主任冯尚勇

冯尚勇副主任医师

苏北人民医院内分泌科

个人简介

简介:医学博士,硕士研究生导师。江苏省中西医结合学会内分泌分会甲状腺学组委员,苏北医院甲状腺结节多学科诊疗中心秘书,曾在上海瑞金医院、江苏省中西医结合医院学习甲状腺结节细针穿刺及分子诊断,对内分泌科各种疾病包括甲状腺疾病、糖尿病、肾上腺疾病、垂体疾病等有丰富的临床经验,熟练开展甲状腺结节的细针穿刺及介入治疗、分子诊断。作为主持或主要完成人参与省、市及院级课题各一项,先后在中华内分泌代谢杂志及SCI期刊等杂志发表发表论文10余篇。

擅长疾病

甲状腺结节、甲亢、甲减的诊治及糖尿病的一体化诊疗

TA的回答

问题:25羟基维生素d是什么药

25羟基维生素D是反映人体维生素D营养状态的主要指标,其作用是促进钙、磷吸收和骨骼矿化,对维持血钙和血磷稳定、骨骼健康以及预防慢性疾病有重要意义。维生素D缺乏在人群中普遍存在,可能导致钙吸收不良、骨骼病变等,增加跌倒和骨折风险,还可能与多种慢性疾病有关。医生通常会检测25羟基维生素D水平来判断是否缺乏或不足,并制定相应的补充方案。 25羟基维生素D是维生素D在人体中的主要存在形式,其浓度能够反映人体维生素D的营养状态。它的主要作用是促进钙、磷的吸收和骨骼矿化,对于维持血钙和血磷的稳定、促进骨骼健康以及预防多种慢性疾病都具有重要意义。 维生素D缺乏或不足在人群中非常普遍,尤其是在老年人、深色皮肤人群、肥胖人群以及某些特定疾病患者中更为常见。维生素D缺乏可能导致钙吸收不良、骨骼病变(如佝偻病、骨质疏松症),增加跌倒和骨折的风险,还可能与多种慢性疾病(如糖尿病、心血管疾病、自身免疫性疾病等)的发生和发展有关。 当怀疑有维生素D缺乏或不足时,医生通常会建议检测25羟基维生素D水平。根据检测结果,可以制定相应的补充方案。对于维生素D缺乏的患者,医生可能会建议增加户外活动、食用富含维生素D的食物(如鱼肝油、蛋黄、乳制品等),或口服维生素D补充剂。在补充维生素D时,需要注意剂量的合理性,避免过量摄入。 需要注意的是,个体对维生素D的需求和补充效果可能存在差异,因此在补充维生素D之前,最好咨询医生或营养师的建议。此外,除了维生素D,维持健康的骨骼和整体健康还需要注意均衡的饮食、适当的运动和其他营养素的摄入。 总之,25羟基维生素D是评估人体维生素D营养状态的重要指标,对于维护骨骼健康和预防慢性疾病具有重要意义。关注维生素D营养状况,采取适当的补充措施,可以提高健康水平和生活质量。

