苏北人民医院内分泌科
简介：副主任医师，硕士，博士在读，扬州大学、大连医科大学讲师。2001年参加工作以来在省级以上核心期刊发表论文10余篇。曾参加和江苏省人民医院协作的国家自然科学基金研究一项，
糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺疾病、垂体下丘脑疾病、内分泌代谢疾病急危重症等疾病的临床诊治和研究。
副主任医师内分泌科
身体汗毛重通常与遗传因素、激素水平变化、疾病影响、药物副作用或生理状态相关，多数为正常生理现象，少数可能提示内分泌异常，需结合具体情况判断。 遗传因素 遗传是最常见原因，家族中若有汗毛较重者，后代多毛概率显著增加。这与毛囊对雄激素的敏感性有关，部分人群因遗传导致毛囊分布密度高或对雄激素过度敏感，表现为汗毛粗黑。先天性多毛症（常染色体显性遗传）虽罕见，但也会导致全身毛发异常浓密。 激素水平异常 雄激素（睾酮）水平升高是核心因素。青春期、妊娠期女性因雌激素相对不足，雄激素占优可引发多毛；多囊卵巢综合征（PCOS）患者常伴随雄激素过高，多毛同时伴月经不调、痤疮等症状。此外，长期压力或熬夜可能通过神经内分泌轴间接升高雄激素。 病理性多毛 内分泌疾病可诱发多毛，如肾上腺皮质增生症（肾上腺分泌过多雄激素）、甲状腺功能减退（代谢减慢致激素失衡）、卵巢肿瘤（异常分泌雄激素）等。此类多毛需就医检查性激素六项、甲状腺功能及腹部/盆腔影像学，明确病因后针对性治疗。 药物副作用 长期使用某些药物可能导致多毛，如糖皮质激素（泼尼松、地塞米松）、部分降压药（硝苯地平）、抗精神病药（氯氮平）等。若用药期间出现多毛，建议及时咨询医生调整用药方案，避免自行停药。 特殊生理状态 青春期、妊娠期多为暂时性多毛，与激素波动相关，产后或青春期后多可自行缓解。肥胖人群因胰岛素抵抗可能间接升高雄激素，加重多毛；长期压力、熬夜也会影响内分泌，诱发或加重多毛。建议此类人群注意规律作息、控制体重，必要时调整饮食结构。 特殊人群注意事项：女性若多毛伴随月经紊乱、痤疮严重，需排查PCOS等疾病；孕妇多毛为孕期激素变化所致，产后通常缓解；青少年多毛多为正常发育现象，若明显超出同龄人群需就医评估。
52岁女性甲亢的最佳治疗方法需结合病情严重程度、合并症及患者意愿综合选择，目前主流方案包括抗甲状腺药物、放射性碘治疗及手术治疗，具体需由医生评估后确定。 抗甲状腺药物（ATD）治疗 适用于轻中度甲亢、甲状腺轻度肿大、药物过敏或不耐受者。常用药物为甲巯咪唑（MMI）和丙硫氧嘧啶（PTU），前者更适合长期治疗，后者在甲状腺危象时优先选择。疗程通常1.5-2年，需分初始、减量、维持期，期间需定期复查血常规及肝功能，警惕粒细胞缺乏、肝损伤等副作用。52岁患者若合并肝肾功能不全，优先选择MMI并密切监测指标。 放射性碘（131I）治疗 适用于药物疗效不佳、反复发作、甲状腺中度肿大或不愿手术者。利用碘被甲状腺摄取的特性，射线破坏甲状腺组织，控制甲亢。52岁患者若合并严重心脏病、肝肾功能衰竭或妊娠，禁用该方法。治疗后约80%会出现甲减，需终身补充左甲状腺素（L-T4），治疗前需低碘饮食并停用影响131I摄取的药物。 手术治疗 适合甲状腺明显肿大伴压迫症状、药物过敏或疗效差、怀疑恶性病变者。采用甲状腺次全切除术，术后需长期补充L-T4。52岁患者若合并严重基础疾病（如心衰、高血压），需术前全面评估手术耐受性，警惕喉返神经损伤、甲状旁腺功能减退等并发症。 个体化综合管理 52岁女性需关注骨代谢（甲亢加速骨流失，建议监测骨密度并补充钙剂）、心血管风险（控制甲亢前避免剧烈运动，监测心率及心电图），合并糖尿病者需严格控糖。定期复查血常规、甲状腺功能及抗体，及时调整方案。 长期随访与监测 无论选择何种方案，均需长期随访：初始每2-4周复查甲状腺功能，稳定后每3-6个月复查，避免自行停药或调整剂量。若出现疲劳、怕冷、体重增加等症状，需警惕甲减并及时就医。
