武汉大学人民医院内分泌科
简介：
糖尿病及其相关心血管并发症和神经病变，血脂异常，甲状腺疾病，痛风，内分泌疾病。
主任医师内分泌科
孕期甲亢检查以甲状腺功能指标检测、超声检查为核心，需结合首次产检（孕6-13周）基础筛查及高危人群动态监测，异常结果需结合病因与分期干预。 一、检查项目及指标。1.甲状腺功能指标：促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（游离T3）、游离甲状腺素（游离T4）。TSH是敏感监测指标，孕期正常范围随孕周动态调整（早孕期0.1-2.5mIU/L，中晚孕期0.2-3.0mIU/L），游离T4升高伴TSH降低提示甲亢。2.甲状腺自身抗体：甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）阳性提示自身免疫性甲状腺炎风险，促甲状腺激素受体抗体（TRAb）阳性与Graves病相关，尤其对胎儿甲状腺功能影响需重点关注。3.超声检查：评估甲状腺形态及血流，Graves病常表现为火海征，桥本甲状腺炎可见弥漫性低回声伴颗粒感。 二、检查时机。1.基础筛查：首次产检（孕6-13周）完成全项检测，因甲亢可能引发流产、早产及胎儿发育异常，早筛查可早期干预。2.高危人群复查：有自身免疫性甲状腺疾病史、家族史者，建议孕24-28周重复筛查，动态监测TSH波动趋势。3.特殊症状监测：妊娠剧吐伴持续性呕吐、体重下降者，需在病程1周内排查甲亢，避免漏诊HCG相关性甲亢。 三、异常情况处理。1.生理性甲亢：如HCG相关性甲亢（HCG＞10IU/L时可能发生），通常孕20周后缓解，以生活方式干预为主（低碘饮食、充分休息），无需药物。2.病理性甲亢：Graves病、桥本甲状腺炎甲亢期需内分泌科会诊，优先选择丙硫氧嘧啶控制，禁用放射性碘；超声发现甲状腺结节伴血流异常时，需甲状腺细针穿刺活检排除恶性。 四、特殊人群提示。1.高龄孕妇（≥35岁）：甲状腺功能随年龄增长波动风险升高，建议孕早期（＜12周）即筛查，每4周复查TSH，避免因漏诊延误干预。2.既往甲状腺手术史者：术后甲状腺功能代偿期可能出现波动，需结合术后病理报告调整监测频率，如术后病理为桥本甲状腺炎，需增加TPOAb动态监测。3.低碘饮食孕妇：长期高碘摄入（＞300μg/d）可能诱发甲亢加重，建议此类孕妇控制海带、紫菜等摄入，避免与检查结果混淆。 五、检查结果解读。1.TSH降低伴游离T4升高：排除实验室误差后，需结合TRAb判断是否为Graves病，若TRAb阳性且伴甲亢症状（如心悸、手抖），需启动药物干预。2.TPOAb阳性但TSH正常：提示甲状腺自身免疫状态，需在孕中晚期复查游离T4，警惕亚临床甲状腺功能异常进展。3.超声提示火海征但甲状腺功能正常：可能为Graves病代偿期，需密切监测甲状腺激素水平，避免病情进展至甲亢期。
男性雄激素低（性腺功能减退）的核心症状涉及生殖系统、第二性征、精力情绪、骨骼肌肉等多系统，具体表现如下： 一、生殖系统症状：1. 性欲减退：对性活动兴趣显著降低，性冲动频率减少，部分患者主动回避性接触；2. 勃起功能障碍：阴茎勃起硬度不足或维持时间短，无法完成满意性生活，国际勃起功能指数（IIEF-5）评分常<21分；3. 精子质量下降：精子数量减少、活力降低，畸形率升高，临床数据显示约40%的特发性少精症患者存在雄激素水平异常。症状与年龄关联明显，中老年男性（50~60岁后）雄激素分泌自然减少，年轻男性若伴随肥胖（BMI≥28）、慢性压力或睡眠障碍，也可能诱发激素异常。 二、第二性征改变：1. 体毛分布异常：胡须、腋毛、阴毛逐渐稀疏变细，生长速度减缓，严重时仅存少量残留；2. 肌肉与脂肪变化：肌肉量减少伴随力量减弱，尤其下肢肌肉耐力下降，日常活动易疲劳；脂肪向腹部堆积形成“向心性肥胖”，面部脂肪相对增多显臃肿；3. 声音变化：部分患者喉结发育不明显或声音变细，需与年龄生理性变化区分（如20岁后喉结增大速度减慢）。 三、精力与情绪症状：1. 持续性疲劳：无明显诱因的体力、脑力疲劳，休息后难以恢复，早晨起床后仍感困倦；2. 情绪障碍：出现持续性低落、兴趣减退，焦虑感增加，临床抑郁量表（PHQ-9）评分常>10分，约30%患者发展为抑郁倾向；3. 