华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤中心
简介：
生殖系统肿瘤以及泌尿系统肿瘤
副主任医师
中分化鳞癌是鳞状上皮细胞恶变形成的上皮源性恶性肿瘤，分化程度介于高分化（接近正常细胞，恶性程度低）与低分化（与正常细胞差异大，恶性程度高）之间，其恶性程度中等，生长及转移能力较温和。 1 定义与组织来源 中分化鳞癌属于鳞状细胞癌的一种，起源于鳞状上皮细胞（体表或体内黏膜表面的上皮细胞）。鳞状上皮细胞具有角质化、分层增殖的生理特性，当这些细胞因基因突变发生异常增殖时，可形成中分化鳞癌，其细胞形态与功能较接近正常鳞状上皮细胞，但仍存在恶性特征。 2 分化程度的具体含义 肿瘤分化程度通过细胞形态、组织结构与正常组织的相似性判断，分为高、中、低分化三级。中分化鳞癌的癌细胞形态虽与正常鳞状上皮细胞有差异，但保留部分分化特征，如细胞大小较一致，排列相对规则，恶性程度中等。其生长速度较缓慢，转移能力弱于低分化鳞癌，对放化疗的敏感性通常优于低分化鳞癌，但低于高分化鳞癌。 3 常见发病部位与临床特点 中分化鳞癌好发于皮肤、呼吸道（如肺）、消化道（如食管）、头颈部（如鼻咽、喉）及泌尿生殖系统（如宫颈、阴茎）等上皮组织密集部位。不同部位的临床特点不同：皮肤鳞癌多表现为溃疡型或菜花状肿块；肺鳞癌常与吸烟相关，早期可出现咳嗽、咯血；食管鳞癌与长期进食过烫、饮酒相关，表现为吞咽困难；宫颈鳞癌多与HPV感染相关，早期可无症状，晚期出现阴道出血。 4 诊断与评估要点 诊断主要依靠病理活检（金标准），通过光学显微镜观察癌细胞形态确认鳞状上皮来源及分化程度。辅助检查包括：影像学检查（CT、MRI等）明确肿瘤大小、浸润范围及转移情况；肿瘤标志物检测（如鳞状上皮细胞癌抗原SCC）辅助评估疗效及复发风险；TNM分期系统（原发灶T、淋巴结N、远处转移M）明确病情严重程度，为治疗方案制定提供依据。 5 治疗原则与预后影响 治疗需结合肿瘤分期、部位及患者身体状况，早期（Ⅰ-Ⅱ期）首选手术切除，中晚期常采用手术联合放疗、化疗的综合方案。部分患者可考虑靶向治疗（需检测驱动基因突变）或免疫治疗（如PD-1抑制剂）。中分化鳞癌的预后与分期密切相关，早期患者5年生存率可达60%-70%，中晚期（Ⅲ-Ⅳ期）降至30%-40%；老年患者因身体机能下降，可能影响治疗耐受性，需调整治疗强度；长期吸烟者、HPV感染者等高危人群需加强筛查与随访。
癌细胞具高代谢特质且依赖葡萄糖等，靶向血管生成及特殊代谢通路干预非单纯限食，因单纯限食会使正常细胞缺营养且癌细胞难被饿死，癌症患者中不同人群需专业医生指导下合理营养支持，如儿童生长发育要合理营养，老年需科学个性化方案避免错误节食影响健康与治疗。 一、癌细胞的代谢特性 癌细胞具备不同于正常细胞的高代谢特质，其增殖速度极快，对能量与营养物质的需求巨大，其中葡萄糖是关键的能量来源之一，癌细胞通过高表达葡萄糖转运蛋白等方式大幅增加对葡萄糖的摄取与利用，以此满足自身增殖需求。 二、“饿死癌细胞”的相关疗法探索 （一）靶向血管生成抑制肿瘤供血 肿瘤的生长及转移依赖新生血管来输送营养物质，通过药物对血管内皮生长因子（VEGF）等相关通路进行抑制，能够阻断肿瘤血管生成，使癌细胞缺乏营养供给。例如部分抗血管生成药物可达成此效果，但这并非通过单纯限制患者饮食来实现，而是借助干预肿瘤血管生成的生物学进程来限制癌细胞对营养的获取。 （二）代谢通路靶向干预 研究发现癌细胞存在独特的代谢通路，尝试针对这些特殊代谢通路开展干预，比如抑制癌细胞异常的脂肪酸代谢等相关通路，但这均属于基于科学研究的靶向治疗范畴，与单纯通过控制饮食使癌细胞“饿死”有本质差别，因为单纯控制饮食难以精准作用于癌细胞的特殊代谢通路，还会影响正常细胞功能。 