问题:糖尿病酮症酸中毒怎样治疗

糖尿病酮症酸中毒治疗以快速补液恢复血容量、补充胰岛素控制酮症、纠正电解质紊乱及去除诱因为核心,需分阶段科学实施。 一、快速补液:糖尿病酮症酸中毒治疗首先需快速补液以恢复有效循环血量。初始阶段(1-2小时)给予生理盐水1000-2000ml快速静脉输注,之后根据血压、心率、尿量调整补液速度。补液目标为24小时内纠正脱水(通常失水量约10%体重),同时监测生命体征、尿量及血渗透压。老年或心功能不全患者需控制补液速度,避免容量负荷过重。 二、胰岛素治疗:胰岛素治疗是控制酮症的核心,采用小剂量持续静脉滴注方案,起始剂量0.1U/kg/h,根据血糖下降速度调整。当血糖降至13.9mmol/L时,可将胰岛素与5%葡萄糖溶液同时输注,防止低血糖。老年患者需降低胰岛素剂量,避免低血糖风险;合并严重感染或休克时,需在有效扩容基础上调整剂量。 三、纠正电解质紊乱:纠正电解质紊乱重点关注钾离子。治疗前监测血钾,若血钾<3.3mmol/L,即刻开始补钾(静脉或口服);尿量恢复(>40ml/h)后补钾更安全。肾功能不全患者需减慢补钾速度,监测血钾变化。严重低钠血症(<120mmol/L)时需谨慎补钠,避免渗透压过高。 四、纠正酸中毒:DKA酸中毒主要通过补液和胰岛素治疗纠正,无需常规补碱。仅当pH<7.0或严重高钾血症(>6.5mmol/L)时,可给予小剂量碳酸氢钠(1.25%溶液)静脉滴注。补碱时需避免快速大量输注,以免加重脑脊液酸中毒、诱发脑水肿。 五、去除诱因:积极寻找并去除诱因是治疗关键,常见诱因包括感染、停用降糖药、应激等。感染患者需根据病原体选择敏感抗生素,停用β受体阻滞剂等可能升高血糖的药物。特殊人群如孕妇应避免脱水和低血糖,儿童需防止脑水肿,老年患者加强心肾功能监测。

问题:甲减容易治疗吗

甲减总体可治,但需长期规范管理,能否“容易”取决于治疗依从性、病因及个体差异。 一、治疗手段成熟但需终身性管理。甲减治疗以左甲状腺素替代为主,通过补充甲状腺激素恢复代谢功能,缓解乏力、怕冷、体重增加等症状。多数患者用药后数周内症状明显改善,但因甲状腺激素缺乏多为持续性(如自身免疫性甲减、术后甲减),需终身服药,治疗依从性直接影响效果,漏服或自行调整剂量可能导致症状反复。 二、病因差异影响治疗难度。自身免疫性甲减(如桥本甲状腺炎)因甲状腺组织不可逆损伤,需终身替代;药物性甲减(如胺碘酮、锂剂诱发)在停药或调整诱因后可能缓解;甲状腺全切术后甲减需长期补充激素。不同病因的缓解可能性不同,是影响治疗难度的关键因素。 三、治疗效果需动态监测调整。需定期复查甲状腺功能指标(TSH、FT3、FT4),根据结果调整药物剂量。亚临床甲减(TSH轻度升高但症状不明显)是否干预存在争议,部分指南建议无症状者暂观察,有症状者需治疗,过度治疗或不足均可能影响生活质量,增加治疗难度。 四、特殊人群需个体化管理。儿童青少年甲减需精准控制剂量,避免影响生长发育,建议每3~6个月监测生长指标;老年患者代谢缓慢,起始剂量宜低,缓慢加量,监测心脏功能;妊娠期甲减需严格控制TSH(如孕早期目标值0.1~2.5mIU/L),避免影响胎儿神经发育;合并糖尿病、冠心病者需注意药物相互作用,如左甲状腺素与降糖药间隔4小时以上服用。 五、非药物干预辅助提升治疗效果。均衡饮食(适量碘摄入,避免过量海带、紫菜)、规律作息、适度运动(如每周150分钟中等强度运动)可改善代谢,减少疲劳、怕冷等症状。对碘缺乏地区或碘摄入不足者,补充碘剂可辅助甲状腺激素合成,降低药物剂量需求,提升治疗舒适度。

