动困难，难以维持稳定的友谊关系，尤其在复杂社交情境中表现更明显。儿童期缺乏眼神交流、对他人情绪识别能力不足的问题，可能延续至学龄期，表现为难以理解隐喻、讽刺等非字面语言；成年后则可能因无法适应职场社交规则或建立亲密关系，导致人际关系孤立。性别差异在该领域有所体现，女性患者常因症状表现不典型（如高功能自闭症患者更多依赖语言掩饰社交缺陷），其长期社交适应问题可能被忽视。 二、行为模式刻板重复 约80%的患者会保留持续存在的重复行为特征，核心表现为对特定物品或活动的过度依恋（如反复排列餐具、坚持固定的睡前流程）。这些行为随年龄增长可能从机械性重复（如旋转物品）转变为策略性重复（如通过仪式化行为缓解焦虑），部分患者在压力情境下症状加剧。研究表明，刻板行为与环境变化、感官刺激过度敏感相关，长期存在会显著降低生活灵活性，例如在非结构化工作环境中可能因微小流程变化引发情绪崩溃。 三、认知功能发展滞后或特定领域异常 低功能患者可能在语言理解、执行功能（计划、问题解决）方面长期滞后，表现为难以掌握复杂指令或完成多步骤任务。高功能患者虽语言能力正常，但注意力分散、工作记忆容量有限等问题可能持续影响学习效率，尤其在数学推理、空间认知等领域差异显著。感觉统合异常是普遍特征，约70%患者存在触觉防御（抗拒拥抱、衣物摩擦）或听觉过敏（对特定声音过度敏感），长期暴露于不适刺激会加剧焦虑症状。 四、情绪管理与心理健康问题 社交挫折与自我认同困境是长期情绪问题的主要诱因，约50%的患者在青春期后出现抑郁症状，其特征为持续低自尊、兴趣减退及睡眠障碍。部分患者因无法有效表达内心需求，可能以自伤行为（如撞头）或攻击性行为（如推搡他人）替代沟通，此类行为在缺乏干预的情况下可能持续至成年。共病癫痫（约30%患者）会进一步加重情绪波动，需结合抗癫痫治疗与行为干预。 五、生活自理及独立生活能力的长期挑战 儿童期未掌握生活技能的患者，成年后可能仍需依赖他人协助（如穿衣、进食）；高功能患者虽能独立完成基础自理，但在财务管理、社区适应（如使用公共交通）等复杂场景中存在困难。职业支持体系对其长期预后至关重要，约75%的成年患者因社交障碍难以获得稳定工作，需结合职业训练与包容性职场政策。 特殊人群需特别关注：低龄儿童若在3岁前未接受早期干预，其语言及社交能力的恢复窗口期缩短；女性患者因症状不典型（如更多表现为被动退缩），诊断延迟可能导致成年后需更长时间适应社会规则；老年患者（尤其合并认知衰退者）可能面临护理资源不足问题，需建立长期照护机制。
儿童持续大量饮水可能由生理性调节或病理性异常引起。生理性因素包括环境气候、饮食活动等调节需求；病理性因素涉及内分泌、肾脏、神经系统等系统疾病。需结合尿量、体重、伴随症状综合判断，必要时就医排查。 一、生理性因素 1. 环境与气候调节：气温超过30℃、湿度低于50%时，儿童皮肤蒸发散热增加，每日需水量较常温增加100-300ml。炎热环境下出汗量每小时可达100-200ml，需通过饮水维持体液平衡。 2. 活动与饮食结构：剧烈运动后每小时需补充100-200ml水，出汗＞500ml时额外饮水500ml以上。高盐（如每日钠摄入＞2g）、高糖饮食（如零食含蔗糖＞10g）会使血浆渗透压升高，刺激下丘脑口渴中枢，每日饮水量可较基础量增加500ml。 3. 生长发育需求：学龄前儿童每日基础需水量1000-1500ml，青春期前男孩因肌肉量增加，水分需求较女孩高10%-15%。 二、内分泌代谢异常 1. 