认知功能下降：注意力分散，短期记忆力减退，工作学习效率降低，尤其执行复杂任务时表现更明显，神经影像学显示前额叶皮层代谢活跃度降低。 四、骨骼与肌肉症状：1. 骨密度降低：腰椎、髋部骨量流失加速，骨密度T值< -2.5SD时骨折风险增加（60岁后男性椎体骨折发生率约20%）；2. 关节与肌肉疼痛：关节僵硬、腰背部酸痛，肌肉疼痛多在运动后加重，部分患者出现肌肉痉挛；3. 运动能力下降：跑步、爬楼梯等活动耐力降低，深蹲、举重等力量训练重量无法维持原有水平，肌酸激酶（CK）水平可能轻度升高。 五、特殊人群鉴别要点：中老年男性（40~70岁）需通过血液游离睾酮检测（<80pg/ml）区分生理性减退（随年龄每年下降1%~2%）与病理性降低，若症状持续6个月以上且影响生活质量需干预；年轻男性（<40岁）若伴随胰岛素抵抗（空腹胰岛素>15μU/ml）、糖尿病或甲状腺功能异常，需排查慢性疾病诱发因素；青春期前男性若雄激素缺乏，会出现睾丸体积不增大、无阴毛发育、身高增长迟缓（每年<5cm）等性发育停滞表现，需尽早评估生长激素与促性腺激素水平。
女性糖尿病早期症状常表现为多尿、口渴、体重异常、疲劳、皮肤及泌尿症状等，目前糖尿病无法根治，但通过科学管理可有效控制病情。 一、女性糖尿病早期典型症状 多尿与口渴：血糖升高引发渗透性利尿，尿量（尤其夜间）增多，每日排尿次数＞8次，伴随频繁饮水，每日饮水量＞2000ml仍觉口渴，尿液泡沫增多且有甜味，因血糖超过肾糖阈（约8.9~10.0mmol/L），尿糖浓度升高导致尿液渗透压上升，水分随尿液排出增加。 体重异常波动：非刻意减重却体重下降（每周＞1kg），或妊娠糖尿病患者短期内体重增长过快（每周＞0.5kg），因胰岛素分泌不足或抵抗，细胞无法有效利用葡萄糖，转而分解脂肪和蛋白质供能，导致体重下降；妊娠期间高血糖刺激食欲但能量代谢紊乱，也可能表现为体重异常增加。 疲劳与皮肤问题：持续疲劳（早晨起床仍感乏力，日常活动后加重），皮肤干燥瘙痒（尤其腋窝、腹股沟等褶皱处），反复出现外阴/尿路感染（如念珠菌性阴道炎、尿频尿急），因高血糖抑制免疫功能，尿液含糖为细菌繁殖提供环境，同时神经末梢因高血糖刺激出现瘙痒感。 视力与月经变化：血糖波动导致晶状体渗透压改变，出现暂时性视物模糊（餐后30~60分钟明显，休息后缓解）；多囊卵巢综合征女性（胰岛素抵抗高发人群）早期可能月经稀发、量少或闭经，因胰岛素抵抗影响性激素代谢，需警惕合并糖尿病风险。 二、糖尿病无法根治的科学依据 糖尿病是慢性代谢性疾病，2型糖尿病因胰岛β细胞功能衰退或胰岛素抵抗，1型糖尿病因自身免疫破坏胰岛细胞，均无法逆转已受损的代谢调控机制。即使通过药物（如二甲双胍、SGLT-2抑制剂）控制血糖，仍需长期管理以预防并发症，目前尚无根治手段。 三、早期干预与管理建议 生活方式：控制精制糖摄入（＜25g/日），增加膳食纤维（蔬菜500g/日、全谷物占主食1/3）；每周150分钟中等强度有氧运动（快走、游泳等），配合每周2次抗阻训练（如哑铃、弹力带），改善胰岛素敏感性。 血糖监测：空腹血糖控制在4.4~7.0mmol/L，餐后2小时血糖＜10.0mmol/L；每年检测糖化血红蛋白（HbA1c），目标＜7.0%；高危女性（家族史/肥胖/高血压）每半年筛查一次空腹血糖及血脂。 特殊人群提示：妊娠女性需在孕24~28周行75g口服葡萄糖耐量试验（OGTT），产后6~12周复查以排除糖尿病；中老年女性（40岁+）每年体检包含空腹血糖、血脂；合并多囊卵巢综合征者优先减重（BMI降至23以下），减少糖尿病发生风险。