问题:促甲状腺激素过高

促甲状腺激素(TSH)过高通常提示甲状腺功能减退或垂体调节异常,需结合游离T3、T4及临床症状明确诊断。 促甲状腺激素过高的本质与诊断方向 TSH由垂体分泌,其升高表明甲状腺激素(T3、T4)分泌不足(原发性甲减)或垂体异常分泌TSH(中枢性甲减)。需结合游离T3、T4、甲状腺抗体(如TPOAb)及甲状腺超声等明确:原发性甲减多因自身免疫性甲状腺炎(如桥本)、碘缺乏或甲状腺手术/放疗后;中枢性甲减则可能由垂体瘤、垂体炎等导致TSH分泌增多。 常见病因与鉴别要点 原发性甲减:最常见为自身免疫性甲状腺炎,表现为TSH升高、T3/T4降低、甲状腺抗体阳性; 中枢性甲减:因垂体病变(如垂体瘤、产后垂体炎)导致TSH分泌异常,可能伴随垂体激素(如促肾上腺皮质激素)异常,需结合垂体MRI鉴别。 治疗核心:甲状腺激素替代与剂量调整 明确诊断后,原发性甲减需长期补充左甲状腺素(L-T4),目标将TSH控制在0.5-2.0mIU/L(成人),从小剂量起始(如25-50μg/日),每4-6周复查甲状腺功能,逐步调整至最佳剂量。中枢性甲减需优先治疗垂体原发病(如手术切除垂体瘤),必要时联合L-T4。 生活方式与特殊人群管理 饮食与营养:适量摄入碘(如加碘盐),避免过量或不足;补充维生素D(甲减易伴随维生素D缺乏)、铁(预防缺铁性贫血); 特殊人群:孕妇需严格控制TSH在0.1-2.5mIU/L(保障胎儿神经发育);老年人起始剂量宜小,避免快速纠正导致心律失常等副作用。 长期管理与复查监测 治疗初期每4-6周复查TSH、FT3、FT4,稳定后3-6个月复查一次。若TSH持续>2.5mIU/L或波动,提示剂量不足或诊断偏差,需及时就医调整方案。

问题:女性尿崩症症是什么病

女性尿崩症是因抗利尿激素(ADH)分泌不足或肾脏对其反应缺陷,导致尿量异常增多、烦渴多饮的内分泌代谢疾病,分中枢性和肾性,与性别无直接关联但特殊生理阶段可能影响症状。 定义与分类 尿崩症核心是水代谢紊乱,因下丘脑-垂体-肾脏轴功能异常。中枢性尿崩症(占80%):ADH分泌不足(病因包括特发性、垂体瘤、外伤、感染等);肾性尿崩症(占20%):肾小管对ADH敏感性下降(如先天性肾小管缺陷、药物、慢性肾病)。 典型症状 多尿:每日尿量>5L(正常<2L),甚至达10L以上,尿色透明如水,夜间频繁起夜; 烦渴多饮:因多尿导致体液丢失,患者大量饮水(每日>3L),喜冷饮; 脱水表现:长期多尿可致口干、皮肤干燥、电解质紊乱(高钠血症),严重时头晕、晕厥。 女性特殊病因 妊娠期:胎盘分泌“血管加压素酶”降解ADH,约5%孕妇出现暂时性尿崩症,产后多数缓解; 药物因素:长期服用锂剂(精神疾病治疗)可诱发肾性尿崩症; 特发性:女性患者比例略高(病因未明,可能与自身免疫相关)。 诊断关键检查 禁水试验:监测禁水后尿渗透压是否升高(中枢性尿崩症禁水后尿渗透压仍低); 血/尿渗透压:中枢性血渗透压高、尿渗透压低;肾性血/尿渗透压均低; 垂体MRI:排查中枢性病因(如垂体瘤、占位),妊娠期需避免增强造影剂。 治疗与管理 中枢性:首选去氨加压素(人工合成ADH类似物,鼻喷/口服); 肾性:氢氯噻嗪(减少尿量)、卡马西平(增强肾小管对ADH反应); 女性特殊注意:妊娠期尿崩症需监测血钠,避免脱水;产后若症状不缓解,警惕垂体功能减退;更年期激素波动可能加重症状,需定期复查。 (注:具体用药需遵医嘱,不可自行调整剂量。)

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