三、单纯限制饮食无法有效饿死癌细胞的原因 人体正常生理功能需要充足且均衡的营养供应，若盲目过度限制饮食，会致使正常细胞也缺乏必要营养物质，引发机体功能紊乱等问题。而癌细胞具有较强的适应性与代偿性，不会轻易因整体饮食限制而被完全“饿死”，相反可能因患者营养状况恶化，影响整体治疗耐受性及预后等。癌症患者需在专业医生指导下进行合理营养支持，保证足够营养满足正常细胞需求的同时，结合规范治疗控制癌细胞生长。 四、特殊人群需注意的方面 癌症患者中不同年龄、性别等人群均需关注营养状况。以儿童癌症患者为例，其处于生长发育阶段，更需保证合理营养供给以支持正常生长并配合抗肿瘤治疗，不能采用不恰当的节食方法；老年癌症患者可能存在基础代谢率变化等情况，营养支持需更为谨慎且科学，需由营养科等多学科团队依据个体情况制定个性化营养方案，避免因错误的“饿死癌细胞”观念导致营养不足，影响患者整体健康与治疗效果。
食道癌的主要致病因素包括遗传易感性、慢性刺激与损伤、癌前病变转化、不良生活方式及感染因素等，这些因素相互作用增加患病风险。 一、遗传易感性 1.家族遗传性：约5%-10%患者存在家族聚集现象，特定基因突变（如TP53、CDKN2A）与食管癌发生相关，携带家族性腺瘤性息肉病等遗传综合征者风险显著升高。 2.年龄与性别差异：中老年人群（50-70岁）风险更高，男性发病率为女性的2-3倍，可能与男性吸烟饮酒习惯更普遍及激素水平差异有关。 二、慢性刺激与损伤 1.化学物质暴露：长期摄入含亚硝胺类食物（如腌制食品、霉变粮食），亚硝胺可直接诱发食管上皮细胞基因突变；酒精与烟草中的有害物质（尼古丁、苯并芘）协同作用，显著增加鳞状细胞癌风险。 2.物理性损伤：过热饮食（＞65℃）反复刺激食管黏膜，导致黏膜慢性损伤与修复失衡，增加癌变概率；长期进食过硬、粗糙食物可能机械性损伤上皮。 三、癌前病变转化 1.Barrett食管：胃食管反流长期刺激食管下段，使柱状上皮化生，约10%-15%患者可进展为食管腺癌，需定期内镜监测（每1-2年）。 2.食管白斑与慢性炎症：食管黏膜慢性炎症（如反流性食管炎）、上皮过度角化（白斑病变）等，在反复损伤下可能诱发细胞异常增殖。 四、不良生活方式与环境因素 1.饮食结构：高盐、高脂、低膳食纤维饮食及腌制、油炸食品摄入增加风险，新鲜蔬果摄入不足导致抗氧化物质缺乏，无法有效抑制基因突变。 2.肥胖与代谢异常：肥胖（BMI＞28）通过胰岛素抵抗、血清炎症因子升高促进癌变，尤其食管腺癌风险增加，与脂肪细胞分泌的促炎因子有关。 五、感染与微生物因素 1.人乳头瘤病毒（HPV）感染：部分食管腺癌患者检测出HPV感染，可能通过整合病毒基因影响细胞周期调控，但与鳞状细胞癌关联较弱。 2.幽门螺杆菌（Hp）感染：与胃食管反流病叠加时，可能增加食管黏膜损伤概率，但其与食管癌的直接关联仍需更多研究证实。 特殊人群提示：有食管癌家族史者应从40岁起每2-3年进行内镜筛查；长期反流性食管炎患者需规范治疗，控制症状以降低癌变风险；儿童应避免接触腌制食品，减少亚硝胺暴露；老年人群需加强营养监测，预防营养不良相关免疫功能下降。