为什么雌激素会低？ 雌激素水平降低通常与卵巢功能衰退、内分泌轴调控异常、内分泌疾病、医源性损伤或生活方式相关因素有关。 一、卵巢功能衰退 自然绝经是女性45-55岁雌激素生理性降低的主要原因，伴随卵泡耗竭、促性腺激素（FSH/LH）升高。早发性卵巢功能不全（POI）指40岁前出现闭经、FSH＞25 IU/L、雌激素降低，临床需通过激素检测与卵巢超声鉴别。 二、下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常 下丘脑分泌促性腺激素释放激素（GnRH）不足，或垂体因疾病（如垂体瘤、席汉综合征）导致促性腺激素（FSH/LH）分泌减少，均可使卵巢卵泡发育障碍，雌激素合成不足。垂体性闭经患者常伴随FSH/LH降低。 三、内分泌疾病影响 甲状腺功能减退（甲减）时，甲状腺激素不足抑制卵巢功能，导致雌激素合成减少；高泌乳素血症（PRL升高）通过抑制GnRH分泌，抑制排卵并降低雌激素水平，患者常伴月经紊乱或闭经。 四、医源性损伤 双侧卵巢切除术后（如卵巢癌、子宫肌瘤手术），卵巢功能永久性丧失；化疗药物（如环磷酰胺）或盆腔放疗可能直接损伤卵巢卵泡，导致雌激素分泌不足。癌症患者术后需定期监测激素水平。 五、生活方式与代谢因素 长期营养不良（缺乏胆固醇、维生素D）或过度节食（如厌食症），影响雌激素合成原料；慢性压力升高皮质醇，抑制下丘脑-垂体-卵巢轴；肥胖或消瘦均可能干扰激素代谢，例如肥胖者脂肪细胞可转化雄激素为雌激素，消瘦者则雌激素合成不足。 特殊人群注意：育龄女性若月经稀发、闭经伴潮热，需排查POI；癌症患者化疗后出现低雌激素症状，应结合临床干预；围绝经期女性雌激素波动可能引发失眠、骨质疏松，需通过生活方式调整（如运动、补钙）改善。
低血糖可能引发头晕、恶心症状，这些是身体因葡萄糖供应不足发出的典型警报。 头晕恶心的生理机制 人体大脑每日需120-140g葡萄糖供能，仅靠肝脏糖原储备无法持续供应，必须依赖血糖。当血糖＜2.8mmol/L（非糖尿病成人）或＜3.9mmol/L（糖尿病患者）时，脑细胞能量代谢受阻，神经功能异常，表现为头晕、恶心，常伴随冷汗、肢体震颤等交感神经兴奋症状。 低血糖的典型伴随症状 除头晕恶心外，低血糖还常伴随：①自主神经症状：饥饿感、心慌、手抖、面色苍白；②神经症状：视物模糊、肢体麻木、注意力下降；③严重时可进展为意识障碍、抽搐。症状严重程度与血糖下降速度及持续时间相关，及时干预可避免恶化。 高发场景与诱因 低血糖易发生于：①空腹超12小时、节食或漏餐；②糖尿病患者胰岛素/磺脲类药物过量；③剧烈运动后未及时补糖；④酒精摄入过量（抑制糖原分解）。糖尿病患者若合并肾功能不全，低血糖恢复更慢，症状可能更隐匿。 特殊人群注意事项 老年人：低血糖症状不典型，可能仅表现为嗜睡、意识模糊或跌倒，需警惕“无症状低血糖”； 糖尿病孕妇：妊娠中晚期胰岛素敏感性增加，需每周监测空腹及餐后2小时血糖，避免空腹超过6小时； 儿童：低血糖易引发哭闹、行为异常，家长需确保孩子按时进餐，避免空腹上学。 预防与应急处理 预防：定时定量进餐，糖尿病患者随身携带15g碳水化合物（如2颗方糖），避免空腹运动； 应急：出现症状立即摄入15g碳水（果汁/糖果），15分钟后复测血糖；若血糖仍＜3.9mmol/L或症状加重，需立即就医，告知医生用药情况。 注：低血糖症状个体差异大，若频繁出现或伴随意识障碍，需及时排查糖尿病、内分泌疾病等病因，避免延误治疗。
糖尿病常用口服药物以2型糖尿病（T2DM）为主，涵盖双胍类、磺脲类、α-糖苷酶抑制剂、DPP-4抑制剂、SGLT-2抑制剂等五大类，通过不同作用机制改善血糖控制，使用时需结合个体病情、禁忌证及特殊人群需求。 双胍类（二甲双胍） 作为T2DM一线基础用药，通过减少肝脏葡萄糖生成、增加外周组织葡萄糖摄取与利用发挥作用，尤其适用于超重或肥胖的T2DM患者。常见胃肠道反应（如腹泻、恶心），肾功能不全（eGFR<30 ml/min时禁用），老年患者需定期监测肾功能，避免空腹服用。 磺脲类（格列本脲、格列齐特等） 通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素起效，适用于胰岛功能尚存的T2DM患者。低血糖风险较高（与剂量相关），老年患者（尤其合并心、肾疾病者）需谨慎，肝肾功能不全者禁用，不建议用于孕妇及哺乳期女性。 α-糖苷酶抑制剂（阿卡波糖、伏格列波糖） 通过抑制α-糖苷酶延缓碳水化合物吸收，降低餐后血糖峰值，适合饮食以碳水化合物为主的T2DM患者。常见胃肠道不良反应（腹胀、排气增多），肠道炎症或肠梗阻患者禁用，单独使用时低血糖风险极低。 DPP-4抑制剂（西格列汀、沙格列汀等） 通过抑制DPP-4酶活性延长GLP-1作用，促进胰岛素分泌并保护β细胞功能，低血糖风险低。肾功能不全患者需根据eGFR调整剂量，心衰、胰腺炎病史者慎用，不适用于1型糖尿病或糖尿病酮症酸中毒。 SGLT-2抑制剂（达格列净、恩格列净等） 通过抑制肾小管葡萄糖重吸收增加尿糖排泄，兼具减重、降压作用，适用于T2DM合并高血压或心衰患者。泌尿生殖系统感染风险较高（需多饮水、注意卫生），eGFR<45 ml/min时禁用，严重肾功能不全、重度心衰患者慎用。