苏北人民医院内分泌科
简介：刘彦，女，41岁，党员，扬州市苏北人民医院内分泌科副主任医师，科副主任。江苏省医学会糖尿病分会第四届委员会青年委员。2008年被评为苏北医院优秀青年职工，2011年获江苏省对口支援先进个人，2014年被评为江苏省卫计委青年岗位能手。出版论著一部，发表第一作者核心期刊论文10余篇，主持苏北医院新技术项目和院内课题各一项，获国家实用新型专利二项。 专业方向：内分泌代谢性疾病。 专业特色：糖尿病急慢性并发症，妇产内分泌。
糖尿病急慢性并发症，妇产内分泌
副主任医师内分泌科
1型与2型糖尿病的鉴别核心在于发病机制、胰岛素依赖程度及并发症特点，需结合年龄、症状、胰岛素分泌状态综合判断。 发病年龄与起病特点 1型糖尿病多见于青少年（<30岁），少数成年发病，起病急骤，短期内出现明显症状；2型以中老年（>40岁）为主，近年青少年肥胖人群中发病率上升，起病隐匿，早期可无症状，病程进展缓慢。 病因与病理机制 1型由自身免疫破坏胰岛β细胞导致胰岛素绝对缺乏，遗传易感+病毒感染等为主要诱因；2型以胰岛素抵抗（组织对胰岛素敏感性下降）为核心，伴β细胞功能进行性衰退，与遗传、肥胖、缺乏运动等环境因素密切相关。 临床症状与急性并发症 1型典型表现为“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重减轻），易发生酮症酸中毒（DKA），严重时昏迷；2型症状轻或无症状，常因视力模糊、皮肤感染等并发症发现，酮症罕见，老年患者易出现高渗性高血糖综合征（HHS）。 胰岛素需求与治疗 1型胰岛素绝对不足，需终身外源性胰岛素治疗，低血糖风险高；2型早期呈高胰岛素血症，初期通过生活方式干预、口服药（如二甲双胍、SGLT-2抑制剂）控制，晚期胰岛素分泌不足，部分需联合胰岛素。 并发症风险差异 1型以微血管并发症（糖尿病肾病、视网膜病变）较早出现，大血管并发症（心梗、脑梗）晚于2型；2型以大血管病变（心脑肾疾病）更常见且发病早，微血管病变发生率低于1型，但老年患者风险叠加。 特殊人群注意事项 1型儿童青少年需家长协助监测血糖，避免低血糖；2型老年患者合并高血压、高血脂时，优先选择对心血管安全的药物（如SGLT-2抑制剂），肥胖者需积极减重。
糖尿病饮食核心是控制总热量、合理分配营养素，通过低升糖指数食物、适量优质蛋白及膳食纤维摄入，结合个体差异调整，以稳定血糖并预防并发症。 一、总热量与体重管理 控制总热量摄入是基础，需根据年龄、性别、活动量计算每日所需热量（如轻体力活动男性约25-30kcal/kg，女性20-25kcal/kg），维持BMI在18.5-23.9。研究证实，轻度热量限制（减少10-15%）可改善胰岛素敏感性，降低糖化血红蛋白（HbA1c）0.5-1.0%。 二、碳水化合物选择 优先选择低升糖指数（GI）食物（如全谷物、杂豆、绿叶菜），避免精制糖（甜饮料、糕点）及白米白面。每日碳水化合物占总热量50-60%，搭配膳食纤维（每日25-30g）延缓血糖上升，如苹果、蓝莓等低糖水果（每日≤200g）作为加餐。 三、脂肪摄入原则 控制脂肪总量（占20-30%总热量），减少饱和脂肪（猪油、肥肉）和反式脂肪（油炸食品），以不饱和脂肪为主（橄榄油、鱼油）。每周吃2-3次深海鱼补充Omega-3，坚果每日一小把（约20g），避免过量增加热量。 四、蛋白质与膳食纤维补充 蛋白质摄入占15-20%总热量，以优质蛋白为主（鱼、禽、蛋、豆制品），避免过量增加肾脏负担。膳食纤维（如全谷物、蔬菜中的可溶性纤维）可结合胆汁酸，降低餐后血糖波动，改善血脂代谢。 五、特殊人群调整 老年人需选择软烂易消化食物（如杂粮粥、蒸南瓜）；孕妇需在医生指导下增加优质蛋白（牛奶、鸡蛋）及营养素，控制精制糖；肾功能不全者需低蛋白（0.6-0.8g/kg）、低磷饮食，避免加工肉和坚果。