癌症转移的症状主要取决于转移部位、肿瘤类型及个体差异，常见转移部位包括骨骼、肺部、肝脏、脑部及淋巴结等，各部位症状具有特征性表现。 一、骨骼转移症状 1.疼痛特点：多为持续性钝痛或刺痛，夜间或休息时加重，活动后加剧，椎体转移可能因压迫脊髓出现下肢麻木、无力，严重时导致瘫痪。 2.局部体征：按压病变部位有压痛，病理性骨折（轻微外力即可发生骨折），部分患者可出现局部肿胀或肿块。 3.全身表现：骨转移灶释放的破骨细胞活化因子可引发高钙血症，表现为多尿、口渴、便秘、乏力，严重时影响心脏节律。 二、肺部及胸膜转移症状 1.呼吸系统症状：持续性刺激性干咳，痰中带血或咯血，胸闷、气短，活动后症状加重；若肿瘤阻塞气道可出现肺不张或肺炎。 2.胸腔积液相关症状：少量积液时无症状，大量积液时出现呼吸困难、胸痛（随呼吸加重），患侧胸廓饱满，呼吸音减弱。 三、肝脏转移症状 1.消化道及代谢症状：右上腹隐痛或胀痛，食欲减退、体重下降，恶心呕吐，黄疸（皮肤巩膜黄染），尿色加深；肝功能损害可导致凝血功能异常（如牙龈出血）。 2.腹部体征：肝肿大，质地硬，表面结节感，右上腹可触及包块，腹水导致腹部膨隆。 四、脑部转移症状 1.颅内压增高表现：剧烈头痛（晨起时加重），喷射性呕吐，视乳头水肿（眼底检查可见），视力下降或复视。 2.神经系统定位症状：肢体活动障碍（如偏瘫），言语不清、吞咽困难，癫痫发作（尤其首次发作），精神行为异常（如烦躁、淡漠）。 五、淋巴结转移症状 1.浅表淋巴结表现：颈部、腋窝、腹股沟等部位无痛性肿大淋巴结，质地硬，可推动，随病情进展逐渐固定融合；腋窝淋巴结肿大可压迫臂丛神经导致上肢麻木疼痛。 2.深部淋巴结表现：纵隔淋巴结肿大可压迫气管、食管出现咳嗽、吞咽困难；腹膜后淋巴结肿大可导致肠梗阻、输尿管梗阻（少尿、腰痛）。 特殊人群注意事项： 老年患者因基础疾病多，骨转移疼痛易被忽视，需结合骨扫描、MRI排查；儿童患者以骨痛、肿块为主要表现，神经母细胞瘤、横纹肌肉瘤需警惕骨转移；孕妇因子宫增大掩盖腹部症状，乳腺转移需避免延误诊断；既往肿瘤病史者出现新发症状（如头痛、骨痛），需优先排查转移。
肺癌晚期治疗以延长生存期、改善生活质量为核心目标，需结合多学科协作制定个体化方案，主要包括多学科综合治疗框架、局部与全身治疗手段、支持治疗及特殊人群管理四方面： 一、多学科综合治疗框架 1.多学科团队协作：由肿瘤内科、放疗科、外科、影像科、病理科等组成协作团队，依据患者体能状态（PS评分）、肿瘤分期（TNM分期）、基因特征（如EGFR/ALK/ROS1突变等）及转移部位（脑/骨/肝/肾上腺等）制定方案。例如，体能评分0-1分患者可接受积极抗肿瘤治疗，2分患者需权衡治疗获益与耐受性，3-4分患者以最佳支持治疗为主。 二、局部与全身治疗手段 1.局部治疗：放疗适用于寡转移灶（如脑转移、骨转移等）控制，可通过立体定向放疗（SBRT）或常规分割放疗缓解疼痛、预防病理性骨折，延长局部无进展生存期；介入治疗用于咯血、恶性胸腔积液等并发症，如支气管动脉栓塞术止血、胸腔闭式引流减轻压迫症状。 2.全身治疗：化疗常用方案为含铂双药联合（如紫杉醇+卡铂），中位生存期较单药延长2-3个月；靶向治疗需经基因检测筛选驱动基因突变患者，如EGFR突变一线用吉非替尼/奥希替尼，ALK融合用克唑替尼/阿来替尼，显著延长无进展生存期；免疫治疗适用于无驱动基因突变、PD-L1≥50%表达或MSI-H/dMMR患者，PD-1抑制剂可降低30%-40%死亡风险，但需监测免疫相关不良反应（irAEs）如肺炎、结肠炎。 三、支持治疗与症状管理 疼痛管理优先非药物干预（放疗、神经阻滞），药物选择以阿片类为主（如吗啡），需评估呼吸功能及肝肾功能；呼吸困难通过氧疗、支气管扩张剂（β2受体激动剂）、胸腔积液引流缓解；营养不良患者需营养筛查，优先口服营养补充剂，必要时短期肠内/肠外营养支持。 四、特殊人群治疗考量 老年患者（≥75岁）需评估器官储备功能，优先选择单药化疗或靶向药物，避免骨髓抑制风险；合并糖尿病、高血压患者需调整药物方案，如避免糖皮质激素加重血糖波动；孕妇患者终止妊娠并优先母子安全，儿童肺癌罕见，需多学科评估后考虑手术+化疗方案。 治疗全程需动态监测肿瘤标志物、影像学变化及不良反应，定期调整方案以平衡疗效与安全性。