糖尿病初期患者是否能“治好”需分类型判断，2型糖尿病早期通过规范干预可实现血糖长期稳定，部分患者甚至可恢复至正常代谢状态，而1型糖尿病因胰岛β细胞不可逆损伤，目前无法根治，但可通过治疗控制病情。 一、糖尿病类型决定治疗结局 1. 1型糖尿病：因自身免疫异常导致胰岛β细胞完全破坏，胰岛素分泌绝对缺乏，初期即需胰岛素治疗，病程中胰岛功能持续衰退，无法逆转，需终身依赖外源性胰岛素维持生命。 2. 2型糖尿病：与遗传、胰岛素抵抗、肥胖等因素相关，早期胰岛β细胞功能尚存，通过干预可改善胰岛素敏感性，部分患者可实现临床缓解（即糖化血红蛋白＜6.5%且无需药物维持），未缓解者也可通过综合管理延缓并发症发生。 二、2型糖尿病初期的干预核心策略 1. 生活方式干预为基础：饮食上控制精制碳水化合物摄入（占每日热量45%-50%），增加全谷物、蔬菜、优质蛋白比例，每日膳食纤维摄入量达25-30克；运动推荐每周150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳），配合每周2-3次抗阻训练（如哑铃、弹力带），可改善胰岛素敏感性。研究显示，超重者减重5%-10%可使胰岛素抵抗降低40%以上。 2. 必要时药物辅助：若生活方式干预3-6个月后糖化血红蛋白＞7.0%，可在医生指导下使用二甲双胍、SGLT-2抑制剂等药物，以降低血糖、保护胰岛功能。 三、特殊人群的管理要点 1. 老年患者：优先通过非药物干预控制血糖，避免低血糖风险，血糖控制目标可适当放宽至糖化血红蛋白7.5%-8.0%，同时加强跌倒预防和认知功能监测。 2. 妊娠期糖尿病：多数患者产后可恢复正常代谢，但需在产后6-12周复查口服葡萄糖耐量试验，此后每3年筛查一次，因5%-10%患者将进展为2型糖尿病。 3. 儿童青少年：1型糖尿病占比约5%，需家长协助严格监测血糖（每日4-7次），避免空腹运动，饮食中增加钙（每日1000-1200mg）和维生素D摄入，兼顾生长发育需求。 四、医学“治愈”的定义与长期管理 2型糖尿病缓解需满足糖化血红蛋白＜6.5%且至少6个月内无需药物维持，此状态可持续数年甚至终身，但需每年复查胰岛素功能和并发症筛查（眼底、肾功能、神经病变）。即使未达到缓解，通过坚持健康管理，多数患者可维持血糖稳定，避免并发症发生，与正常人预期寿命无显著差异。 无论何种类型，糖尿病初期干预的关键在于早发现、早干预，通过科学管理将疾病控制在可控范围内，避免进展为严重并发症。
嘴巴干口渴可由生理性和病理性原因引起，生理性原因包括环境、饮食、运动因素，病理性原因有糖尿病、干燥综合征、尿崩症、甲状腺功能亢进症等，生理性原因致渴通过调整可缓解，病理性原因需就医查因针对性治疗。 饮食因素：过咸的饮食会使人体细胞外液渗透压升高，刺激口渴中枢引起口渴。比如日常饮食中摄入过多咸菜等腌制食品，就可能导致嘴巴干口渴。不同性别在饮食偏好上有一定差异，男性可能更易因食用过咸食物引发口渴，女性也需注意合理饮食盐分摄入。长期生活方式不健康、饮食不均衡的人群，更易出现因饮食导致的嘴巴干口渴情况。 运动因素：剧烈运动后，身体大量出汗，水分流失严重，若未及时补充水分，会出现嘴巴干口渴。不同年龄的运动爱好者，儿童运动后若未及时补水，口渴情况可能更明显，因为儿童的体液调节能力相对较弱；成年人运动后也需注意及时补水以缓解口渴。 病理性原因 糖尿病：糖尿病患者血糖升高，导致尿液中葡萄糖含量增多，引起渗透性利尿，机体失水，从而出现嘴巴干口渴的症状，同时还可能伴有多饮、多食、多尿、体重减轻等表现。不同年龄段的糖尿病患者，儿童糖尿病起病较急，口渴等症状可能更突出；老年人患糖尿病时，口渴症状可能不典型，但长期高血糖也会逐渐导致口渴情况。糖尿病患者需要严格控制血糖，同时注意监测口渴等症状变化。 干燥综合征：这是一种自身免疫性疾病，主要累及唾液腺和泪腺，导致唾液分泌减少，出现嘴巴干口渴，还可能伴有眼睛干涩等症状。各个年龄段都可能发病，女性发病率相对较高。干燥综合征患者需要注意口腔和眼睛的护理，保持口腔湿润，避免眼部干燥加重。 尿崩症：由于抗利尿激素缺乏或肾脏对其不敏感，导致肾脏重吸收水的功能障碍，引起大量排尿，机体失水，出现嘴巴干口渴，每日饮水量可达数升甚至数十升。不同年龄均可发病，儿童尿崩症可能因先天因素等引起，需要及时诊断和治疗。 甲状腺功能亢进症：甲状腺激素分泌过多，机体代谢加快，产热增多，出汗增多，水分丢失增加，可出现嘴巴干口渴。患者还常伴有心慌、手抖、消瘦等症状。不同性别中女性患甲状腺功能亢进症相对较多，不同年龄人群发病后均可能出现嘴巴干口渴等表现，需要针对甲状腺功能亢进进行治疗以缓解口渴症状。 当出现嘴巴干口渴症状时，首先要考虑是生理性还是病理性原因引起。如果是生理性原因导致，通过调整环境、饮食、补水等多可缓解；如果是病理性原因，需要及时就医，进行相关检查，明确病因后进行针对性治疗。