1型糖尿病：儿童最常见病因，因胰岛素绝对缺乏导致血糖＞11.1mmol/L，肾小管重吸收葡萄糖引发渗透性利尿（每日尿量＞2000ml/m2），继发口渴中枢兴奋，饮水量达正常2-3倍。典型伴随症状为体重短期内下降＞5%、餐前饥饿感增强、夜尿次数增多。 2. 甲状腺功能亢进：甲状腺激素分泌过多加速代谢，每日水分需求增加500-1000ml，伴随心率＞100次/分钟、手抖、易激惹，游离T3、T4水平常＞参考值上限1.5倍。 三、肾脏相关疾病 1. 尿崩症：中枢性（抗利尿激素＜5pg/ml）或肾性（肾脏对激素不敏感），均致尿液渗透压＜200mOsm/L，每日尿量＞3000ml，尿液颜色呈透明淡黄色，典型症状“三多一少”（多饮、多尿、多食、体重不增）。 2. 肾小管酸中毒：肾小管重吸收碳酸氢根障碍，尿液pH＞6.5，伴随低钾血症（血清钾＜3.5mmol/L）、高氯性代谢性酸中毒（血碳酸氢根＜20mmol/L），需尿铵排泄率＜15μmol/min鉴别诊断。 四、神经系统与心理因素 1. 下丘脑病变：脑部肿瘤、脑炎等累及口渴中枢，表现为持续性饮水（每日＞2500ml），伴随头痛、呕吐、尿崩，头颅MRI可见下丘脑区域占位或异常信号。 2. 心理行为问题：罕见但需警惕，如焦虑儿童因强迫思维频繁饮水，无其他躯体异常，心理量表检测可见焦虑评分＞60分。 五、特殊情况与提示 1. 脱水代偿：高热（＞39℃）、呕吐腹泻时，身体通过多饮补充体液丢失，尿量减少至＜1ml/kg/h时需优先口服补液盐，而非限制饮水。 2. 就医指征：若出现饮水超基础量2倍、尿量＞250ml/kg/d、体重下降＞5%、尿液颜色异常（血尿、乳糜尿），需48小时内到儿科内分泌或肾内科就诊，完善血糖、电解质、尿渗透压、头颅MRI等检查。
一、生理发育指标 1. 体重增长：5月龄男宝体重通常在6.3~8.2kg，平均每月增长600~700g；女宝体重范围5.8~7.7kg，个体差异需结合出生体重（如早产宝宝按矫正月龄评估）。 2. 身长发育：男宝身长中位数67.1cm，范围62.7~71.1cm；女宝中位数65.7cm，范围61.4~69.8cm，足月儿身长每月增长约1.5cm，与营养摄入和睡眠质量相关。 3. 头围发育：脑发育关键指标，男宝头围39.6~44.2cm，女宝38.5~43.2cm，头围增长异常（过大或过小）需排查脑积水或脑发育迟缓风险。 二、大运动发育表现 1. 主动翻身：多数宝宝可从仰卧向一侧翻身至俯卧位，部分能完成双侧翻身；俯卧时抬头角度达90°，手支撑身体呈“飞机手”姿势，躯干稳定性随月龄增加。 2. 扶坐萌芽：扶腋下呈坐位时，头部可稳定直立，身体前倾幅度减小，提示核心肌群初步发展，但避免过早久坐（每日累计不超过10分钟）。 三、精细运动能力 1. 手眼协调：主动伸手抓握眼前物体，拇指与食指对捏动作开始出现（抓握小颗粒如小饼干需6月龄后），玩具传递动作从单手转换为双手，握力较4月龄显著增强。 2. 抓握反射消失：原始握持反射逐渐被自主抓握替代，可尝试用拇指与其他四指配合捏取物体，此阶段手眼协调能力需通过抓握游戏（如摇铃、软积木）强化。 四、认知与语言发育 1. 视觉追踪：能跟随移动物体（如滚动的红球）持续10秒以上，对3种以上颜色的玩具表现出偏好；注视镜面中自己的影像时会微笑互动，空间认知开始萌芽。 2. 语言启蒙：连续发出“啊-哦-呜”等元音组合，尝试模仿简单辅音“b、m”，听到熟悉声音（如父母呼唤）会转头寻找，社交性发声频率较4月龄增加30%~50%。 五、社交情感发展 1. 