促甲状腺激素（TSH）降低主要与甲状腺激素分泌过多、垂体/下丘脑调节异常、药物影响及特殊生理状态相关，需结合临床及甲状腺功能指标综合判断。 甲状腺功能亢进（甲亢） 甲亢时甲状腺激素（T3、T4）水平升高，通过负反馈机制抑制垂体分泌TSH，导致TSH降低。常见类型包括Graves病（自身免疫性甲亢）、毒性多结节性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤，以及桥本甲状腺炎早期（甲状腺滤泡破坏致激素释放过多）等，占TSH降低病例的60%以上。 垂体性疾病 垂体病变导致TSH分泌不足（如垂体炎、垂体手术/放疗后），此时甲状腺激素合成减少，TSH水平降低（中枢性甲减），常伴随其他垂体激素异常（如促肾上腺皮质激素、生长激素减少）。 下丘脑调节异常 下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）减少，使垂体TSH分泌受抑制，进而甲状腺激素合成不足，表现为TSH降低、甲状腺激素水平下降（中枢性甲减），多与下丘脑肿瘤、炎症或创伤相关。 药物及外源性因素 胺碘酮（含碘药物）可能诱发甲状腺激素异常（甲亢或甲减）；大剂量糖皮质激素短期使用可抑制TSH分泌；锂剂长期使用可能导致甲状腺功能减退（TSH升高为主），需注意个体差异。 特殊生理状态 妊娠早期HCG显著升高（与TSH受体交叉结合），刺激甲状腺激素分泌，导致TSH生理性降低（通常<0.1mIU/L），需结合游离T4水平判断是否为病理性甲亢。老年人因垂体功能减退，TSH基础水平可能降低，需动态监测。 （注：TSH降低需结合游离T3、游离T4及甲状腺抗体等指标，由专业医师明确病因，避免自行用药。）
糖尿病人出汗多主要与自主神经病变、代谢紊乱、低血糖反应、药物副作用及合并感染等因素相关，需结合症状特点排查原因。 糖尿病自主神经病变 长期高血糖损伤交感神经节后纤维，导致汗腺分泌功能异常。典型表现为上半身多汗（颈、胸、面部）、下肢少汗或无汗的不对称症状，夜间盗汗或餐后出汗明显，女性患者发生率高于男性。需优先控制血糖，配合甲钴胺等营养神经药物改善。 低血糖反应 冷汗（额头、手掌为主）伴心悸、手抖，多因胰岛素或磺脲类药物过量诱发。特点为「突发+冷汗性」，与低血糖时肾上腺素大量分泌刺激汗腺有关。出现症状需立即测血糖，进食15g碳水化合物（如方糖）缓解，避免延误治疗。 高血糖代谢紊乱 长期血糖控制不佳致血浆渗透压升高，刺激丘脑体温调节中枢；胰岛素抵抗引发交感神经兴奋性增加，代谢率上升，均可反射性导致出汗增多。患者常伴口渴、多尿等脱水症状，需通过糖代谢监测及时调整控糖方案。 药物副作用 磺脲类（如格列本脲）易诱发低血糖性出汗；胰岛素注射后血糖波动也可能刺激交感神经。若合用β受体阻滞剂（如美托洛尔），可能掩盖低血糖症状，需定期评估用药安全性，避免随意调整剂量。 合并感染或并发症 尿路感染、呼吸道感染等炎症反应刺激汗腺分泌；糖尿病肾病致电解质紊乱（低钾/钠），或微血管病变影响汗腺血供，均可能引发异常出汗。需排查感染源（如尿常规、血常规检查），同步加强血糖及感染控制。 特殊人群注意事项：老年或肾功能不全患者因药物代谢减慢，低血糖风险更高，出汗增多时需每日监测血糖；合并冠心病者出汗增多可能诱发心肌缺血，应及时就医排查。
体检发现甘油三酯偏低，多数情况下是良性的，可能与营养摄入不足、代谢状态变化或轻度疾病相关，通常无需过度担忧，但需结合具体情况排查潜在问题。 生理性因素（饮食与营养摄入不足） 长期低脂饮食或过度节食是最常见原因。当机体热量摄入不足时，脂肪动员供能增加，甘油三酯合成与储存减少，尤其常见于减肥人群或严格素食者。此类情况多无明显症状，通过增加全谷物、鱼类、坚果等优质脂肪与蛋白质摄入即可改善。 病理性因素（代谢或慢性疾病影响） 甲状腺功能亢进（甲亢）因代谢率显著升高，脂肪分解加速，甘油三酯消耗增加；慢性肝病（如肝硬化）因肝脏合成能力下降，也会导致甘油三酯降低。此外，严重营养不良、慢性肾病综合征等慢性消耗性疾病，也可能伴随血脂异常降低。 特殊人群（激素或生理状态波动） 孕妇早期因孕吐等导致营养摄入不足，或孕期激素变化（如雌激素升高），可能出现甘油三酯短暂偏低；老年人若合并慢性疾病（如糖尿病、慢性心衰），长期能量消耗大于摄入，也可能出现血脂降低。 药物影响（降脂或代谢类药物） 长期服用降脂药（如贝特类、他汀类）可能抑制甘油三酯合成；部分降糖药（如二甲双胍）或激素类药物也可能影响血脂代谢。若正在服药且血脂明显降低，需咨询医生评估调整方案。 总结与就医建议 若甘油三酯轻度降低（0.2-0.45mmol/L）且无其他症状，通过均衡饮食（增加健康脂肪、优质蛋白）即可改善；若明显降低（＜0.2mmol/L）或伴随乏力、体重骤降、食欲减退等症状，需及时就医，排查甲状腺功能、肝功能、营养状态等，明确病因后针对性干预。