认人表现：对抚养者（如妈妈）表现出明显依恋，陌生环境中出现短暂哭闹（分离焦虑），通过肢体动作（如伸手要抱）表达需求；高兴时出现“咯咯”笑声，情绪表达更丰富。 2. 互动兴趣：对躲猫猫、拍手游戏表现出期待，模仿成人表情和简单动作（如吐舌），开始理解“再见”等简单指令的肢体语言。 六、特殊护理提示 1. 个体差异：发育存在“早长”“晚长”，若宝宝仅体重在P3~P97百分位之间波动，无其他异常（如持续拒食、发育曲线偏离），无需过度焦虑；早产儿需按矫正月龄（实际月龄-早产周数）评估。 2. 睡眠管理：每日总睡眠需14~16小时（夜间6~8小时+白天3次小睡），规律作息可促进褪黑素分泌，利于脑发育；避免摇晃哄睡，防止脑损伤风险。 3. 喂养要点：母乳按需喂养（每天8~12次），配方奶需按比例冲调（每100ml水加奶粉1平勺），辅食建议6月龄后引入（避免过早喂淀粉类食物致过敏）。
自闭症（孤独症）是一组起病于儿童早期的神经发育障碍，核心特征为社交沟通能力受损、重复刻板行为及兴趣范围狭窄，全球患病率约1.1%，男性患病率约为女性的4-5倍。诊断需依据国际通用标准（如DSM-5），结合多维度评估确定。 一、定义与诊断标准：孤独症谱系障碍（ASD）涵盖不同严重程度的临床表现，需由专业团队（儿科医生、心理治疗师等）依据DSM-5标准诊断，重点观察社交互动缺陷（如缺乏情感回应）、语言沟通障碍（如语言发育延迟）及重复行为（如强迫排列物品）。筛查可通过M-CHAT量表（幼儿自闭症筛查量表）完成，阳性者需进一步评估排除智力障碍、听力障碍等可治疗疾病。 二、核心症状表现：三大核心症状贯穿病程。社交沟通障碍表现为难以建立眼神交流、无法理解他人情绪或意图，语言发育可能延迟（如3岁仍不会说完整句子），或出现代词颠倒（用“你”指代自己）、单调重复言语（如机械模仿他人话语）。重复刻板行为包括固定重复动作（如拍手、摇晃身体）、对环境变化极度敏感（如抗拒家具移位），部分患者会强迫排列物品（如按颜色顺序摆放玩具）。兴趣狭窄表现为对特定物品或活动过度专注（如仅痴迷旋转车轮），排斥其他事物。 三、发病机制与风险因素：遗传因素起关键作用，约10%-20%患者有家族遗传倾向，常见基因突变（如SHANK3、NRXN1）影响突触发育。环境因素可能触发神经发育异常，如早产（孕周<37周）、低出生体重（<2500g）、孕期感染（如风疹病毒）或母体应激（如焦虑）。神经影像学研究显示，患者脑前额叶皮层、杏仁核发育异常，与社交信息处理和情绪调节缺陷相关，且脑白质完整性降低可能影响行为协调性。 四、诊断方法与流程：筛查始于常规儿科体检，重点关注2岁前语言和社交里程碑（如1岁未回应呼唤、2岁不会说单字）。阳性者需转诊至儿童神经科或发育行为科，评估包括ADOS-2量表（孤独症诊断观察量表）、ABC量表（行为症状量表）等标准化工具，结合家长访谈（记录早期行为异常）、脑电图检查（排除癫痫）及甲状腺功能检测（排除甲状腺功能减退）。医学检查需排除可治疗疾病（如听力损失、苯丙酮尿症）。 五、干预与治疗原则：干预遵循“个体化、早期化”原则，3-6岁为黄金干预期。非药物干预为首选，应用行为分析（ABA）通过强化正向行为（如主动打招呼）改善社交技能，结构化教学（TEACCH）利用视觉提示（如时间表）帮助患者适应环境。针对共病焦虑、注意力缺陷，可短期使用哌甲酯（需严格遵医嘱），避免低龄儿童（<6岁）使用抗精神病药物。家庭支持中，家长需接受行为训练（如Pivotal Response Training），学校应提供个体化教育计划（IEP），确保患者在结构化环境中提升自理能力。